Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности ( ОДН ).

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором легкие неспособны обеспечить состав артериальной крови, достаточный для нормального функционирования всех органов и систем.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, в результате которого возникают тяжелые и угрожающие жизни нарушения обмена в тканях организма. ОДН является полиэтиологичным синдромом, то есть может иметь одну из огромного ряда причин (или несколько причин сразу). Он может быть обусловлен первичным или вторичным поражением легких, состояниями, не связанными с поражением легких или нарушением проходимости дыхательных путей (такое может быть, например, при инородных телах в дыхательных путях). К ОДН может приводить ряд состояний, в том числе ТЭЛА. Ниже описаны самые основные.

Тяжелый приступ бронхоспазма

Приступ представляет собой состояние острой обструктивной дыхательной недостаточности. Бывает при бронхиальной астме с тяжелым или среднетяжелым течением. Также причиной может быть ингаляция газов (таких как хлор) и боевых отравляющих веществ.

Симптомы

Основным проявлением является затрудненный выдох, что называется в медицине выраженной экспираторной одышкой. Человек занимает вынужденное положение. В части случаев он сидит с упором грудью на спину стула. Выдох становится длиннее, чем обычно, его характеризуют как свистящий, натужный, кряхтящий. Не смотря на то, что выдох удлинен, частота дыхательных движений в норме.

В процессе дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Это можно заметить по тому, что больной на вдохе поднимает плечи, на выдохе напряжен пресс. Крылья носа в частых случаях раздуты. В результате этого растет внутригрудное давление, нарушается венозный возврат из большого круга кровообращения.

На выдохе вздуваются вены на висках больного, на шее или на лбу. Типичен «теплый» цианоз. Человек не может быть в полной мере физически активным. Речь прерывается, поскольку сказать фразу только на одном выдохе он не может, начинает задыхаться. Человек может быть возбужден, испуган, типична «дыхательная паника», поскольку все больные боятся задохнуться и умереть.

Диагностика

Для врача имеет значение быстрый сбор анамнеза. Нужно опросить пациента и его родных, уточнив, были ли в прошлом такие состояния, а также о помощи и предыдущем лечении. Пальпация пульса обнаруживает выраженную тахикардию, характерен и парадоксальный пульс. При аускультации легких можно выслушать обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких». При диагностике важны инструментальные методы исследования. Если не возникает угрожающего жизни состояния, в амбулаторных условиях рекомендуется проведение пикфлоуметрии.

Если пациент находится в стационаре, нужно начать мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса. При соответствующей возможности проводят оценку ФВД, а чаще — пульса, частоты дыхательных движений и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии.


Лечение

При неоказании или несвоевременном оказании неотложной помощи развивается «немое легкое», далее следует гипоксическая кома и летальный исход. Прежде всего, нужно обеспечить больному вдыхание свежего воздуха:

  • расстегните воротник
  • расстегните ремень
  • откройте форточки/окна
  • исключите воздействие фактора, вызвавшего бронхоспазм

При условии, что у пациента нет «немого легкого», сохранена видимая амплитуда дыхания, нет передозировка бета2-адреномиметиками, используют ингаляции фенотерола, сальбутамола, ипратропия бромида + фенотерола. Лучше всего делать масочную ингаляцию через небулайзер каждый час или пока приступ не будет ликвидирован. Небулайзерную терапию в части случаев проводят вместе с оксигенотерапией.

Глюкокортикоиды дают пациенту внутрь. Эффективен преднизолон в дозе 50 мг. Также можно ввести данный препарат внутривенно в дозе 120-150 мг. Если не удалось купировать приступ, следует безотлагательно отвезти пациента в больницу или отделение интенсивной терапии. Далее назначаются глюкокортикоиды внутрь каждые два часа, в сутки доза должна составить 30- 60 мг в пересчете на преднизолон.

Если ранее человек не принимал пролонгированные препараты теофиллина, вводят 15-20 мл 2,4% раствора аминофиллина внутривенно капельно. При этом рекомендуется контролировать концентрацию в плазме крови препараты. При ниже описанных признаках человека отвозят в отделение интенсивной терапии и проводят там оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких:

  • адинамия больного
  • состояние угрожающее
  • заторможенность
  • человек не разговаривает
  • спутанность сознания
  • признаки «немого легкого» при аускультации
  • гиперкапния и тяжелая гипоксемия

В стационаре больной должен прибывать, пока приступ полностью не прекратится. После стабилизации состояния и показателей ФВД глюкокортикоиды дают человеку внутрь в дозе от 30 мг на протяжении 3 суток. Далее нужно дообследовать человека на влияние аллергических и профессиональных факторов, чтобы предотвратить повторный бронхоспазм.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс по патогенезу делят на три группы:

Клапанный пневмоторакс. Эта форма случается, если дефект висцеральной плевры открывается в момент вдоха и закрывается при выдохе воздуха. Это означает, что при выдохе из плевральной полости воздух не выходит. После каждого вдоха-выдоха объем газа в плевральной полости становится всё больше. Растет внутриплевральное давление, становится больше атмосферного, в результате чего средостение смещается в нормальную сторону. Если не эвакуировать воздух, отмечается синдром сдавления, например, крупных сосудов, нервных сплетений и нарушение жизненно важных функций организма.

При клапанном спонтанном пневмотораксе состояние человека нормальное или удовлетворительное. Резко появляются такие симптомы:

  • одышка
  • боль в грудной клетке
  • тревога
  • тахипноэ
  • слабость в теле

Одышка инспираторная, при желании вдохнуть вдох невозможен. Медики при осмотре фиксируют асимметрию грудной клетки, которая особенно видна при вдохах и выдохах. На пораженной стороне промежутки между ребрами расширяются. Характерно развитие цианоза. Также на пораженной стороне ослаблено или отсутствует дыхание при аускультации, слабое голосовое дрожание, коробочный или тимпанический перкуторный звук.

Перкуторные границы сердца смещены на непораженный бок. Пульс более частый, снижено артериальное давление. Если эти симптомы становятся более выраженными, врач говорит о клапанном спонтанном пневмотораксе, становящимся напряженным. Закрытый пневмоторакс, как правило, не является угрозой жизни больного. Он может проявляться инспираторной одышкой, которая самостоятельно проходит по мере рассасывания воздуха.

Диагноз подтверждается при проведении рентгена. Лучше всего применять динамическое исследование, хватит рутинной рентгенограммы. Будет видна граница поджатого воздухом легкого, кнаружи от которого отсутствует легочный рисунок. Компьютерная томография даст аналогичные данные. Но этот метод в критических ситуациях применяется редко. Клапанный пневмоторакс характеризуется отрицательной рентгенологической динамикой на протяжении 3-4 часов после начальных симптомов. Увеличивается объем воздуха в плевральной полости, происходит смещение органов средостения в противоположную пораженной сторону.

Очень важна своевременная адекватная медицинская помощь. Обязательна госпитализация. Первая помощь при спонтанном пневмотораксе заключается в придании больному полусидячего положения. Под спиной должна быть опора. Также можно его положить, голова чуть приподнята. Откройте окно, чтобы впустить в помещение воздух, расстегните ремень на поясе и одежду возле шеи и грудной клетки.

При клапанном напряженном спонтанном пневмотораксе нужно понизить внутриплевральное давление. Делают пункцию плевральной полости, чтобы из нее вышло 500-600 мл воздуха. Аспирационная игла вводится во второе межреберье по срединно-ключичной линии. В части случаев после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру без промедления, к нему присоединяют систему для внутривенных инфузий и опускают трубку во флакон с жидкостью. При перемещении пациента нужно расположить флакон ниже уровня его спины. В части случаев применяют такие лекарственные препараты как анальгетики и аналептики.

На этапе стационарного лечения следует ввести пациенту анальгетики, также актуальны противокашлевые препараты. Пассивное расправление с водозапорным клапаном может быть проведено при эффективном дренировании полости плевры. В части случаев применяют методы, направленные на удаление воздуха и плевральной жидкости; для этого применяются систематические пункции или постоянная активная аспирация аппаратом Гончарова.

После того, как удалось добиться расправления легкого, нужно активное дренирование на протяжении 2-3 дней и дольше. Это нужно, чтобы дефект сросся, и чтобы листки плевры не слиплись, что бывает иногда. Если после проведенных операций пневмоторакс сохранился, продолжать аспирацию врачи не советуют по причине повышения риска инфицирования плевральной полости. В таких случаях актуальна открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры.

В редких случаях необходимо хирургическое лечение, заключающееся в ушивании дефектов легочной ткани, декортикации легкого или париетальной плеврэктомии, разрушении и иссечении сращений и воздушных пузырей. Также применяют резекцию пораженного отдела легкого.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Это состояние известно также как постперфузионный легочный синдром или синдром шокового легкого. Возникает он при различных острых повреждениях легких, проявляется нарушениями внешнего дыхания, некардиогенным отеком легких, гипоксией. На рентгенограмме видна 2-сторонняя легочная инфильтрация.

Причиной могут быть:

  • сепсис
  • вирусные или бактериальные пневмонии
  • травма грудной клетки
  • аспирация содержимого желудка
  • ожог
  • глубокий или длительный шок
  • утопление сосудов
  • острый геморрагический панкреатит
  • кислородная интоксикация
  • отравление организма наркотическим веществом

Симптомы и диагностика

Первая симптоматика проявляется спустя 2-4 часа после воздействия на организм повреждающего фактора. Дыхание становится частым и поверхностным, наблюдается одышка и гипоксемия. Полная клиническая картина видна на протяжении 1-2 суток после действия фактора. На коже могут появиться пятна, вероятен и цианоз. При ингаляции кислорода данные симптомы исчезают не во всех случаях. Сбор анамнеза предполагает выявление состояния или болезни, которые спровоцировали респираторный дистресс-синдром:

  • лекарственные средства
  • перенесенная операция или травма
  • сепсис с первичным очагом любой локализации
  • гемотрансфузии
  • панкреатит
  • повышение активности печеночных ферментов или уровня креатинина в крови
  • аспирация желудочного содержимого

Аускультативные диагностические методы обнаруживают в части случаев сухие, а в части — влажные хрипы. Иногда аускультативная картина не выявляет отклонений. Что касается лабораторных методов исследования, нужно определить уровень электролитов в плазме крови, провести общий анализ крови, определить уровни мочевины, азота и креатинина в сыворотке крови. Предположительный диагноз во время проведения данных исследований можно поставить, проведя срочный анализ газового состава артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. В начале фиксируют острый дыхательный алкалоз.

Фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых:

  • острое повреждение (нет объективных изменений)
  • латентная (гипоксемия, тахипноэ, респираторный алкалоз)
  • острая легочная недостаточность (рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы)
  • внутрилегочное шунтирование (гипоксемию не удается устранить ингаляциями кислорода, проявляется респираторный и метаболический ацидоз, вероятна гипоксемическая кома)

Необходима безотлагательная госпитализация, потому что данное состояние относится к неотложным. Независимо от причины, лечение всегда одно. До госпитализации, если есть дыхательная недостаточность, обеспечивают дыхание человека кислородом. Даже в тех случаях, когда медики сомневаются в диагнозе, применяют газовые смеси с высоким содержанием кислорода и регулярно определяют определять газовый состав артериальной крови, чтобы понять, адекватно данное лечение или нет.

При частоте 30 дыхательных движений в минуту необходима неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. В частых случаях вместе с респираторным дистресс-синдромом развивается и гиповолемия. Внутривенно вводят жидкость, чтобы нормализовать выделение мочи, восстановить перфузию периферических органов и нормализовать артериальное давление. Важно проводить мониторинг объема циркулирующей крови.

Если врач по анамнезу подозревает сепсис как причину респираторного дистресс-синдрома, не стоит дожидаться результатов бакпосева. Начинают лечение антибиотиками, подобранными эмпирически. Также проводится дренирование и санация закрытых очагов инфекции.

Прогноз и осложнения

При тяжелом респираторном дистресс-синдроме выживаемость составляет, согласно медстатистике, 50%. Нужно учитывать, что при синдроме проявляются такие осложнения как вторичная бактериальная суперинфекция легких и недостаточность многих органов и систем. Часто нарушается функционирование почек.

При катетеризации центральных вен может возникнуть напряженный пневмоторакс. Он ухудшает прогноз в разы. Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности ( ОДН ).

Острая дыхательная недостаточность

В соответствии с учебным планом подготовки специалиста по специальности «стоматология», врачстоматолог должен уметь диагностировать и оказывать неотложную помощь в объеме догоспитального этапа при 19 неотложных состояниях. В соответствии с вышеназванным планом врач-стоматолог должен владеть десятью медицинскими манипуляциями. За пять лет обучения в университете студенты стоматологического факультета получают знания по неотложным состояниям на различных кафедрах. К окончанию обучения все эти знания собрать воедино для практического применения бывает трудно и для студента перед государственными экзаменами, и для начинающего врача для оказания помощи при таких ситуациях. С этого номера мы начнем цикл статей об оказании неотложной помощи в объеме догоспитального этапа.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — патологическое состояние, возникающее при нарушении обмена газов между организмом и окружающей средой. Причины ОДН: нарушение проходимости верхних дыхательных путей, нарушения механизма дыхания, ухудшение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, нарушения легочного кровоснабжения, нарушения соотношения вентиляции и перфузии. В результате любого из этих патологических состояний возникает артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее.

Гипоксия — это дефицит кислорода в организме, гипоксемия — дефицит кислорода в крови.

Гиперкапния — это избыточное накопление углекислого газа в организме.

Различают следующие виды гипоксии:

Гипоксическая гипоксия — обусловлена отсутствием или недостаточностью контакта кислорода с гемоглобином в легких. Причины:

  • недостаточный объем легочной вентиляции;
  • низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе (высотные полеты, горные восхождения и т. д.);
  • нарушения диффузии через альвеолокапиллярную мембрану (воспалительные процессы, отек легких, отравление фосгеном, аммиаком и др.);
  • заболевания органов дыхания, которые нарушают легочное кровообращение (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких);
  • нарушения кровообращения, которые приводят к шунтированию крови в легких (респираторный дисстрес-синдром, шок и др.).

Гемическая гипоксия возникает в результате снижения количества гемоглобина в крови (анемия, кровопотеря) или в связи с его неспособностью переносить кислород (отравления угарным газом, гемоглобиновыми ядами).

Циркуляторная гипоксия возникает в результате нарушения транспорта кислорода вследствие сердечно-сосудистой недостаточности (пороки сердца, недостаточность кровообращения, окклюзии сосудов).

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия — неспособность клеток усвоить кислород (нарушения ферментов цитохромоксидазы, дегидраз при отравлениях цианидами, алкоголем, опиатами, при авитаминозах В, злокачественных опухолях и др.).

ОДН может возникать в результате пневмоторакса — скопления воздуха в плевральной полости вследствие дефекта паренхимы легких или стенки плевральной полости. При этом происходит сжатие (ателектаз) легких и смещение средостения в противоположную поражению сторону. Спонтанный пневмоторакс возникает чаще при кистах, абсцессах, гангренах легких, туберкулезе, бронхоэктатической болезни. Как правило, спонтанному пневмотораксу способствуют приступ кашля или повышенная физическая нагрузка. Травматический пневмоторакс является частым осложнением травм грудной клетки с переломами ребер.

Различают открытый и закрытый пневмоторакс. Открытый пневмоторакс возникает в результате проникающего ранения грудной клетки, когда через рану грудная полость сообщается с окружающей средой.

Разновидностью открытого пневмоторакса является клапанный пневмоторакс. При этом образуется клапан, который пропускает воздух при вдохе и закрывается при выдохе.

При всех видах пневмоторакса у больного возникает чувство нехватки воздуха, цианоз, частое дыхание, при травмах ребер — поверхностное щадящее; аускультативно: отсутствие дыхания на стороне поражения, перкуторно: тимпанит на стороне поражения и смещение средостения в здоровую сторону. Возможно снижение артериального давления и тахикардия в результате нарушения притока крови к сердцу.

Ургентная помощь при пневмотораксе заключается в обработке раны и наложении окклюзионной герметичной повязки. Ватно-марлевую повязку приклеивают на рану лейкопластырем наглухо. Если нет лейкопластыря, то можно поверх повязки наложить кусок целофана и прибинтовать повязку к грудной клетке. Больному необходимо начинать ингаляцию кислорода, при травмах — ввести ненаркотические анальгетики и госпитализировать в полусидячем положении в отделение торакальной хирургии. Может потребоваться экстренная плевральная пункция и дренирование плевральной полости. Плевральную пункцию производят во 2-3-м межреберии по среднеключичной линии в асептических условиях под местной анестезией по верхнему краю ребра.

ОДН может возникать вследствие бронхоспазма . Бронхоспазм — спазм гладких мышц бронхиол. Причина может быть аллергической или рефлекторной (перевозбуждение вагуса). В практике стоматолога аллергический бронхоспазм могут вызвать:

  • антисептики, которыми обрабатывают полость рта пациента и руки хирурга;
  • латекс резиновых перчаток;
  • антибиотики;
  • местные анестетики.

Клиника : чувство нехватки воздуха; экспираторная одышка; свистящее дыхание; цианоз губ, ногтей, пероральный; в тяжелых случаях — общий цианоз.

  • положение — полусидячее;
  • ингаляция кислорода;
  • бета 2 -адреномиметики (астмопент, сальбутамол, беротек) в ингаляторах, не больше двух доз. Предварительно встряхнув, брызнуть на вдохе за корень языка два раза;
  • эуфиллин 2,4 % в / в: взрослым — 5 мл, детям — 0,5 мл / год жизни;
  • если эти меры не помогают, то ввести глюкокортикоиды: преднизолон 1 мг / кг или дексаметазон 4-8 мг в / в.
  • при неэффективности — вызвать реанимационную бригаду для госпитализации.

Стоматологические манипуляции : если бронхоспазм купировался бронходилятаторами (бета 2 -адреномиметики, эуфиллин), можно осторожно проводить неотложные манипуляции. При этом желательно выявить причину бронхоспазма и устранить ее. При тяжелом бронхоспазме больного нужно госпитализировать и манипуляции отложить. У аллергиков и астматиков безопаснее применять амидные местные анестетики со значком MPF (без метил-парабена).

Асфиксия

Асфиксия — нарушение проходимости верхних дыхательных путей с развитием гипоксии. По механизму развития различают несколько видов асфиксии.

Дислокационная асфиксия развивается вследствие перемещения корня языка к задней стенке глотки и обтурации им ротоглотки. Такое состояние возникает у любого бессознательного пациента (кома, обморок, наркоз, алкогольное опьянение и др.). Оказание помощи при дислокационной асфиксии нужно начинать с тройного приема Сафара: запрокидывание головы, выведение нижней челюсти вперед и открывание рта. Для поддержания проходимости верхних дыхательных путей, особенно при транспортировке, можно ввести воздуховод. Трудно устранимая дислокация при травмах (двойной перелом нижней челюсти в области ментальных отверстий с западением среднего фрагмента) может потребовать интубации трахеи.

Обтурационная асфиксия возникает в результате попадания инородных тел в дыхательные пути или в результате обтурации опухолями, воспалительными инфильтратами, гематомами. В стоматологической практике инородными телами могут служить оттискные массы, зубные протезы, удаленные зубы, салфетки, ватные тампоны, инструменты. При попадании инородных тел на голосовые связки возникает рефлекторный кашель, ларингоспазм. В таких ситуациях можно попытаться удалить инородное тело с помощью приема Геймлиха : подойти к пациенту сзади, обхватить грудную клетку в нижней части и резко сжать ее. Можно надавить на эпигастральную область. Этот прием создает интенсивный выдох в результате резкого повышения давления в дыхательных путях и может способствовать удалению инородного тела. Можно также постучать ладонью руки в межлопаточной области. Если инородное тело находится в полости рта, глотке, то можно попытаться удалить его пальцами или с помощью зажимов. При угрожающих жизни обтурациях верхних дыхательных путей опухолями, гематомами и воспалительными инфильтратами можно провести пункцию образования с удалением его содержимого. В тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи, коникотомия или трахеотомия. Введение воздуховодов при дислокационной асфиксии опасно, так как может протолкнуть инородное тело глубже в дыхательные пути. При невозможности удаления инородного тела, пациента нужно госпитализировать в стационар, где есть возможность проведения ларингоскопии и бронхоскопии.

Стенотическая асфиксия возникает в результате сужения просвета верхних дыхательных путей за счет отека при ожогах дыхательных путей, аллергических реакциях или воспалительных процессах. Самым узким местом в верхних дыхательных путях является голосовая щель, а у маленьких детей — подсвязочное пространство. Отек голосовых связок вначале проявится осиплостью голоса, першением в горле. При нарастании отека возникает афония (отсутствие голоса), лающий кашель, затем — стенотическое дыхание (вдох и выдох слышны на расстоянии). При полном закрытии голосовой щели возникает апноэ (остановка дыхания) с цианозом, больной теряет сознание. Больному со стенотической асфиксией нужно начинать ингаляцию увлажненного кислорода. С противоотечной целью необходимо ввести кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Если имеет место аллергическая реакция, то нужно вводить и блокаторы Н-1-гистаминовых рецепторов (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). При тяжелом стенозе гортани могут потребоваться интубация трахеи, коникотомия, трахеотомия.

Странгуляционная асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей снаружи (повешение, удавление). Характерным признаком является странгуляционная борозда на шее. Необходимо вынуть пострадавшего из петли, освободить шею и начинать сердечно-легочную реанимацию по схеме А-В-С. Больного нужно срочно госпитализировать.

Клапанная асфиксия возникает в случаях, когда инородное тело или мягкотканные образования (опухоли, лоскутные раны) в глотке закрывают дыхательные пути на вдохе, а на выдохе потоком воздуха дыхательные пути открываются. Чаще всего «клапанит» возникает в области голосовой щели. В таких ситуациях можно попробовать осторожно удалить инородное тело или придать больному горизонтальное положение на боку с опущенным головным концом. Госпитализировать в стационар, где есть возможность проведения ларингоскопии, бронхоскопии.

Аспирационная асфиксия возникает в результате затекания в дыхательные пути жидкостей (желудочное содержимое, кровь, слюна, растворы, вода при утоплении). При попадании жидкостей на голосовые связки у больного начинается рефлекторный кашель, что способствует удалению жидкостей. У пациента с угнетенным сознанием этот защитный рефлекс может не сработать и жидкость может затекать в трахею, бронхи. Необходимо пациенту придать горизонтальное положение на боку с опущенным головным концом, что способствует вытеканию жидкости в полость рта. Отсасывать жидкость с помощью электроотсоса, вымакивать салфетками на зажиме. При попадании жидкостей в нижние дыхательные пути возникает бронхоспазм, отек легких, пневмонит, что приводит к тяжелой гипоксии. В таких случаях больному необходимы интубация трахеи, промывание (лаваж) трахео-бронхиального дерева и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). В качестве экстренной помощи можно ввести бронхолитики (эуфиллин, бета-2-адреномиметики), кортикостероиды, антибиотики, начинать ингаляцию кислорода и госпитализировать.

У новорожденных встречаются аспирационная асфиксия околоплодными водами и странгуляционная асфиксия при тугом многократном обвитии пуповины вокруг шеи.

Для оказания помощи при всех видах асфиксии в стоматологическом кабинете нужно иметь сеть кислорода, набор для интубации трахеи, коникотомии, трахеотомии, воздуховоды, лекарства и шприцы.

Отек Квинке

Синонимы: ангионевротический отек, гигантская крапивница.

Клиника : после контакта с аллергеном быстро нарастает отек, крапивница с зудом на веках, лице, шее, губах, грудной клетке, на конечностях. Могут отекать также и мозговые оболочки, что проявляется менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги). Синдром Меньера возникает при распространении отека на лабиринтные системы и проявляется головокружением, тошнотой, рвотой. Чаще отек распространяется на гортань, вызывая стенотическую асфиксию.

108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

Поражение костно-мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

Рестриктивные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

Первичная ОДН - связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

Вторичная ОДН - связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяют три основных синдрома ОДН:

I.Гипоксия - состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

Респираторная (дыхательная) гипоксия - в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия - нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

Гемическая гипоксия - в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия - нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Ра О2 в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния - патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (Ра СО2 в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии - брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяют три стадии ОДН.

I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Ра О2 70 мм рт ст., Ра СО2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД - 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Ра О2 уменьшается до 60 мм рт ст., Ра СО2 увеличивается до 50 мм рт ст.

Принципы интенсивной терапии ОДН.

Восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием (запрокидывание головы, открывание рта, выдвижение нижней челюсти), применение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

Оксигенотерапия: кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24 - 44% (в атмосферном воздухе - 21%). Кислородотерапия должна быть безопасной, контролируемой, легко управляемой. Кислород токсичен: дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к гибели. Высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Только при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, отравлениях окисью углерода (СО) применяют 100% кислород.

Если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, то показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Ра СО2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

черепно-мозговая травма с признаками ОДН;

отравления снотворными или седативными препаратами;

травмы грудной клетки;

нарушения нейромышечной передачи;

патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).

Комплексная интенсивная терапии:

Дренирование мокроты: постуральный дренаж, перкуссионный массаж, санационная бронхоскопия.

ИВЛ; гипербарическая оксигенация.

Терапия основного заболевания.

Гепаринотерапия: гепарин 10000тыс Ед. в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед./кг/час.

Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин, нитроглицерин).

Симптоматическая терапия: коррекция кислотно-щелочного равновесия, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки.

Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем:

• повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ,

• снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ,

• формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша. Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит. ТЭЛА развивается чаще при наличии следующих факторов риска( тромбозы вен малого таза, тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей (почти в 90% случаев), ИМ перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (особенно осложняемым СН или образованием тромбов в ушке ППр) При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье), позднее нередко формируется инфаркт-пневмония.

Диагностика острой правожелудочковой недостаточности. При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном (ТК), акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию Пульс — частый, слабого наполнения и напряжения На ЭКГ регистрируются «Р-пульмонале» во II—III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный зубец Т в V1, 2, 3 отведениях, глубокий зубец S в V5 6 отведениях и остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). В целом, лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности. Если острая правожелудочковая недостаточность возникло на фоне ИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращения (уменьшение повышенного давления) — массивная терапия петлевыми диуретиками (внутривенно вводится лазикс по 40—80 мг). При ТЭЛА лазикс обычно не вводится. Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА иногда внутривенно вводятся СГ. Они не показаны при митральном стенозе и ИМ ПЖ Периферические вазодилататоры также не назначают из-за возможности развития синдрома «заклинивания». При ТЭЛА крупной ветви необходим тромболизис — внутривенное капельное введение стрептокиназы в начальной дозе 0,25 млн ЕД в 100 мл изотонического раствора NaCl в течение 30 мин. Позднее препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,25 млн ЕД (со скоростью 100 000 ЕД/ч) Через 3-6 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10 000 ЕД струйно). Затем еще на протяжении 6—7 суток подкожно вводят гепарин (под контролем АЧТВ) с постепенной отменой его. За 2—3 дня до полной отмены гепарина добавляют варфарин (под контролем MHO). При ТЭЛА мелкой ветви назначают внутривенно, струйно НФГ со скоростью 1000 ЕД/ч, потом (в первые сутки) внутривенно капельно в суточной дозе 30 000 ЕД под контролем АЧТВ, после чего переходят на подкожное введение НФГ (по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки) или НМВГ. Для устранения обструкции бронхов и гуморально-рефлекторных реакций (снижения АД и проницаемости сосудов) при ТЭЛА внутривенно вводят струйно или капельно (эуфиплин 10 мл 2,4% раствора) и большие дозы ГКС (преднизолон 90-120 мг). По показаниям назначают АБ (при инфаркт-пневмонии). При остром или подостром легочном сердце на фоне ФП и выраженной ХСН) вводят внутривенно строфантин вместе с калий-поляризуюшей смесью.

4. Оказание неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности на догоспитальном этапе.

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен.

Неотложная помощь предусматривает улучшение (восстанов­ление) проходимости дыхательных путей и поддержание функции сердечно-сосудистой системы.

Мероприятия по оказанию помощи на догоспитальном этапе:

- очистить ротовую полость и верхние дыхательные пути (уда­ление инородных тел, рвотных масс и др.);

- обеспечить фиксацию языка при его западании; воздуховод; по показаниям введение интубационной трубки;

- по возможности для нормализации дыхания выполняют систематическое отса­сывание слизи из полости рта электроотсосом;

- улучшение проходимости дыхательных путей введением бронходилататоров (10 мл 2,4% раствора эуфиллина);

- трахеотомия (при неэффективности предыдущих мероприя­тий);

- ингаляции кислорода, при отёке лёгких применяют пеногасители (антифомсилан, спирт);

- нельзя вводить наркотики, барбитураты;

- показано введение глюкокортикоидов.

- при ДН, вызванной отравлением лекарствами производят промывание желудка. При отравлении препаратами группы опия — внутри­венно 1-3 мл 0,5% раствора налорфина, форсированный диурез (4-6 мл лазикса внутривенно);

- при травме грудной клетки накладывают простую или окклюзи­онную повязку на грудную клетку, проводят обезболивание (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно).

Дальнейшая терапия предусматривает оказание спе­циализированной помощи - по показаниям консультация ЛОР-врача, если причина ОДН дифтерийный или ложный круп. После оказания неотложной помощи пациенты госпи­тализируются в зависимости от этиологии в специализированные клинические отделения (кардиологическое, пульмонологическое, травматологическое, неврологическое, инфекционное). При возникновении ОДН в стадии декомпенсации и терминальной стадии пациенты госпитализируются в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии. Реанимационные мероприятия (ИВЛ и закрытый мас­саж сердца) проводятся непрерывно во время транспорти­ровки пациента.

5. Оказание неотложной помощи при преэклампсии и эклампсии.

Преэклампсия и эклампсия - это тяжёлые формы гестоза. Преэклампсия представляет собой симптомокомплекс, включающий в себя:

- тяжесть в затылке и/или головная боль;

- нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);

- тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье.

Эклампсия характеризуется приступами судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела.

Помощь на догоспитальном этапе.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает назначение седатив­ных, нейролептических и наркотических средств и гипотензивных препаратов. Воздействие на ЦНС обеспечивает создание лечебно-охранительного режима на месте и при последующей транспортировке больной, предотвращает развитие эк­лампсических приступов. Гипотензивные препараты повышают резистентность больной к транспортировке, обеспечивают начало лечения еще до поступления беременной в стационар. При тяжелом гестозе (артериальное давление 150/100 мм рт. ст. и выше, протеинурия более 0,5-1 г/л, отеки) необходима срочная госпитализация в акушерский стационар. Сразу же по прибытии врача, до начала транспортировки обязатель­ны внутримышечное введение 10 мг седуксена и внутримышечное введение 6 г (в пересчете на сухое вещество) магния сульфата.

При преэклампсии (на фоне той же симптоматики, что при тяжелом гестозе, по­являются субъективные симптомы — жалобы на головную боль, нарушение зре­ния, боли в надчревной области и др.) тактика врача аналогична описанной. Если машина скорой помощи оснащена наркозной аппаратурой, то в процессе транс­портировки целесообразно применить масочный наркоз закисью азота с кислоро­дом в соотношении 2:1 для обеспечения анальгетической стадии наркоза и предуп­реждения развития эклампсического приступа в процессе транспортировки.

При эклампсии, коматозном состоянии врачебная тактика та же, но объем ле­чебных мероприятий шире. В момент прибытия к больной следует обеспечить бы­стрый и надежный доступ к вене. Инфузионным раствором могут быть 5-10% ра­створ глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида. При этом внутривенно срочно вводят спазмолитики и нейролептики: седуксен (10 мг) и но-шпу. На язык можно нанести 2-3 капли нитроглицерина. При наличии приступа эклампсии не­обходимо ввести роторасширитель (ложку, обернутую марлей, ватой). Сразу по окончании приступа следует обеспечить масочный наркоз закисью азота с кисло­родом в соотношении 1:1 или 2:1.

Транспортировка больной в стационар осуществляется только в условиях нар­котического сна.

Лечение на госпитальном этапе.

Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:

- купирование и профилактика приступов эклампсии;

- восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.

Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД.

Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови. Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40-80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л. Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию. В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию. При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация. Показания к ультрафильтрации:

Острая дыхательная недостаточность: причины и симптомы


Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, угрожающее жизни человека. Резкое снижение насыщения крови кислородом возникает при многих заболеваниях: от респираторных бактериальных и вирусных инфекций (в том числе COVID-19) до массивных кровотечений, сердечной недостаточности, патологий нервной системы и т. д. ОДН требует неотложной медицинской помощи.

Причины ОДН

Причины ОДН

В отличие от хронической формы при ОДН даже максимальное напряжение компенсаторных механизмов не позволяет обеспечивать необходимый баланс кислорода и углекислого газа в организме. При истощении возможностей начинается нарушение гемодинамики и страдание жизненно важных органов, которое, по статистическим данным, приводит к летальности в 40% случаев (в зависимости от степени нарушения и своевременности профессиональной помощи).

Острая дыхательная недостаточность способна развиваться на фоне значительного количества патологий. В первичной форме ОДН выделяют:

  • центрогенную ОДН с параличом дыхательной мускулатуры на фоне угнетения дыхательного центра (при отравлениях, черепно-мозговых травмах, новообразованиях, инфекциях центральной нервной системы, нарушениях мозгового кровообращения, избыточной дозы миорелаксантов);
  • торако-диафрагмальную и париетальную ОДН, когда ограничена подвижность структур грудной клетки из-за скопления воздуха или жидкостей в плевральной полости, травм и т. п.;
  • бронхо-легочную, наиболее распространенную острую дыхательную недостаточность, спровоцированную проблемами в дыхательной системе: при пневмонии, воспалении тканей бронхов, пневмосклерозе, попадании инородного тела в дыхательные пути и т. п.

Вторичная форма ОДН диагностируется в случаях, когда центральный и периферический отделы регуляции дыхания не были непосредственно вовлечены изначально, например, при острой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии.

Симптомы и степени ОДН

  • При компенсированной, или первой, степени отмечается одышка (частота дыхательных движений выше 24 в минуту), ощущение нехватка воздуха, побледнение кожи, цианоз носогубного треугольника, ускорение сердцебиения (тахикардия).
  • При неполной компенсации диагностируют вторую степень с эмоциональным возбуждением, жалобами на удушье, цианозом кожи, резкой потливостью, нарастающей одышкой и частотой сердечных сокращений.
  • Декомпенсированная степень ОДН протекает с нарушением сознания, судорожным синдромом, отсутствием реакции зрачков на свет. Одышка от 40 дыхательных движений в минуту, тахикардия — от 140 уд./мин., резкое понижение артериального давления.

Острая дыхательная недостаточность при коронавирусной инфекции

Острая дыхательная недостаточность, или острый респираторный дистресс-синдром, при новой коронавирусной инфекции может отличаться от классической клинической картины ОДН даже при уже хорошо изученных острых вирусных пневмониях.

Эксперты выделяют особые патофизиологические характеристики поражения легких, встречающиеся при COVID-19 без нарушения эластичности легочной ткани. Проявляется это в полном отсутствии или незначительных трудностях дыхания и неадекватной уровню поражения одышке, несмотря на выраженное снижение сатурации (уровня кислорода в крови). Например, на второй стадии ОДН клиническая картина соответствует первой стадии, что осложняет оказание неотложной помощи.

Терапия острой дыхательной недостаточности

Пациент с симптомами ОДН требует срочной госпитализации. Если причина в инородном теле или воздухе (жидкости) в плевральной полости, их удаляют.

Алгоритм оказания помощи един: респираторная терапия до сатурации более 90% и стойкий рост данного показателя. Если эффект отсутствует, показана искусственная вентиляция легких.

Следующий этап — коррекция осложнений, развившихся из-за ОДН, и терапия причины нарушения дыхания.

Читайте также: