Описторхоз глаз. Диагностика и лечение

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Описторхоз - черви в глазах

Возбудитель опистархоза - гельминт описторхис (Орisthorchis fileneus), также называемый кошачьим или сибирским сосальщиком. Местом его паразитирования являются желчные проходы печени, желчный пузырь и поджелудочная железа человека и домашних животных (кошек, собак и пр.). Заболевание довольно широко распространено в некоторых областях РФ, Украины, Казахстана.

Причины заражения

Заражение человека и млекопитающих, как правило, происходит в случае употребления в пищу сырой или не прошедшей достаточную обработку рыбы (непросоленой, недовяленой, недостаточно термически обработанной), которая содержит инвазионные личинки.

Существует также научно не доказанная гипотеза, что заражение возможно при чистке речной рыбы, зараженной данным гельминтом. Однако это маловероятно, так как яйца глистов находятся непосредственно в мышцах рыб.

Симптомы заболевания

Опистархоз, относящийся к тяжелой гельминтной патологии человека, начинается, как правило, с острого аллергоза, поражая в дальнейшем преимущественно органы пищеварения, нервную и кроветворную системы. Для глазных проявлений опистархоза характерно поражение сосудистой оболочки с развитием симптомов панувеита, иридоциклита и хориоретинита, а также образование задних спаек и заращение зрачка. Реже встречается, вызванный глистной инвазией кератит или неврит зрительного нерва. Поражение глаз, обычно носит двусторонний характер, часто рецидивирует на фоне осложнений течения заболевания.

Диагностика

Для диагностики заболевания применяются исследования дуоденального содержимого, кала на яйца глист, а также иммуноферментный тест на описторхоз. При общем осмотре большинство больных высказывают жалобы на боли в правом подреберье. Анализ периферической крови выявляет разной выраженности эозинофилию. Часто отмечается непереносимость лекарственных средств.

Лечение опистархоза

Основой лечения данного заболевания, является дегельминтизация хлоксилом (гетол, гексахлорпараксилол, Chloxylum). Для 2-дневной схемы лечения, суточная доза хлоксила для взрослых составляет примерно 9—10 г, разделенных на 3 приема (утро, обед, вечер). Может быть применена З или 5 дневные схемы лечения, при которых суммарное количество хлорсила на курсовой прием для взрослых составляет 18—20 г. Спустя два дня после применения хлоксила назначают прием желчегонных средств (аллахол, холензим и др.), проводят дуоденальное зондирование. Антигельминтную терапию сочетают с обязательным применением противоаллергических средств.

Явления увеита, кератита, хориоретинита, неврита зрительного нерва лечатся симптоматически на фоне общей терапии основного заболевания.

Профилактика описторхоза

Основная мера профилактики опистархоза - исключение из пищи сырой, необеззараженной рыбы. Ее обеззараживание достигается замораживанием, копчением, солением, а также термической обработкой. Для полного уничтожения личинок глист необходимо проводить замораживание рыбы при температуре - 28оС в течение 32 часов; соление в течение 15-40 суток (учитывая массу продукта и плотность раствора соли); варку не менее 20 мин. с момента закипания воды; прожаривание не менее 20 мин. под закрытой крышкой.

При наличии домашних животных (кошек или собак), необходимо исключить из их рациона сырую рыбу полностью. Раз в 3 месяца проводить плановую дегельминтизацию ветеринарными средствами.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Описторхоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Описторхоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Описторхоз - это паразитарное заболевание с преимущественным поражением желчевыводящих протоков, желчного пузыря, протоков поджелудочной железы, вызываемое плоскими паразитами класса сосальщиков. Строение описторхисов, как и всех сосальщиков, довольно сложное. Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) - плоский гельминт ланцетовидной формы. Его длина - 4-20 мм, ширина - 1-4 мм. Плоское тело описторхиса покрыто кожно-мускульным мешком, не имеет полости, а все внутренние органы размещены в рыхлой массе паренхиматозных клеток. У описторхиса есть 2 присоски (ротовая и брюшная), с помощью которых паразит прикрепляется к тканям внутренних органов хозяина. Описторхис не имеет кровеносной системы и органов дыхания, а органы выделения и нервная система примитивны. Пищей для описторхисов служат эпителиальные клетки протоков печени, поджелудочной железы и кровь.

Причины появления описторхоза

Источником размножения паразитов являются пресноводные улитки. Затем двуустка заселяется в рыбу.

Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вяленой или недостаточно термически обработанной речной рыбы семейства карповых, содержащей инвазионные личинки.

На теле каждой личинки есть чувствительные волоски, которые реагируют только на химический состав слизи, покрывающей тело рыб семейства карповых, что обеспечивает ей «узнавание» нужного ей вида рыб. Семейство карповых насчитывает 23 вида рыб (язь, лещ, карп, чебак, елец, линь, красноперка, сазан, пескарь и др.).

Существует три вида паразитов, являющихся возбудителями описторхоза у человека:

Opisthorchis felineus - встречается в районах магистральных рек ряда регионов Сибири и Дальнего Востока;
Opisthorchis felineus arvicola - водятся в бассейне реки Шидерты в Казахстане;
Opisthorchis viverrini - встречается в реках стран Южной и Юго-Восточной Азии (в Таиланде описторхозом поражено 80% населения).

Взрослые особи паразитируют в желчных протоках печени (100%), желчном пузыре (60%) и протоках поджелудочной железы (36%). Описторхисы могут паразитировать в организме человека до 25 лет.

Классификация заболевания

Описторхоз может иметь острое и хроническое течение.

Формы острого описторхоза:

инаппарантная (субклиническая) форма заболевания отличается минимальной симптоматикой и диагностируется только с помощью лабораторных исследований;
манифестная (клинически выраженная) форма характеризуется токсико-аллергическими симптомами:
- тифоподобная (септическая) форма,
- гепатохолангитическая форма - с преобладающими симптомами воспаления желчных протоков печени,
- гастроэнтероколитическая форма - с диспепсическим синдромом,
- смешанная форма.
- латентная (бессимптомная) форма;
- инаппарантная форма;
- манифестная форма - заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику с преобладанием какого-либо синдрома):
  - холецистохолангитическая,
  - гепатитная,
  - гастроэнтеритическая,
  - панкреатическая,
  - смешанная.
  Симптомы описторхоза
  
  Симптомы описторхоза начинают проявляться после инкубационного периода, составляющего 2-3 недели, зачастую внезапно. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны - от латентных и стертых до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.
  
  В клинической картине острого описторхоза выделяют следующие синдромы:
  - Лихорадка. Лихорадочный синдром наблюдается у всех больных острым описторхозом. Температура тела колеблется в широком диапазоне - от субфебрильной до фебрильной и сохраняется от 3-4 дней до нескольких недель.
  - Интоксикационный синдром включает слабость, озноб, потливость, снижение аппетита и др.
  - Умеренно выраженные миалгии и артралгии.
  - Кожная сыпь появляется в первую неделю заболевания, сохраняется 3-10 дней и далее бесследно исчезает. Локализуется сыпь на груди, спине, живое и верхних конечностях.
  - Гепатобилиарный синдром проявляется болью в правом подреберье, которая может распространяться на правую подключичную область и правую лопатку. Интенсивность боли колеблется от тупой и ноющей до давящей и жгучей. Характерны симптомы диспепсического характера - тошнота, рвота, изжога. Нередким симптомом является желтуха, которая часто сочетается с кожным зудом.
  - Гастроэнтероколитический синдром наблюдается редко и преимущественно у детей.
  - В начале болезни могут наблюдаться катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей, реже - астматический бронхит.
  - У некоторых больных в острую фазу описторхоза могут развиваться тяжелые токсико-аллергические проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайела), синдром Стивена-Джонсона, острый миокардит, отек Квинке, крапивница.
  В правом подреберье отмечаются приступообразные боли, похожие на желчную колику, переходящие в правую половину грудной клетки. Наблюдаются диспепсические расстройства.
  
  Поскольку паразит поражает еще и нервную систему, то больной жалуется на быструю утомляемость, бессонницу, раздражительность, нервозность. Наблюдается повышенная потливость, тремор рук, век и языка. Довольно часто неврологические симптомы выступают на первый план, что приводит к постановке неверного диагноза. Кроме того, у больного могут наблюдаться аллергические проявления (крапивница, зуд, отек Квинке, пищевая аллергия). Хроническая стадия описторхоза связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы и способна длиться более 10-20 лет. Холестаз — это наиболее частый синдром в клинике хронического описторхоза.
  
  Диагностика описторхоза
  
  Методы диагностики описторхоза можно разделить на эпидемиологические, клинико-инструментальные, иммунологические и паразитологические. Большие перспективы открывает молекулярно-генетическая диагностика описторхоза.
  
  Врач проводит сбор анамнеза, во время которого выясняет, проживал ли больной в месте, где часто диагностируется описторхоз, и были ли эпизоды приема в пищу плохо термически обработанной рыбы карповых пород.
  
  В комплексное обследование при описторхозе должны включаться следующие инструментально-лабораторные исследования:
  - Клинический анализ крови . Для описторхоза характерно наличие лейкоцитоза, повышение СОЭ, высокая степень эозинофилии.
  - Биохимический анализ крови показывает снижение уровня общего белка в крови, альбумина, изменение уровня печеночных ферментов.
  - Общий анализ мочи .
  - Общий анализ кала рекомендуется проводить троекратно, с интервалом в несколько дней.
  Синонимы: Общий анализ кала. Stool analysis, Fecal analysis. Краткая характеристика исследования «Копрограмма» Кал - конечный продукт, образующийся в результате сло�.
  
  Читайте также: