Накопление углекислого газа в организме. Плотность газа в дыхательном контуре

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

4.1. Транспорт кислорода

В сложных механизмах транспорта газов кровью и газообмена в тканях важная роль отводится эритроцитам, ответственным за доставку О2 к различным органам и удаление образующегося в процессе метаболизма СО2.

Эритроцит - безъядерная клетка, лишенная митохондрий, основным источником энергии для эритроцита служит глюкоза, метаболизируемая в гексозомонофосфатном шунте или цикле Эмбдена-Мейергофа. Транспорт О2 обеспечивается в значительной мере гемоглобином, состоящим из белка глобина и гема. Последний представляет собой комплексное соединение железа и порфирина. Глобин представляет собой тетрамер полипептидной цепи. Hb A (HbA) - основной гемоглобин взрослых содержит 2 - альфа и 2 - бета - цепи, Hb A2 - содержит две альфа и две дельта цепи.

Гем состоит из иона железа, встроенного в порфириновое кольцо. Ион железа гема обратимо связывает одну молекулу О2. С одной молекулой Hb максимально связываются 4 молекулы О2 с образованием оксигемоглобина.

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению, когда железо становится из двухвалентного трехвалентным. Окисленный гем носит название гематина, а молекула гемоглобина становится метгемоглобином. В крови человека метгемоглобин находится в незначительных количествах, его уровень резко возрастает при отравлениях. Метгемоглобин не способен отдавать кислород тканям.

В норме метгемоглобин составляет менее 3% общего Hb крови. Основная форма транспорта О2 - в виде оксигемоглобина. Кислород транспортируется артериальной кровью не только в связи с гемоглобином, но и в растворенном виде. Принимая во внимание тот факт, что 1 г Hb может связать 1,34 мл О2, кислородная емкость крови в среднем у взрослого человека составляет около 200 мл/л крови. Одним из показателей кислородного транспорта является насыщение артериальной крови О2(Sa O2), равного отношению О2, связанного с Hb, к кислородной емкости крови:

SaO2=O2, связанного с Hb/O2 емкость крови* 100%.

В соответствии с кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови кислородом в среднем составляет 97%, в венозной крови - 75%.

PaO2 в артериальной крови около 100 мм. рт. ст., а в венозной - около 40 мм. рт. ст.

Количество растворенного кислорода в крови пропорционально парциальному давлению О2 и коэффициэнту его растворимости.

Последний для О2 составляет 0,0031/100 мл крови/ 1 мм. рт. ст.. Таким образом, 100 мл крови при PaO2, равном 100 мм. рт. ст., содержит менее 0,31 мл O2.

Диссоциация оксигемоглобина в тканях обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина, а также рядом других факторов - температурой тела, рН среды, р СО2.

При понижении температуры тела наклон кривой диссоциации оксигемоглобина возрастает, а при ее повышении - снижается, и соответственно снижается сродство Hb к О2.

При снижении рН, т.е. при закислении среды, сродство гемоглобина к О2 уменьшается. Увеличение напряжения в крови СО2 также сопровождается снижением сродства Hb к О2 и уплощением кривой диссоциации оксигемоглобина.

Известно, что степень диссоциации оксигемоглобина определяется содержанием в эритроцитах некоторых фосфорорганических соединений, главным из которых является 2,3 - ДФГ (2,3 дифосфоглицерат), а также содержанием в эритроцитах катионов. В случаях развития алкалозов, поглощение О2 в легких увеличивается, но в то же время затрудняется отдача кислорода тканями. При ацидозах наблюдается обратная картина.

4.2.Утилизация кислорода тканями

Тканевое или клеточное дыхание включает три стадии. На первой стадии пируват, аминокислоты и жирные кислоты окисляются до двухуглеродных фрагментов ацетильных групп, входящих в состав ацетилкофермента А. Последние на втором этапе окисления включаются в цикл лимонной кислоты, где происходит образование высокоэнергетических атомов водорода и высвобождение СО2 - конечного продукта окисления органических субстратов. На третьей стадии клеточного дыхания атомы водорода делятся на протоны (Н+) и «высокоэнергетические» электроны, передающиеся по дыхательной цепи на молекулярный О2 и восстанавливающие его до НО2. Перенос электронов сопряжен с запасом энергии в форме АТФ, т.е. с окислительным фосфорилированием (рис.6).

Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий, и лишь около 10% кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы.

Рис.6. Схема тканевого дыхания. Конечные продукты каждой стадии даны в рамке (Ленинджер А., 1999)

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию.

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90% потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н +. Как известно, помимо 4 пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов.

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов - кислороду.

Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД - зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН - дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы С1 и С, затем на цитохромы аа 3 (цитохромоксидазу - медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того, чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н+ .

Скорость утилизации О2 в различных тканях различна. В среднем взрослый человек потребляет 250 мл О2 в 1 мин. Максимальное извлечение О2 из притекающей артериальной крови свойственно миокарду.

Кислород используется в клетках, в основном в метаболизме белков, жиров, углеводов, ксенобиотиков, в окислительно-восстановительных реакциях в различных субклеточных фракциях: в митохондриях, в эндоплазматическом ретикулуме, в реакциях липопероксидации, а также в межклеточном матриксе и в биологических жидкостях.

Коэффициент утилизации О2 в тканях равен отношению потребления О2 к интенсивности его доставки, широко варьирует в различных органах и тканях.

В условиях нормы минимальную потребность в О2 проявляют почки и селезенка, а максимальную потребность - кора головного мозга, миокард и скелетные мышцы, где коэффициент утилизации О2 колеблется от 0,4 до 0,6, а в миокарде до 0,7. При крайне интенсивной физической работе коэффициент утилизации О2 мышцами и миокардом может возрастать до 0,9.

Обмен дыхательных газов в тканях происходит в процессе свободной и облегченной диффузии. При этом О2 переносится по градиенту напряжения газа из эритроцитов и плазмы крови в окружающие ткани.

Одновременно происходит диффузия СО2 из тканей в кровь. На выход О2 из крови в ткани влияет диссоциация оксигемоглобина в эритроцитах, что обеспечивает так называемую облегченную диффузию О2. Интенсивность диффузионного потока О2 и СО2 определяется градиентом их напряжения между кровью и тканями, а также площадью газообмена, плотностью капилляров, распределением кровотока в микроциркуляторном русле. Интенсивность окислительных процессов в тканях определяется величиной критического напряжения О2 в митохондриях, которое в условиях нормы должно превосходить 0,1-1 мм рт. ст.

Соответствие доставки О2 к органам и тканям, возросшим потребностям в оксигенации обеспечивается на клеточном, органном уровнях за счет образования метаболитов изнашивания, а также при участии нервных, гормональных и гуморальных влияний.

Основная масса углекислого газа (СО2) образуется в организме как конечный продукт различных метаболических реакций и транспортируется к легким с кровью. Вдыхаемый воздух содержит лишь незначительное количество СО2.

Транспорт СО2 кровью осуществляется в 3-х состояниях: в виде аниона бикарбоната, в растворенной форме и в виде карбаминовых соединений.

СО2 хорошо растворяется в плазме крови и в артериальной крови, около 5% от общей двуокиси углерода содержится в крови в растворенной форме.

Анион бикарбоната составляет около 90% от общего содержания СО2 в артериальной крови: СО2+Н2О - Н++НСО-3.

Эта реакция медленно протекает в плазме крови, но чрезвычайно интенсивно происходит в эритроцитах при участии фермента карбоангидразы. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н+, как и вообще для катионов, но в тоже время, проницаема для ионов НСО-3, выход которых из эритроцитов в плазму обеспечивается притоком Cl- из плазмы в эритроциты. Часть Н+ забуферивается гемоглобином с образованием восстановленного гемоглобина.

Третьей формой транспорта СО2 кровью являются карбаминовые соединения, образованные взаимодействием СО2 с концевыми группами белков крови преимущественно с гемоглобином:

Hb NH2 + CO2 - Hb NH COOH > Hb NH COO + Н+

Карбаминовые соединения составляют около 5% от общего количества СО2, транспортируемого кровью.

В оксигенированной артериальной крови напряжение СО2 составляет 40 мм. рт. ст., а в венозной крови Рv СО2 равно 46 мм. рт. ст.

4.4.Связывание гемоглобина с окисью углерода

Угарный газ (СО) - окись углерода обладает значительно большим сродством к гемоглобину, чем О2, с последующим образованием карбоксигемоглобина. СО входит в состав бытового газа, а также выделяется при работе двигателей внутреннего сгорания. При концентрации СО во вдыхаемом воздухе всего в количестве 7*10- 4 около 50% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. В норме в крови содержится около 1% HbCO, у курильщиков - 3% . В крови водителей такси концентрация карбоксигемоглобина достигает 20%. Карбоксигемоглобин диссоциирует с отдачей О2 в 200 раз медленней оксигемоглобина и в то же время препятствует его диссоциации в тканях.

Влияние концентрации углекислого газа на организм человека

АННОТАЦИЯ

В данной работе рассмотрено влияние концентрации углекислого газа на организм человека. Данная тема актуальна в связи с частым нарушением уровня комфортной концентрации СО₂ в закрытых помещениях, а также в связи с отсутствием в России нормативов на содержание углекислоты.

ABSTRACT

In this paper, the effect of the concentration of carbon dioxide on the human body is considered. The actual topic is topical in connection with the frequent violation of the level of comfort of CO₂ concentration in enclosed premises, as well as in concentration with the absence in Russia of standards for the content of carbon dioxide.

Дыхание — физиологический процесс, гарантирующий течение метаболизма. Для комфортного существования человек должен дышать воздухом, состоящим из 21,5% кислорода и 0,03 - 0,04% углекислого газа. Остальное заполняет двухатомный газ без цвета, вкуса и запаха, один из самых распространённых элементов на Земле - азот.

Таблица 1.

Параметры содержания кислорода и углекислого газа в различных средах [2]

Среда	О₂	СО₂
Атмосферный воздух, %	20,9	0,03
Выдыхаемый воздух, %	16,4	4
Альвеолярный воздух, мм рт. ст. (парциальное давление)	105-110	40
Артериальная кровь, мм рт. ст.	100	40
Венозная кровь, мм рт. ст.	40	46
Ткани:межтканевая жидкость, мм рт. ст.клетки, мм рт. ст.	20-400,1-10,0	46-6060-70

При концентрации углекислого газа выше 0,1% (1000 ppm [parts per million]) возникает ощущение духоты: общий дискомфорт, слабость, головная боль, снижение концентрации внимания. Также увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение бронхов, а при концентрации выше 15% - спазм голосовой щели. При длительном нахождении в помещениях с избыточным количеством углекислого газа происходят изменения в кровеносной, центральной нервной, дыхательной системах, при умственной деятельности нарушается, восприятие, оперативная память, распределение внимания.

Существует ошибочное мнение, что это проявления нехватки кислорода. На самом деле, это признаки повышенного уровня углекислого газа в окружающем пространстве.

В то же время углекислый газ, необходим организму. Парциальное давление углекислого газа влияет на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, углекислый газ также отвечает за тонус сосудов, бронхов, обмен веществ, секрецию гормонов, электролитный состав крови и тканей. А значит, опосредованно влияет на активность ферментов и скорость почти всех биохимических реакций организма.

Уменьшение содержания кислорода до 15% или увеличение до 80% не существенно влияет на организм. В то время как на изменение концентрации углекислого газа на 0,1% оказывает существенное негативное воздействие. Отсюда можно сделать вывод о том, что углекислый примерно в 60-80 раз важнее кислорода.

Таблица 2.

В зависимость количества выделяемого углекислого газа от вида деятельности человека [1]

Состояние спокойного бодрствования

Современный человек очень много времени проводит в помещении. В условиях сурового климата люди пребывают на улице всего 10 % своего времени.

В помещении концентрация углекислоты растет быстрее, чем понижается концентрация кислорода. Данную закономерность можно проследить по графикам, полученным опытным путем в одном из школьных классов

Рисунок 1. Зависимость уровня углекислого газа и кислорода от времени [1].

Уровень углекислого газа в классе во время урока (а) постоянно растет. (Первые 10 минут - настройка приборов, поэтому показания скачут.) За 15 минут перемены при открытом окне концентрация СО₂ падает и затем снова растет. Уровень кислорода (б) практически не меняется.

При концентрации углекислого газа внутри помещения выше 800 — 1000 ppm, люди, работающие там, испытывают синдром больного здания (СБЗ), а здания носят наименование «больные». Уровень примесей, которые могли бы вызвать раздражение слизистых оболочек, сухой кашель и головную боль растет значительно медленнее, чем уровень углекислого газа. А когда в офисном помещении его концентрация опускалась ниже 800 ppm (0,08%), то и симптомы СБЗ становились слабее. Проблема СБЗ стала актуальна после появления герметичных стеклопакетов и низкой эффективности принудительной вентиляции из-за экономии электроэнергии. Бесспорно, причинами СБЗ могут выступать выделения строительных и отделочных материалов, споры плесени и т д. при ненадлежащей вентиляции концентрация этих веществ будет расти, но не так быстро, как концентрация углекислоты.

Таблица 3.

Как разные количества углекислого газа в воздухе влияют на человека [1]

Уровень СО₂, ррm	Физиологические проявления
380-400	Идеальный для здоровья и хорошего самочувствия человека.
400-600	Нормальное качество воздуха.Рекомендовано для детских комнат, спален, школ и детских садов.
600-1000	Появляются жалобы на качество воздуха. У людей, страдающих астмой могут учащаться приступы.
Выше 1000	Общий дискомфорт, слабость, головная боль. Концентрация внимания падает на треть. Растет число ошибок в работе. Может привести к негативным изменениям в крови. Может вызывать проблемы с дыхательной и кровеносной системами.
Выше 2000	Количество ошибок в работе сильно возрастает. 70 % сотрудников не могут сосредоточиться на работе.

Проблема повышенного уровня углекислого газа в помещении существует во всех странах. Ей активно занимаются в Европе США и Канаде. В России нет жестких норм на содержание в помещениях углекислого газа. Обратимся к нормативной литературе. В России норма воздухообмена не менее 30 м 3 /ч [3]. В Европе - 72 м 3 /ч [5].

Рассмотрим, как были получены данные цифры:

Главный критерий - это объем углекислого газа, выделяемый человеком. Он, как было рассмотрено ранее, зависит от вида деятельности человека, а также от возраста, пола и т. д. Большинство источников рассматривают 1000 ppm как предельно-допустимую концентрацию углекислоты в помещении для длительного пребывания.

Для расчётов будем использовать обозначения:

V - объем (воздуха, углекислого газа, и т.д.), м 3 ;
V_k - объем комнаты, м 3 ;
V_СО2 - объем СО₂ в помещении, м 3 ;
v - скорость газообмена, м 3 /ч;
v_в - "скорость вентиляции", объем воздуха, подаваемого в помещение (и удаляемого из него) за единицу времени, м 3 /ч;
v_d - "скорость дыхания", объем кислорода, замещаемого углекислым газом в единицу времени. Коэффициент дыхания (неравность объема потребляемого кислорода и выдыхаемого углекислого газа) не учитываем, м 3 /ч;
v_СО2 - скорость изменения объема СО₂ , м 3 /ч;
k - концентрация, ppm;
k(t) - концентрация СО₂ от времени, ppm;
k_в - концентрация СО₂ в подаваемом воздухе, ppm;
k_max - максимально допустимая концентрация СО₂ в помещении, ppm;
t - время, ч.

Найдем изменение объема СО₂ в помещении. Оно зависит от поступления СО₂ с приточным воздухом из системы вентиляции, поступления СО₂ от дыхания и удаления загрязненного воздуха из помещения. Будем считать, что СО₂ равномерно распределяется по помещению. Это значительное упрощение модели, но дает возможность быстро оценить порядок величин.

Отсюда скорость изменения объема СО₂:

Если человек вошел в помещение, то концентрация СО₂ будет расти до тех пор, пока не придет к равновесному состоянию, т.е. удаляться из комнаты будет ровно столько, сколько поступила с дыханием. То есть скорость изменения концентрации будет равна нулю:

Установившаяся концентрация будет равна:

Отсюда легко выяснить необходимую скорость вентиляции при допустимой концентрации:

Для одного человека с v_d = 20л/час (=0.02 м 3 /ч), k_max = 1000ppm (=0.001) и чистым воздухом за окном с v_в = 400ppm (=0.0004) получим:

v_в = 0.02 / (0.001 - 0.0004) = 33 м 3 /ч.

Мы получили цифру, данную в СП. Это минимальный объем вентиляции на человека. Она не зависит от площади и объема комнаты, только от "скорости дыхания" и объема вентиляции. Таким образом, в состоянии спокойного бодрствования концентрация СО₂ вырастет до 1000 ppm, а при физической активности будет превышение норм.

Для других значений k_max объем вентиляции должен быть:

Таблица 4.

Требуемый воздухообмен для поддержания заданной концентрации СО₂

Концентрация СО 2 , ppm	Требуемый воздухообмен, м 3 /ч
1000	33
900	40
800	50
700	67
600	100
500	200

Из этой таблицы можно найти требуемый объем вентиляции при заданном качестве воздуха.

Таким образом, воздухообмен 30 м 3 /ч, принятый нормативным в России не позволяет чувствовать себя комфортно в помещении. Европейский стандарт воздухообмена 72 м 3 /ч позволяет одерживать концентрацию углекислого газа, не влияющую на самочувствие человека.

Список литературы:

канд. техн. наук, доцент Новосибирского государственного архитектурно-строительного университета (Сибстрин) , 630008, РФ, Новосибирск, улица Ленинградская, 113

сandidate of technical sciences, associate professor of Novosibirsk State University of Architecture and Civil Engineering (Sibstrin), 630008, Russia, Novosibirsk, Leningradskaya str., 113

студент Новосибирского государственного архитектурно-строительного университета (Сибстрин), 630008, РФ, Новосибирск, улица Ленинградская, 113

student of Novosibirsk State Architectura and Construction University 630008, Russia, Novosibirsk, Leningradskaya str., 113

студент Новосибирского государственного архитектурно-строительного университета (Сибстрин) 630008, РФ, Новосибирск, улица Ленинградская, 113

student of Novosibirsk State Architectural and Construction University Russia, Novosibirsk 630008, Russia, Novosibirsk, Leningradskaya str., 113

Гиперкапния: норма или проявление болезни?

3 мая 1860 года в Шотландии родился Джон Скотт Холдейн — человек, чьи идеи и исследования легли в основу учения о дыхании. Холдейн доказал важную роль углекислого газа (СО2) как жизненно необходимого компонента в процессах регуляции дыхания. В частности, Холдейн занимался проблемой гиперкапнии — состояния, когда углекислого газа в крови становится слишком много. MedAboutMe разбирался, в каких случаях такое состояние возникает, для кого оно опасно и можно ли его распознать.

Углекислый газ в теле человека

Откуда берется углекислый газ в нашем теле? Прежде всего, мы получаем его в процессе дыхания. В специальных легочных пузырьках-альвеолах происходит обмен молекул СО2 на кислород (О2), который соединяется с белком-гемоглобином в эритроцитах (получается оксигемоглобин) и таким образом попадает к различным тканям и органам. Там происходит обмен О2 на СО2 — последний, в свою очередь, взаимодействует с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и с его помощью транспортируется в легкие.

Кроме того, при расщеплении жиров и белков тоже образуются молекулы СО2, которые из клеток поступают в капилляры, а оттуда — опять же в кровь, и в виде бикарбонатов или карбоксигемоглобина отправляются в легкие.

Следует понимать, что сам по себе углекислый газ не является для нас ядом, токсичным веществом. Но при повышенной концентрации он занимает место на гемоглобине и не дает эритроцитам переносить кислород — человек погибает от удушья, а не от отравления. При высоких значениях СО2 в крови эритроциты гибнут, что усиливает эффект.

Гиперкапния как вариант нормы

Еще в начале XX века было доказано, что образующийся в теле человека (метаболический) углекислый газ не полностью выводится из организма через легкие. Часть такого СО2 остается, более того, газовый состав крови по углекислому газу — один из ключевых показателей гомеостаза организма (его стабильного состояния). Однако слишком высокая концентрация СО2 в крови вредна для организма.

Гиперкапния — это повышение концентрации углекислого газа в крови. Это состояние является частным случаем гипоксии — нехватки кислорода. Причем далеко не всегда гипоксия и, как следствие, гиперкапния развиваются в результате болезней или в силу пожилого возраста.

Клетки тела даже здорового молодого человека могут недополучать кислород по следующим причинам:

Стрессы — дефицит кислорода может достигать 50%.
Неблагоприятная экология — нехватка О2 доходит до 15-20%.
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия): при физических нагрузках человек испытывает дефицит кислорода до 30% и в состоянии покоя — до 10%.

При физических нагрузках уровень СО2 естественно растет, что приводит к так называемой физиологической гиперкапнии. Это важный механизм, запускающий процессы адаптации нашего тела к повышенным нагрузкам. Как показали исследования, при беге со скоростью 10 км/час на дистанцию 10 км активизируется (открывается) в 30 раз больше капилляров, чем в состоянии покоя.

Кроме того, в 2-3 раза возрастает количество молекул оксигемоглобина, которые расщепляются с выделением кислорода. А разница в концентрации кислорода в крови между артериями и венами увеличивается в 3-4 раза. То есть, гиперкапния активизирует процессы максимального снабжения кислородом клеток тела.

Собственно, управление внешним дыханием, которое практикуют индийские йоги — это по сути использование физиологической гиперкапнии в условиях снижения легочной вентиляции в состоянии покоя человека. Эта практика йогов легла в основу метода доктора К.П. Бутейко.

Гиперкапния как проявление болезни

Однако нередко гиперкапния является патологией и при отсутствии лечения может приводить к тяжелым последствиям для организма. Часто это состояние развивается постепенно и мало себя проявляет. В результате человек может долгое время списывать его проявления на переутомление на работе, стрессы и т. п. В перечень симптомов, которые должны вызвать подозрение, входят:

головокружение;
постоянная сонливость и хроническая усталость;
частые головные боли;
ощущение дезориентации в пространстве;
гиперемия (покраснение кожи) без видимой причины;
одышка.

Нередко начальные симптомы гиперкапнии в виде поверхностного дыхания впервые проявляются во время сна — это организм пытается сбалансировать уровень СО2 в крови собственными силами.

При тяжелой гиперкапнии симптомы таковы, что может даже потребоваться вызов скорой помощи:

спутанное сознание;
депрессия или проявления паранойи;
гипервентиляция, или учащенное дыхание;
аритмия;
потеря сознания;
судороги мышц;
панические атаки;
эпилептические приступы.

Причины опасной для здоровья гиперкапнии

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Это заболевание стоит на первом месте в рейтинге причин гиперкапнии. При такой форме ХОБЛ, как хронический бронхит, развивается воспаление и накопление слизи в дыхательных путях, а при эмфиземе происходит повреждение альвеол. В обоих случаях газообмен в легких нарушается, концентрация СО2 в крови растет.

Для этой патологии, от которой страдают, по разным данным, от 5 до 20% взрослых людей, характерны долгие паузы в дыхании или прерывистое поверхностное дыхание во время сна. Как результат, организм недополучает кислорода, а концентрация СО2 в крови растет. Характерные симптомы апноэ во сне: дневная сонливость, головная боль после сна, проблемы с концентрацией внимания.

Это врожденная патология, связанная с нехваткой фермента под названием альфа-1-антитрипсин. Это соединение, вырабатываемое печенью, является антипротеазой, то есть, он защищает легкие от ферментов протеаз, разрушающих ткани органа. Если альфа-1-антитрипсина не хватает, развивается эмфизема. Кстати, сигаретный дым повышает разрушительную активность протеаз, в частности, еще и поэтому у курильщиков ХОБЛ развивается раньше.

Любые болезни, приводящие к нарушению работы мышц и нервов, необходимых для функционирования легких, тоже будут приводить к гиперкапнии. В этот перечень входят боковой амиотрофический склероз, энцефалит, синдром Гийена-Барре, миастения, мышечная дистрофия, инсульт, гипотермия и др.

Люди с избыточным весом зачастую сталкиваются с тем, что не могут дышать достаточно глубоко и быстро, в результате чего у них развивается синдром гиповентиляции и, как результат, гиперкапния.

Отдельно следует сказать о ситуациях, когда гиперкапния развивается из-за повышенной концентрации СО2 (более 5%) во вдыхаемом воздухе:

Задымленный воздух при пожаре
Плавание с удлиненной трубкой для дыхания — в этом случае не всегда удается вывести из трубки отработанный воздух, в результате чего при следующем вдохе человек получает высокую дозу углекислого газа.
Длительные задержки дыхания при погружениях.
Недостаточная вентиляция в закрытом помещении при большом скоплении людей.

Если концентрация углекислого газа во вдыхаемом воздухе превышает 3%, человека тянет в сон, он испытывает слабость, а при 5% СО2 — развиваются все самые неприятные проявления гиперкапнии, начиная от головокружения и головных болей и заканчивая удушьем и гибелью человека.

Наконец, к гиперкапнии может приводить передозировка некоторыми лекарствами, такими как опиоидные препараты или бензодиазепины.

Как определить гиперкапнию?

Если возникло подозрение на гиперкапнию, следует обратиться к врачу, который назначит обследование, включающее в себя следующие методы:

Анализ артериальной крови на уровень СО2 и кислорода в крови.
Спирометрия — при этом пациент дует в специальную трубку, а прибор показывает жизненную емкость легких, на основании чего можно определить и другие характеристики работы этого органа.
Капнография — прибор для измерения концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Лечат гиперкапнию вдыханием чистого кислорода при определенном давлении, чтобы гемоглобин успевал произвести обмен О2 на СО2. Также используются различные методы тренировки дыхания. Врач поможет подобрать наиболее эффективную схему лечения.

5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг).

Понятие респираторного мониторинга включает мониторинг газообмена, а также мониторинг механики легких и грудной клетки.

5.3.1.Мониторинг газообмена
Мониторинг газообмена подразумевает анализ газового состава артериальной и венозной крови, а также выдыхаемого воздуха. Для оценки адекватности газообмена имеет значение определение рН, концентрации бикарбонатов и величины анионного провала. С дидактической точки зрения, можно разделить мониторинг газообмена на мониторинг оксигенации и мониторинг вентиляции.

Мониторинг оксигенации
При проведении мониторинга оксигенации врач должен получить ответы на три вопроса:
•Сколько кислорода может быть доставлено к тканям?
•Какой ценой достался этот кислород организму?
•Как его усвоили ткани?

Для ответа на первый вопрос оценивают напряжение кислорода (рaО₂) и насыщения (сатурации) гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaО₂). Зная эти величины, по формуле рассчитывают содержание кислорода в артериальной крови (Cа - content arterial)
Cа = (0,00138 × SatО₂ × Hb) + (0,003 × рa О₂)

Умножая эту величину на величину сердечного выброса (CO - cardiac output), измеренного, например, методом термодилюции, можно рассчитать доставку кислорода (DО₂ - delivery of oxygen) к тканям:

Не зная, какую долю сердечного выброса получает каждый отдельный орган (например, мозг), нельзя подсчитать, какое точное количество кислорода ему достается.

Для ответа на второй вопрос сравнивают напряжение кислорода в артериальной крови (рaО₂) и в воздухе альвеол (РАО₂). Величину РАО₂ можно или измерить прямо, или рассчитать из так называемого уравнения альвеолярного газа. Прямое измерение возможно при помощи метода быстрой оксиметрии. При использовании этого метода непрерывно измеряют напряжение кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом газе. Приборы, предоставляющие возможность измерения этих показателей, обладают низкой инерционностью, оцениваемой по очень быстрому времени отклика (600 мсек и менее).

Для определения РАО 2 интерес представляют конечные порции выдыхаемого газа, то есть фактически газ, выдыхаемый из альвеол. Эффективность обмена кислорода оценивается на основе расчета альвеолоартериального градиента по кислороду:

Р(А- а)О₂
Этот показатель имеет нелинейный характер даже у здорового человека и зависит от содержания кислорода во вдыхаемой смеси (FiО₂.): при дыхании воздухом он равен 10, при дыхании 100%-ным кислородом - около 100. Кроме того, он зависит от нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и изменений венозной сатурации.

Для оценки эффективности кислородообмена большее практическое значение имеет расчет индексов оксигенации. Один из наиболее часто используемых индексов рассчитывается как частное от деления напряжения кислорода в артериальной крови к процентному содержанию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженному в долях единицы:

р_aО₂ / FiО₂
В норме этот показатель превышает 350-400 мм рт.ст. Снижение его ниже 300 мм рт.ст. является признаком острого повреждения легких, ниже 200 мм рт.ст. - острого респираторного дистресс-синдрома.

Расчет РАО 2 возможен с помощью уравнения альвеолярного газа, которое с этой целью используется в упрощенном варианте.

Немного физиологии
Уравнение альвеолярного газа в полной его форме представляет собой следующее математическое выражение:
РАО₂ = РIО₂ - (PAСО₂ /RQ) +(PAСО₂ × FiО₂ × (1 - RQ)/RQ),

где РАО₂ - напряжение кислорода в альвеолярном газе, PAС О₂ - напряжение углекислоты в альвеолярном газе, РIО₂ - напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, FiО₂ - доля кислорода во вдыхаемом воздухе, RQ - респираторный коэффициент (respiratory quotent).

Обычно это уравнение используют для расчета респираторного коэффициента, а не РАО₂. Данный коэффициент зависит от сопряжения процессов потребления кислорода и выделения углекислоты периферическими тканями, что определяется характером использующихся нутриентов - белков, жиров или углеводов. Он самый высокий при использовании углеводов (1,0), самый низкий при преимущественном поступлении в организм жиров (0,7).

Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе рассчитывается следующим образом:
РIО₂ = (барометрическое давление - 47) × FiО₂
Величины РАО₂ и PAСО₂ измеряют прямо в конечно-выдыхаемых порциях дыхательной смеси (то есть в альвеолярном воздухе) методами капнографии и быстрой оксиметрии.
Используя уравнение альвеолярного газа, можно рассчитать респираторный коэффициент, то есть фактически поглощение кислорода и выделение углекислоты на единицу объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Сопоставив эти показатели с величиной минутного объема вентиляции, можно оценить величину потребления организмом энергии и подобрать эффективную нутритивную поддержку.

Если величину респираторного коэффициента считать неизменной в течение коротких промежутков времени, то уравнение альвеолярного газа упрощается:

РАО₂ = РIО₂ - (1,25 × PAСО₂),
Измеряя конечно-выдыхаемые величины PAСО₂, можно вычислить РАО₂. Из этого уравнения следует, что в норме при дыхании воздухом РАО₂ равно 100-110 мм рт.ст., при дыхании чистым кислородом - 550 мм рт.ст.

Для ответа на третий вопрос оценивают потребление кислорода и эффективность его обмена. Потребление кислорода может быть рассчитано при помощи прямого и обратного методов Фика.

При использовании прямого метода Фика необходимо измерение напряжения кислорода в воздухе альвеол (РАО₂) с помощью метода быстрой оксиметрии. Зная напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (РIО₂) и в выдыхаемом воздухе (РА О₂), измерив минутный объем дыхания с помощью спирометрии, можно рассчитать количество поступившего в организм и оставшегося в легких кислорода. Вычитая из первой величины вторую, рассчитывают потребление кислорода.

При использовании непрямого метода Фика потребление организмом кислорода является производным сердечного выброса и разницы в содержании кислорода в артериальной (Cа) и венозной (С_v) крови

Содержание кислорода в венозной крови считают по той же формуле, что и Ca, только используют показатели напряжения кислорода и сатурации гемоглобина не в артериальной, а в венозной крови.
С_v = (0,003 х р_vО₂) + (0,00138 х S_vО₂ х Hb)
Напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, а также сатурацию гемоглобина измеряют инвазивными и неинвазивными способами. При инвазивных способах возможна дискретная и непрерывная оценка. При дискретной оценке повторно исследуют кровь из артерии или вены в газоанализаторе. Для непрерывной оценки S_vО₂ используют фиброоптические катетеры. Чтобы определить потребление кислорода для всего организма, этот катетер устанавливают в легочную артерию, то есть в сосуд, содержащий смешанную венозную кровь от всего организма. Необходимо предостеречь от использования для анализа крови, взятой из периферической вены. Эта кровь отражает доставку и потребление кислорода только в том периферическом участке, от которого она оттекает, и не может служить средством оценки оксигенации венозной крови в целом. В отличие от венозной, артериальная кровь практически одинакова в любой артерии, и поэтому нет разницы, что анализировать - кровь из аорты, сонной или лучевой артерии.

Кроме описанных методов, возможно также чрескожное (транскутанное) определение р О₂ (как впрочем и рСО₂), при помощи специальных датчиков с прогреванием кожи под ними. Показания этих датчиков хорошо согласуются с прямым определением рО₂ и рСО₂ в артериальной крови у детей. Однако нет единого мнения исследователей в вопросе, можно ли метод применять у взрослых пациентов.

Для неинвазивной оценки сатурации гемоглобина артериальной крови используют пульсоксиметрию. Принцип пульсоксиметрии основан на пропускании через ткани пальца или мочки уха параинфракрасного излучения. Излучение частично проходит через ткани, частично задерживается оксигенированным гемоглобином. Величина поглощенного излучения непрерывно меняется с каждым пульсовым сокращением. Анализ этой изменяющейся величины составляет основу пульсоксиметрической оценки сатурации гемоглобина артериальной крови (рис. 5.16).

Измерение потребления и доставки кислорода позволяет оценить зависимость первого показателя от второго. В норме потребление не зависит от доставки. Однако если доставка снижается, то наступает определенный момент, когда потребление тоже начинает снижаться. В тканях постепенно прекращаются зависимые от кислорода процессы (цикл трикарбоновых кислот) и нарастает накопление лактата из-за незавершенного анаэробного гликолиза. Эти взаимоотношения отображаются характерной кривой (рис. 5.17). Большинство исследователей считает, что при сепсисе эта кривая смещается вправо, отражая нарушение утилизации кислорода тканями.

Для изучения указанных процессов нужны независимые методы оценки потребления кислорода (прямой метод Фика с использованием быстрой оксиметрии и спирометрии) и доставки кислорода (непрямой метод Фика с использованием термодилюции и анализа газового состава крови). В ряде научных исследований авторы пытаются получить информацию о доставке и потреблении, используя для измерения и того, и другого показателя только один непрямой метод. Такой подход является методологически неправильным, так как нельзя изучить зависимость или независимость этих двух показателей, сам процесс измерения которых (одним методом!) делает их зависимыми друг от друга.

Мониторинг вентиляции
Мониторинг вентиляции чаще всего сводится к анализу содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе с помощью капнографии и прямому определению напряжения СО₂ в крови с использованием газоанализатора.

При проведении анализа содержания углекислого газа нужно соблюдать ряд методологических условий. Главное из них - необходимость определенного промежутка времени перед проведением анализа после изменения параметров вентиляции легких. В организме существуют большие резервуары углекислоты с различной емкостью и скоростью наполнения и высвобождения СО₂. Это приводит к значительной отсрочке стабилизации уровня СО₂ - через 10 мин после гипервентиляции и 40 мин после гиповентиляции (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997).

Прямое определение рСО₂ в артериальной крови производят обычно одновременно с определением рО₂ при заборе проб артериальной крови. Динамический контроль напряжения углекислого газа можно проводить, используя пробы венозной крови, где рСО₂ обычно выше на 3-8 мм рт.ст., чем в артерии. Для анализа берут кровь из центральной вены или легочной артерии, но не из периферической вены.

При анализе выдыхаемого газа концентрация СО₂ чаще всего представляют в качестве функции времени, реже - функции объема выдыхаемого газа. Изменения СО 2 во времени менее информативны, однако позволяют оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений по форме кривой, мониторировать ритм дыхания, определить наличие гипо- и гипервентиляции (рис. 5.18). При отсутствии изменений нормальной кривой можно оценить напряжение углекислого газа в артериальной крови (р_aСО₂) по его напряжению в конечно-выдыхаемых (end tidal) порциях альвеолярного воздуха (р_ETСО 2 ). В норме величина градиента р_aСО 2 - р_ETСО 2 равна 3-8 мм рт.ст. При развитии грубых нарушений вентиляционно-перфузионных отношений (ТЭЛА, ОРДС, аспирации крови и желудочного содержимого в трахею) этот градиент значительно возрастает. Изменяется также форма кривой напряжения углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе. Минимизация величины р_aСО 2 - р_ETСО 2 может использоваться как метод подбора оптимального РЕЕР.

Более информативно представление концентрации СО 2 в качестве функции объема выдыхаемого газа. Это позволяет определить, кроме указанных показателей, также среднюю концентрацию СО 2 в выдыхаемом газе и рассчитать величину дыхательного мертвого пространства, соотнесенного с дыхательным объемом (рис. 5.19).

Мониторинг механических свойств легких и грудной клетки
Показатели, имеющие клиническое значение для оценки динамики легочных нарушений - податливость (compliance - С), сопротивление (resistance - R), среднее давление в дыхательных путях (mP_aw) и аутоРЕЕР.

Податливость.
Податливость - это изменение объема (volume, V), соотнесенное к изменениям давления (pressure, P):
С = ∆V/ ∆P.

Различают податливость легких (С_L), грудной клетки (С_W) и респираторной системы (С_RS), но на практике оценивают обычно только последний показатель. Для расчета величины ∆V при проведении ИВЛ следует учитывать потери части дыхательного объема (V_T) в контуре респиратора. Для приблизительного расчета используют специальную величину - фактор компрессии дыхательного контура (circuit compression factor - С_cf). Для большинства дыхательных контуров она считается равной 3 мл кислородно-воздушной смеси на каждый сантиметр водного столба пикового давления, подаваемого респиратором при вдохе.

Для измерения податливости нужно «выключить» с помощью медикаментов спонтанное дыхание больного и измерить давление в дыхательных путях во время пауз вдоха и выдоха (создать так называемые пассивные условия). Для чего нужны эти паузы? Нас интересует давление во всей респираторной системе, но измерить можно только давление на конце интубационной трубки. Чтобы это измеряемое давление отражало показатели давления в альвеолах, в бронхах, трахее и у конца интубационной трубки, создаются короткие паузы в конце вдоха и выдоха. Вследствие этого величины давления в разных частях респираторной системы временно уравниваются. Податливость респираторной системы определяется следующим образом:

С_RS = V_T × С_cf / P_platoInsp - P_platoExsp,
где P_platoInsp - давление на плато вдоха (inspiration) в условиях окончания вдоха и остановки потока, P_platoExsp - давление на плато выдоха (expiration) в условиях окончания выдоха и остановки потока (рис. 5.20). Нижняя граница нормы для величины податливости системы грудная клетка-легкие - 120-150 мл/см вод. ст. или 1,5-2 мл/см вод.ст на 1 кг массы тела.

Для раздельной оценки податливости грудной клетки и легких необходимо дополнительное измерение давления в пищеводе, которое отражает внутриплевральное давление. В настоящее время средствами раздельной оценки податливости легких и грудной клетки снабжены некоторые современные аппараты ИВЛ, что позволяет оптимизировать проведение респираторной поддержки при тяжелых дыхательных расстройствах.

Сопротивление
Различают инспираторное сопротивление дыхательных путей и экспираторное. Экспираторное сопротивление всегда больше, чем инспираторное, причем эта разница возрастает при патологии. Однако на практике обычно оценивают только инспираторное сопротивление (рис. 5.21):
R_I = P_D - P_platoInsp /Flow,
где R_I - инспираторное сопротивление, Flow - поток (обычно пиковый поток респиратора), P_D - пиковое давление в дыхательных путях, P_platoInsp - давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Верхняя граница инспираторного сопротивления - 5 см вод.ст./л∙сек. Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Среднее давление в дыхательных путях
С некоторой долей упрощения можно считать, что среднее давление в альвеолах (alveolar mean pressure, mP_alv) соответствует среднему давлению в дыхательных путях (airways mean pressure, mP_aw). Среднее давление в альвеолах - это усредненное давление, которое растягивает альвеолы и грудную клетку. Следовательно, mP_alv и mP_aw определяют артериальную оксигенацию и сопротивление венозному возврату. Для клинических целей нужно понимать, что mP_aw увеличивается при возрастании минутного объема дыхания, положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure, РЕЕР) и времени вдоха. Эти факторы, с одной стороны, повышают оксигенацию, с другой - снижают венозный возврат и повышают опасность баро- и волюмотравмы легких.

АутоРЕЕР
АутоРЕЕР представляет собой разницу между общим (тотальным) РЕЕР и установленным врачом на панели респиратора показателем положительного давления в дыхательных путях к концу выдоха. Тотальный РЕЕР определяют по показаниям манометра респиратора в конце вдоха при создании экспираторной паузы. Наличие аутоРЕЕР свидетельствует о затруднении выдоха (рис. 5.22). Имеется две основные причины этого состояния. Первая причина - повышение сопротивления в дыхательных путях во время выдоха, вследствие чего вдох начинается при не полностью законченном выдохе. Такая ситуация вызывает постепенное нарастание количества воздуха, задержанного в легких - так называемую дыхательную гиперинфляцию (рис. 5.23). Вторая причина аутоРЕЕР - появление активности мышц вдоха во время не полностью закончившегося выдоха. Мышечная активность отражает несинхронность работы аппарата ИВЛ и дыхательных попыток больного.

Первую причину аутоРЕЕР можно компенсировать увеличением пикового потока вдоха на панели респиратора. Это приводит к укорочению времени вдоха и удлинению времени выдоха. В результате пациент успевает выдохнуть до того, как наступит новый вдох. Причиной гиперинфляции может быть нерациональное использование паузы вдоха, что вызывает избыточное удлинение фазы вдоха. Это состояние компенсируется при исключении паузы вдоха.

Во втором случае появление аутоРЕЕР свидетельствует о нерациональном подборе режимов вентиляции, причиной чего могут быть недостаточные минутный объем дыхания, чувствительность триггера, содержание кислорода во вдыхаемой смеси, аппаратный РЕЕР. Одним из способов подбора оптимального аппаратного РЕЕР является его постепенное повышение до того уровня, когда исчезает аутоРЕЕР.
Расчет податливости, сопротивления, среднего давления в дыхательных путях и аутоРЕЕР производится на основе анализа обычных кривых, отражающих изменение давления в дыхательных путях, объема и потока газа во времени: кривые «давление в дыхательных путях - время», «поток воздуха - время», «объем воздуха - время» (рис. 5.23) Современные респираторы позволяют получать информацию также в виде петель давление-объем (P-V-петля) и поток-объем (F-V-петля) (рис. 5.24).

Принципиально новой информации они не несут, но делают ее представление более наглядным. Например, появление характерного «клюва» на петле давление-объем свидетельствует о снижении податливости легких и их перерастяжении вдуваемым дыхательным объемом. Разорванность петли поток-объем свидетельствует о наличии утечек в контуре аппарата ИВЛ.

Гиперкапния

Гиперкапния - это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Причины гиперкапнии

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких. Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
Критические состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

Патогенез

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом - до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Симптомы гиперкапнии

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание - втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

Осложнения

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Диагностика

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Лечение гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Прогноз и профилактика

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.

Читайте также: