Острые поверхностные поражения слизистой. Желудочно-кишечное кровотечение из неизвестного источника.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

В России и других странах Европы болезни сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин заболеваемости и смертности населения. Так, в 2002 г. распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы составила свыше 15,6 тыс. случаев на 100 тыс. населения России. По данным аутопсий умерших в стационарах трех мегаполисов России, в течение последних лет на долю болезней системы кровообращения у взрослых приходится более половины из всех первоначальных причин летального исхода (рис. 1).

В группе острых ишемических болезней сердца (ИБС) наиболее распространенной причиной смерти является «неуточненная» ИБС, включая некоторую долю случаев острого, повторного и рецидивирующего инфаркта миокарда (ИМ), и такие заболевания, как нестабильная стенокардия, коронарный тромбоз, не приводящий к ИМ, а также другие острые и подострые формы ИБС. Таким образом, летальность при обострении ИБС можно с наибольшей степенью достоверности определить только в группе ИМ; так, например, в 2004 г. в России она составила 19,5%.

Дифференцирование острых форм ИБС на догоспитальном этапе, а нередко и в течение первых суток госпитализации, сопряжено со значительными трудностями. По статистике при некоторых формах ИБС — острой коронарной недостаточности или хронической аневризме сердца — неверным является каждый пятый или шестой диагноз (табл. 1).

Однако в клинике неотложной кардиологии уход от диагностики конкретной формы обострения ИБС представляется не только допустимым, но и общепринятым, обеспечивающим «преемственность» лечения на этапе догоспитальной помощи и в стационаре [32]. Согласно международному консенсусу, групповое понятие «острый коронарный синдром» (ОКС) отражает патогенетическую общность любой из форм обострения ИБС и объединяет любые клинические признаки, позволяющие заподозрить ИМ или нестабильную стенокардию. В случае ОКС с подъемом сегмента ST больному необходимо провести системный тромболизис или чрескожную ангиопластику коронарных артерий. При ОКС без подъема сегмента ST тромболитическая терапия не показана. И в том и в другом случае морфологическим субстратом ОКС является осложненная атеросклеротическая бляшка с развитием пристеночного либо окклюзирующего тромба в пораженной коронарной артерии. Одно из тяжелых и потенциально летальных осложнений ОКС — желудочно-кишечное кровотечение из «стрессовых» острых повреждений гастродуоденальной слизистой.

Термин «стрессовые острые повреждения гастродуоденальной слизистой» (ОПГС) также является собирательным и обозначает эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, развившееся у критически больного человека. Патогенез ОПГС универсален и практически не зависит от особенностей основного заболевания. Установлено, что ОПГС развивается в результате пептического (кислотного) повреждения слизистой оболочки на фоне глубокой ишемии с угнетением всех механизмов гастропротекции: секреции бикарбоната, муцина, пролиферации эпителия [1, 2, 3, 4]. У части больных, особенно длительно иммобилизированных, развитие ОПГС могут провоцировать и другие факторы агрессии, такие, как дуоденогастральный желчный рефлюкс и гастропарез [1, 5]. У больных, перенесших оперативное вмешательство, в развитии ОПГС также нельзя исключить влияние гипопротеинемии, анемии, резорбции эндотоксинов, а также последствий анестезии. Тем не менее многие исследователи настаивают на том, что ОПГС следует рассматривать как острое, ассоциированное с гиперацидностью повреждение гастродуоденальной слизистой, при котором первичным этиологическим фактором является не хеликобактерный гастрит, как при пептической язве, не длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), как при НПВП-гастропатии, а тяжелое заболевание [6]. Тяжелое заболевание приводит к гипотонии, ишемии гастродуоденальной слизистой, которая, в свою очередь, вызывает обратную диффузию Н+, ацидоз, истощение буферных систем, гибель клеток эпителия, приводящие к повреждению целостности слизистой оболочки.

Как правило, ОПГС располагаются на малой кривизне, в дне и в антральном отделе желудка. Характер повреждений варьирует от поверхностных эрозий до глубоких язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, часто — множественных и занимающих значительную поверхность слизистой оболочки. В частности, у больных ИМ наиболее часто встречаются острые эрозии и язвы, располагающиеся на малой кривизне или в дне желудка (табл. 2).

Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) при ОГПС носит характер паренхиматозного, часто развивается на 2-5-е сутки после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и начинается бессимптомно [4, 5, 22].

ОПГС необходимо предполагать у любого больного с гипотонией, дыхательной недостаточностью и нарушением перфузии внутренних органов. Установлено, что у пациентов с гипотонией, сепсисом, ожогами, черепно-мозговой травмой и людей, перенесших обширное хирургическое вмешательство, ОПГС развиваются в 40-100% случаев [3, 7]. Однако риски, связанные с ОПГС, обусловлены не собственно частотой этого поражения, а возможностью развития у находящихся в критическом состоянии больных массивного ЖКК. Летальность при ЖКК у критически больных достигает, по разным данным, 50-80% [7, 9, 10, 23]. В то же время определить, насколько распространены ОПГС среди пациентов, находящихся в критическом состоянии, практически невозможно, поскольку для этого требуется проведение эндоскопии всем пациентам отделений реанимации. В известной степени реальную частоту гастродуоденальных поражений при острых формах ИБС отражают результаты отечественного клинико-морфологического исследования, в ходе которого ОПГС были выявлены у 10% умерших от ИМ. Среди больных с ОПГС кровотечение развилось у каждого пятого больного с острым ИМ и каждого второго — с повторным ИМ и сахарным диабетом [8]. В целом же, по данным литературы, частота ЖКК у критически больных варьирует в больших пределах 1-14%. В отделениях общей и хирургической реанимации, в том числе у больных после ангиопластики, частота развития клинически значимых ЖКК не превышает 1-5% и на протяжении последних 30 лет неуклонно снижается [1, 7, 11, 12]. У больных старшего возраста, а также у пациентов нехирургического профиля с более длительным стажем болезни ЖКК развивается чаще — не менее чем в 8% случаев, а кровь в содержимом желудка находят более чем у 25% больных [11, 13, 16]. Таким образом, все, что касается частоты развития ОПГС, риска возникновения и особенностей ЖКК у больных с ИБС, гипотонией, инсультом, сепсисом, полиорганной недостаточностью, требует отдельного исследования [15, 17, 18, 24].

Впрочем, большинство исследователей согласны с тем, что на самом деле ЖКК у критически больных развиваются гораздо чаще, чем выявляются. Однако, поскольку в большинстве случаев они протекают субклинически и не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, ЖКК не являются актуальной клинической проблемой [1, 10]. В этой связи значительная часть исследователей считают, что не стоит преувеличивать клиническое значение ОПГС [1, 10, 23]. С этим не согласны С. В. Колобова и соавторы (2002), по данным которых у больных с ИМ состоявшееся ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии [8]. При этом известно, что анемия у больных ИМ в 1,5 раза повышает риск госпитальной смерти и в 4 раза — риск массивного ЖКК [13]. В свою очередь, при ЖКК в 2 раза возрастает риск летального исхода (RR-1-4), а сроки лечения в отделении интенсивной терапии удлиняются в среднем на 4-8 дней [9, 19]. Не связанными между собой факторами наиболее высокого риска развития ЖКК у критически больных — вне зависимости от основного заболевания — являются дыхательная недостаточность, коагулопатия, искусственная вентиляция легких более 48 ч [6, 22, 41, 44].

Вероятно, у пациентов с ОКС факторами риска возникновения ЖКК необходимо считать и такие обычные для нашей практики параметры коморбидности, как постинфарктный кардиосклероз, сахарный диабет и плохо контролируемая артериальная гипертензия. Так, при ретроспективном изучении результатов аутопсий 3008 пациентов, умерших от ИМ, было установлено, что ОПГС с ЖКК чаще развивается у пожилых больных с повторным ИМ и артериальной гипертензией [8, 48].

Согласно данным нашего собственного клинико-морфологического анализа летальных исходов, имевших место в нехирургических отделениях крупной больницы скорой медицинской помощи, острый повторный и рецидивирующий инфаркт стал причиной 2/3 летальных исходов от ИМ. При этом установлено, что острые язвы или эрозии желудка и двенадцати- перстной кишки у больных с ИМ и сахарным диабетом развиваются более чем в 45% случаев, а ЖКК — у 15-20% больных.

Отдельного рассмотрения требуют риск неблагоприятного исхода и особенности течения ЖКК у больных с ОКС, на амбулаторном этапе длительно получавших ацетилсалициловую кислоту (АСК) или другие тромболитики [14]. Согласно последним исследованиям, длительный прием низких (до 100 мг в день) доз АСК в 2-3 раза повышает риск развития ЖКК. Установлено, что даже доза, равная 10 мг АСК в день, при длительном назначении способна привести к изъязвлению слизистой оболочки желудка [30]. Как утверждает B. Cryer (2002), вероятно нет такой дозы аспирина, которая бы обладала антитромботическим эффектом и не была гастротоксичной [25]. Таким образом, уменьшение резистентности гастродуоденальной слизистой на фоне терапии АСК потенциально угрожает любому пациенту с ИБС, однако наиболее высок риск развития ЖКК у больных, имеющих установленные в ходе получившего широкую известность исследования ARAMIS (J. T. Fries, 1997) факторы риска возникновения НПВП-гастропатии: язвенная болезнь в анамнезе; возраст старше 65 лет; сопутствующий прием кортикостероидов.

Если говорить о суммарной вероятности развития осложненного ОПГС у больных, поступающих в стационары СМП, ЖКК из острых эрозий или язв гастродуоденальной слизистой выявляется чуть ли не у каждого пятого из пациентов с повторным инфарктом и сахарным диабетом.

При ОКС риск кровотечения существенно увеличивается у пожилых женщин и в тех случаях, когда больной уже перенес ЖКК, а также имеет сердечную недостаточность, анемию или уремию [7, 20, 26, 29, 35, 36]. Риск ЖКК также возрастает, если пациент получает АСК и варфарин [33]. Таким образом, у некоторых пациентов с ОКС суммарный риск развития ЖКК оказывается настолько высоким, что врачу приходится «выбирать между ‘‘интересами сердца’’ и безопасностью» [25]. Действительно, и в случае ОКС с подъемом сегмента ST, когда больному необходимо провести системный тромболизис, и при ОКС без подъема сегмента ST, когда целесообразно начать гепаринотерапию, — выполнение существующих клинических рекомендаций, еще более увеличивает вероятность ЖКК. Очевидно, что на догоспитальном этапе необходимо выбирать безопасность [32]. Однако подобная альтернатива возникает только в том случае, если пациент не получает лечения, уменьшающего кислотность желудочного сока. Установлено, что эффективная антисекреторная терапия, позволяющая повысить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 в период активного влияния факторов риска снижает вероятность ЖКК у критически больных как минимум на 50% [7].

Установлено, что адекватная антисекреторная терапия у критически больных позволяет решить как минимум три задачи: прекратить активное кровотечение; предотвратить рецидив кровотечения; предотвратить ЖКК в принципе [6].

Способность антисекреторной терапии — влиять на объем активного кровотечения и предотвращать его рецидивы — основана на возможности добиться устойчивого сдвига рН содержимого желудка в щелочную сторону, что блокирует лизис свежих тромбов и таким образом обеспечивает полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Еще один фактор представляется особенно важным для пациентов с ОКС, страдающих от нарастающего снижения сократительной способности миокарда, гипотонии и длительной ишемии гастродуоденальной слизистой - это прекращение, при условии раннего назначения антисекреторной терапии, прогредиентной пептической агрессии на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки.

Доказательства необходимости как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии были получены в ходе уже упомянутого, уникального клинико-морфологического исследования, проведенного С. В. Колобовым и соавторами (2002). При иммуноморфологическом исследовании авторы обнаружили, что у пациентов с ИМ имеют место тяжелые нарушения микроциркуляции и угнетение пролиферации эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [8, 48]. При этом продукция соляной кислоты нисколько не уменьшается и приводит к стабильному уменьшению рН содержимого желудка в остром периоде ИМ. Внутривенное капельное введение 40 мг омепразола уже в течение первых суток приводит к значительному повышению пролиферативной активности эпителиоцитов и активной репаративной регенерации слизистой оболочки, темпы которой практически не зависят от тяжести текущего ИМ (рис. 2).

Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов или антисекреторных препаратов: гидроокисей магния и алюминия, сукральфата, антагонистов Н₂-рецепторов к гистамину, ингибиторов протонной помпы (ИПП) [2, 6, 41, 43, 49]. Во многих публикациях приводятся данные о высокой эффективности внутривенного введения 80 мг в сутки фамотидина при лечении и профилактике ЖКК у критически больных [18, 40]. Однако по результатам новейших доказательных исследований, оптимальными благодаря антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ИПП [3, 19, 22, 38, 39, 41]. ИПП также более эффективны, чем антагонисты Н₂-рецепторов к гистамину, при назначении для профилактики рецидива кровотечения в стационаре [3, 37, 38, 41]. Так, для достижения рН > 6 в течение 24 ч необходимо внутривенно болюсно ввести 80 мг и далее внутривенно капельно каждый час вводить 8 мг омепразола [42]. Оказалось также, что pH > 5,5 у больных в критическом состоянии, даже находящихся на искусственной вентиляции, можно достичь введением внутрь суспензии омепразола из расчета 40 мг препарата в сутки [44]. Аналогичная эффективность антисекреторной терапии была показана при внутривенном введении 20 мг в сутки пантопразола [3].

В то же время необходимость широкого профилактического назначения антисекреторных препаратов тяжелобольным пациентам нередко оспаривается на том основании, что потенциально летальные кровотечения развиваются не более чем у 5-8% больных, а ощелачивание желудка у всех пациентов, во-первых, стимулирует рост грамотрицательной флоры в желудочно-кишечном тракте и приводит к увеличению частоты нозокомиальной пневмонии, во-вторых, создает существенную экономическую нагрузку. В связи с этим некоторые авторы предлагают априори назначать стандартную антисекреторнную терапию только больным, находящимся на искусственном дыхании и имеющим коагулопатию [7, 23, 44]. Однако новейшие исследования показали, что увеличение риска нозокомиальной пневмонии на фоне антисекреторной терапии происходит именно у больных, находящихся на аппаратном дыхании, в то же время у пациентов нехирургического профиля этот риск не выше, чем для стационаров в целом и не может служить аргументом для отказа от широкой фармакологической профилактики ЖКК с летальностью, превышающей 50% [5].

Интересно проследить взаимосвязь ОПГС и Helicobacter pylori (Н. pylori). По данным литературы, инфицированность критически больных Н. pylori в странах Европы превышает средние показатели для соответствующего возраста и составляет 38-67% — вне зависимости от возрастной группы, основного заболевания, тяжести болезни и «набора» факторов риска ЖКК [4, 45, 46]. В исследовании M. S. Robertson, J. F. Cade, R. L. Clancy уровень антител у критически больных коррелировал исключительно с длительностью пребывания в отделении интенсивной терапии, однако авторы не считают, что больным без ЖКК целесообразно проводить эрадикационное лечение в условиях реанимации, как этого требуют стандарты лечения больных, перенесших ЖКК другой этиологии [45, 47].

Таким образом, сегодня в России в условиях, когда не удовлетворяются потребности населения в кардиохирургической помощи, не говоря уже об известных социально-демографических и медицинских особенностях контингента больных с острыми формами ИБС, а также высокой распространенности НПВП-гастропатии, важность проблемы острых эрозивно-язвенных поражений и ЖКК у больных с ОКС уже не требует доказательств. Другое дело, что организационному решению этой проблемы препятствует отсутствие достоверных данных о реальной распространенности ОПГС у больных с заболеваниями сердца и сосудов. Кроме того, на сегодняшний день в нашей стране не разработана методика выявления и формирования групп риска по развитию ЖКК среди пациентов с ИБС, ведь у больных с ОКС без витальных показаний невозможно выполнить эндоскопическое исследование в связи с риском для жизни больного [53]. Создание условий и протокола назначения антисекреторной терапии на фоне ОКС в настоящее время не требует приложения больших дополнительных сил и средств, поскольку огромная доказательная база по применению ИПП является общедоступной и препараты этого ряда давно вошли в практику здравоохранения. Вопрос заключается только в том, чтобы эти препараты были доступны организациям, работающим в сфере первичной медицинской помощи и больницам СМП.

Сложнее обстоит дело с организацией первичной профилактики ОПГС, которая должна быть «встроена» в систему фармакотерапии больных с ИБС. Как показывает опыт систем первичной медицинской помощи в странах Европы и США, этот процесс сопряжен с большими трудностями субъективного порядка. По некоторым данным, врачи общей практики, хирурги и анестезиологи только в общих чертах представляют себе проблему ОПГС и в 50% случаев не владеют современными рекомендациями по проведению антисекреторной терапии [49]. У больных с ОКС, особенно у пожилых пациентов, риск ЖКК врачи часто переоценивают, в связи с чем отказываются от проведения тромболизиса и гепаринотерапии, даже если противопоказания носят относительный характер [50, 52]. Около 10% больным после ИМ не назначают АСК, мотивируя это наличием таких относительных противопоказаний, как перенесенное во время ИМ ЖКК или пептическая язва в анамнезе. Однако среди не получавших АСК больных смертность в течение 1 года после ИМ была в 2 раза больше, чем в группе получавших АСК [51]. Одно время казалось, что проблема предотвращения ЖКК у больных, которым необходима терапия антиагрегантами, решена благодаря появлению клопидогреля, эффективность которого в отношении профилактики коронарного тромбоза оказалась сравнима с длительной терапией АСК. Рекомендации по назначению 75 мг в сутки клопидогреля тем пациентам, кто не может принимать низкие дозы АСК, были включены в национальные стандарты США. Эти рекомендации и сегодня все еще действуют, несмотря на то что в новейшем исследовании F. K. Chan и соавторов (2005) было показано, что при высоком риске ЖКК длительная терапия низкими дозами АСК+ 20 мг эзомепразола в сутки значимо реже сопровождается кровотечением, чем длительная терапия клопидогрелем [25, 31].

Литература

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Зайратьянц, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Гастроеюнальная язва. Острая с кровотечением (K28.0)

Понятие "гастроеюнальная язва" включает в себя все послеоперационные язвы в непосредственной близости от гастроеюнального анастомоза. Если язва находится в нескольких сантиметрах от анастомоза допустимо применение к ней определения "язва тощей/тонкой кишки".

Первой морфологической стадией язвенной болезни является эрозия, которая представляет собой неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия и образуется при некрозе участка слизистой оболочки.

Эрозии, как правило, множественны и могут иметь различную форму и размер - от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе возможен переход в острую язву.

Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету.

Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.
При отсутствии данных (или сомнительных данных) по морфологии гастроеюнальной язвы (эндоскопических, гистологических), любую впервые выявленную язву первоначально расценивают как острую. Хотя многие современные авторы, независимо от типа ранее выполненной операции, причин повторного появления язв и их локализации, все такие новообразованные язвы относят к рецидивным язвам анастомозов.

Кровотечение из язвы - это возникновение дефекта в сосуде на дне язвы и вытекание крови в просвет желудка и/или кишечника (и в брюшную полость - при сопутствующем прободении язвы).

Примечание. В данную подрубрику включены пептическая язва или эрозия:
- анастомозa;
- желудочно-ободочнокишечная;
- желудочно-тонкокишечная;
- желудочно-тощекишечная;
- тощекишечная;
- краевая;
- соустья.

Желудочно-кишечное кровотечение неуточненное (K92.2)

Желудочно-кишечное кровотечение неуточненное, включая:
- желудочное кровотечение без дополнительных уточнений;
- кишечное кровотечение без дополнительных уточнений.

Из данной подрубрики исключены:
- Острый геморрагический гaстрит (K29.0);
- Кровотечения из заднего проходa и прямой кишки (K62.5);
- Желудочно-кишечное кровотечение вследствие пептической язвы (K25-K28);
- Ангиодисплазии желудка с кровотечением (K31.8);
- Дивертикулит с кровотечением (K57).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
2. Кровотечение из нижних отделов ЖКТ:
- явное;
- скрытое (оккультное).

Этиология и патогенез

Механизм развития желудочно-кишечного кровотечения зависит от вызвавшей его причины.

Предполагают, что при язвенной болезни кровотечение возникает в результате того, что наступает истончение и некроз сосудистой стенки, когда дно язвы достигает стенки кровеносного сосуда.

- острые ишемические поражения кишечника, возникающие в результате тромбоза или эмболии ветвей мезентериальных артерий при их атеросклерозе или васкулитах;
- опухоли и полипы кишечника;

- радиационный колит у больных, проходивших курсы лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований органов брюшной полости и забрюшинного пространства, включая опухоли урологической и гинекологической сфер;

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Кровотечения, возникшие из-за варикозного расширения вен пищевода, наиболее часто отмечают у больных с циррозом печени. Однако подобные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях, которые сопровождаются синдромом портальной гипертензии Портальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
Подробно .

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ

Прямые симптомы (основные клинические признаки): рвота с кровью (гематемезис), черный дегтеобразный стул.

Мелена в большинстве случаев появляется не ранее, чем через 8 часов после начала кровотечения, при кровопотере более чем 50 мл.

В случае ускоренного (менее 8 часов) транзита содержимого по кишечнику и кровопотере свыше 100 мл, с калом может выделиться алая кровь (гематохезия).

Кровотечение из нижних отделов ЖКТ

Нередко явные кровотечения из нижних отделов ЖКТ выражены умеренно и не сопровождаются падением артериального давления и другими общими симптомами. В некоторых случаях больные сообщают о наличии периодически возникающих кишечных кровотечений только при тщательном расспросе. Редко встречаются массивные кровотечения из нижних отделов ЖКТ, которые сопровождаются гиповолемией Гиповолемия ( син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
, острой постгемморагичнской анемией, артериальной гипотензией, тахикардией.

Диагностическое значение имеет цвет выделяющейся крови. При кишечных кровотечениях наиболее часто встречается появление неизмененной крови (гематохезия). При этом, чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее находится источник кровотечения.
Кровь алого цвета выделяется в основном при кровотечениях, вызванных поражением сигмовидной кишки. Как правило, при расположении источника кровотечения в более проксимальных отделах толстой кишки, отмечается появление темно-красной крови.
При кровотечениях, связанных с поражением перианальной области (геморрой, анальные трещины), выделяющаяся кровь (в виде следов на туалетной бумаге или капель, попадающих на стенки унитаза) обычно не смешана с калом, который сохраняет коричневую окраску.
При локализации источника кровотечения проксимальнее ректосигмоидного отдела кровь бывает более или менее равномерно перемешана с калом.

Боли в животе, предшествующие эпизоду кишечного кровотечения, свидетельствуют об острых инфекционных или хронических воспалительных заболеваниях кишечника, острых ишемических поражениях тонкой или толстой кишки.
Боли в области прямой кишки при акте дефекации либо усиливающиеся после него, характерны обычно при геморрое или трещине заднего прохода. Массивное кишечное кровотечение без боли может возникать при дивертикулезе кишечника, телеангиоэктазиях Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.
.

Другие клинические симптомы, сопутствующие кишечным кровотечениям и имеющие важное диагностическое значение:
1. Инфекционным заболеваниям с поражением толстой кишки свойственны: остро возникшая лихорадка, боли в животе, тенезмы Тенезмы - ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
и диарея.

2. При туберкулезе кишечника могут наблюдаться: длительная лихорадка, потливость, похудание, диарея.
3. Для хронических воспалительных заболеваний кишечника характерны: лихорадка, артрит, афтозный стоматит, узловатая эритема, первичный склерозирующий холангит Холангит - воспаление желчных протоков.
, поражения глаз (ирит Ирит - воспаление радужной оболочки глаза вследствие общих инфекционных заболеваний
, иридоциклит Иридоциклит - воспаление радужки и ресничного тела.
).

Диагностика

Диагностика кровотечения из верхних отделов ЖКТ

1. Оценка (диагностика) кровопотери

Тяжесть желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития оценивается по изменениям артериального давления, выраженности тахикардии, дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК).
Необходимо иметь в виду, что снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемодилюцией , можно выявить лишь через несколько часов после начала кровотечения.
Для оценки дефицита ОЦК используют расчет шокового индекса (ШИ) по методу Альговера: ШИ = ЧСС /АД _сист.

Показатель шокового индекса (ШИ)	Дефицит ОЦК в %
1	30
2	70

Степени тяжести острого желудочно-кишечного кровотечения в зависимости от объема кровопотери и дефицита ОЦК

Степень тяжести	Объем кровопотери в литрах	Дефицит ОЦК %
I	1-1,5
II	1,5-2,5	20-40
III	>2,5	40-70

Показатель	0 баллов	1 балл	2 балла	3 балла
Возраст		60 - 79	> 80
Шок	Нет шока	Пульс > 100 АД > 100 систолическое	АД систолическое
Сопутствующая патология	Нет	Хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца	Почечная недостаточность, печеночная недостаточность, рак с наличием метастазов
Эндоскопическая картина	Синдром Мэллори-Вейса	Язвы, эрозии и другие нераковые источники кровотечения	Злокачественные источники кровотечения (опухоли, малигнизированные полипы)
Состояние гемостаза	Кровотечения нет	Кровь в просвете, сгусток крови на поверхности дефекта, пульсирующая струя крови

Общий балл вычисляется путем простого сложения. Сумма баллов менее 3 свидетельствует о хорошем прогнозе, сумма более 8 баллов - высокий риск смертности.

Количество баллов	Частота повторных кровотечений (%)	Смертность больных (%)
0	5	0
1	3	0
2	5	0,2
3	11	3
4	14	5
5	24	11
б	33	17
7	44	27
>8	42	41

Также используют Шкалу оценки и прогноза состояния больного с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта - Glasgow-Blatchford score (GBS).

Оценка рассчитывается по следующей таблице:

Критерии Глазго-Блэтчфорд
Показатель	Оценочный балл
Мочевина крови ммоль\л
≥ 6,5	2
≥ 8,0	3
≥ 10,0	4
≥ 25	6
Гемоглобин (г / л) для мужчин
≥ 12,0	1
≥ 10,0	3
	6
Гемоглобин (г / л) для женщин
≥ 10,0	1
	6
Систолическое артериальное давление (мм рт.ст.)
100-109	1
90-99	2
	3
Другие маркеры
Пульс ≥ 100 (в минуту)	1
Мелена (дегтеобразный стул)	1
Потеря сознания	2
Заболевания печени	2
Сердечная недостаточность	2

Для оценки риска производится простое суммирование баллов.
При наличии "6" и более баллов возникает необходимость госпитализации и вмешательства в 50% случаев.
Риск считается минимальным или равным "0" в случаях когда:
- гемоглобин > 12,9 г/дл (для мужчин) или > 11,9 г/дл (для женщин);
- систолическое артериальное давление > 109 мм рт.ст.;
- пульс - мочевина крови - отсутствуют мелена или потеря сознания;
- отсутствуют указания на наличие патологии печени или сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Инструментальная диагностика

Диагностика кровотечений из нижних отделов ЖКТ

1. Установление факта кровотечения и оценка степени его тяжести (см. выше).

4. Ангиография с заполнением бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий может обнаружить выход контрастного вещества из кровеносных сосудов (экстравазаты) в просвет кишечника. Данный метод полезен при диагностике кишечных кровотечений, связанных с дивертикулезом и ангиодисплазией. В 40-85 % случаев ангиография дает положительные результаты, если объем кровопотери превышает 0,5 мл/минуту.

5. Сцинтиграфия (с эритроцитами, меченными 99Тс или тромбоцитами, меченными 111In) позволяет обнаружить источник кровотечения, если объем кровопотери превышает 0, 1 мл/минуту. По сравнению с ангиографией, считается более точным методом диагностики кишечных кровотечений, но требует больше времени для проведения.
Сканирование с помощью радиоактивных эритроцитов является более чувствительным методом, чем артериoграфия, и может использоваться при обследовании больных с менее тяжелыми кровотечениями. Однако при кровотечениях сканирование менее специфично, чем артериография. С его помощью обычно можно локализовать очаг поражения, но поставить точный диагноз удается редко.
Таким образом, сканирование наиболее полезно в случае активного незначительного или интермиттирующего кровотечения для определения наиболее подходящего момента проведения артериoграфии и получения максимальной информации.

6. Информативность исследования с контрастированием барием сомнительна при оценке острого ректального кровотечения, поскольку оно не позволяет определить место кровотечения (хотя с его помощью можно локализовать потенциальный источник кровотечения).
Помимо этого, если активное кровотечение возобновится, из-за остатков контрастного вещества в кишке могут возникнуть трудности в интерпретации данных последующей колоноскопии или ангиографии. В связи с этим рекомендуется отложить рентгенологические исследования с контрастированием барием по меньшей мере на 48 часов после прекращения активного кровотечения.

Лабораторная диагностика

1. Анализ рвоты и кала на скрытую кровь.
2. Определение группы крови и резус-фактора.
3. Общий анализ крови для выявления степени анемии, определение количества тромбоцитов.
4. Коагулограмма.
5. Биохимическре исследование крови.
При обследовании больных с подозрением на гастроинтестинальное кровотечение осуществляют динамический контроль лабораторных показателей.

Дифференциальный диагноз

1. Заглатывание крови вследствие легочных кровотечений или кровотечений из ротовой полости.
2. Мелена новорожденных.
3. Заглатывание материнской крови новорожденными.
4. Окраска рвотных масс и кала пищевыми красителями.

Осложнения

Лечение

Алгоритм терапии зависит от наличия или отсутствия признаков шока.

Алгоритм терапии у пациентов с шоком:
- обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия;
- обеспечение венозного доступа (установка двух периферических венозных катетеров 14-16G);
- в/в ведение кровезаменителей (стартовая доза 500-1000 мл), определение группы крови и резус-фактора, расчет необходимой дозы донорской крови;
- катетеризация центральной вены, измерение центрального венозного давления;

- рассмотреть вопрос о терапии ИПП (поражение желудка и двенадцатиперстной кишки), октреотидом и глипрессином (при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода) или иной патогенетической терапии (при кровотечениях другой этиологии).

В 80% случаев происходит самопроизвольное прекращение острых кишечных кровотечений. При умеренно выраженных кровотечениях проводят консервативную терапию в соответствии с заболеванием, вызвавшим кровотечение.

Если кишечные кровотечения обусловлены дивертикулезом, в 90% случаев их остановка возможна при помощи инфузии вазопрессина при осуществлении ангиографии. Для проведения пролонгированной инфузионной терапии катетер оставляют в месте введения, поскольку кровотечение нередко рецидивирует в течение первых 48 часов.
Для остановки кровотечения при проведении ангиографии мезентериальных сосудов применяется чрескатетерная эмболизация.
Хирургическое лечение (гемиколэктомия или субтотальная колэктомия с наложением илеоректального анастомоза) необходимо, когда у больных с дивертикулезом кишечника не удается остановить кровотечение; когда кровотечение возникает повторно в течение 48 часов, сопровождается шоком и требует применения свыше 6 доз крови в сутки.

Для остановки кровотечений, обусловленных ангиодисплазиями слизистой оболочки кишечника, требуется проведение монополярной электрокоагуляции или лазерной коагуляции.
При кровотечениях, связанных с острыми ишемическими поражениями кишечника, в начальной стадии возможно восстановление кровотока с помощью вазодилатирующих средств или реваскуляризирующих операций. Резекцию пораженного участка осуществляют при возникновении осложнений (инфаркт кишки, перитонит ).

При кровоточащем геморрое в упорных случаях (если нет выпадения узлов) проводится инъекционное лечение. В область узлов вводятся склерозирующие растворы (например, спирт этиловый с новокаином). Если при помощи данного метода не удается остановить геморроидальное кровотечение, применяют хирургическое лечение (операция перевязки узлов или их иссечение).

Обязательным является проведение базисной терапии заболеваний, которые вызвали кишечное кровотечение.

Кровоточащая язва желудка

Кровоточащая язва желудка - осложнение язвенной болезни, заключающееся в истечении крови в полость желудка из поврежденных сосудов (аррозированных артерий, вен или капилляров). Симптомы определяются выраженностью кровотечения; основные проявления - рвота «кофейной гущей», «дегтеобразный» стул, признаки гиповолемии и системных нарушений гемодинамики. Важнейшим методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, в ходе которой может быть выполнен гемостаз. Лечение в большинстве случаев хирургическое; при малом объеме кровопотери, а также у пациентов группы высокого риска проводится консервативная остановка кровотечения.

Общие сведения

Кровоточащая язва желудка - одно из наиболее распространенных осложнений язвенной болезни желудка, которое встречается у 10-15% пациентов всех возрастных групп и составляет около 50% всех желудочно-кишечных кровотечений. Однако статистика неточная: большой процент случаев просто не регистрируется - необильная кровопотеря маскируется симптомами обострения основного заболевания. Наиболее часто данное патологическое состояние развивается при язвах, локализованных на малой кривизне желудка. Желудочное кровотечение является актуальной проблемой гастроэнтерологии, поскольку его распространенность растет, и, несмотря на постоянное совершенствование методов эндоскопического, медикаментозного гемостаза и ранней диагностики, летальность сохраняется высокой - около 9%.

Причины кровоточащей язвы желудка

Наиболее часто кровотечением осложняются хронические каллезные, острые язвы желудка при наличии у пациента патологии сердечно-сосудистой системы, а также язвенные дефекты, развивающиеся на фоне применения глюкокортикостероидов. Основными причинами развития данного осложнения являются прогрессирование воспалительно-деструктивных процессов в зоне дефекта, повышенная проницаемость капилляров, а также нарушение свертывания крови. Обычно кровоточит аррозированная артерия, реже - вена или большое количество мелких сосудов, локализованных в области дна язвы (в таком случае развивается скрытое диапедезное кровотечение). Формированию кровоточащей язвы могут способствовать механические или химические травмы слизистой, физическое или психоэмоциональное перенапряжение, нейротрофические и тромбоэмболические поражения стенки желудка и гиповитаминозы.

Причиной тяжелого состояния пациентов является кровопотеря. При потере менее 15% объема крови существенных нарушений системной гемодинамики нет, так как активируются защитные механизмы: спазм сосудов кожи и органов брюшной полости, открытие артериовенозных шунтов, повышение ЧСС. Кровоток в жизненно важных органах сохраняется, и в условиях прекращения кровопотери объем циркулирующей крови восстанавливается за счет естественных депо. При потере более 15% ОЦК генерализованный спазм кровеносных сосудов, значительное повышение частоты сокращений сердца и переход межтканевой жидкости в сосудистое русло изначально имеют компенсаторный характер, а затем патологический. Нарушается системный кровоток, страдает микроциркуляция, в том числе в сердце, головном мозге, почках, развивается артериальная гипотензия, истощаются механизмы компенсации. Возможно развитие печеночной, почечной недостаточности, отека головного мозга, инфаркта миокарда и гиповолемического шока.

Симптомы кровоточащей язвы желудка

Симптомы данного патологического состояния определяются степенью кровопотери и продолжительностью кровотечения. Скрытые кровоточащие язвы проявляются общей слабостью, головокружением, бледностью кожи. Гемоглобин в кислой среде желудка метаболизируется, приобретая темный цвет, и в случае рвоты характерно окрашивание рвотных масс в цвет «кофе с молоком».

В случае профузного кровотечения основным признаком является кровавая рвота, которая может быть однократной или повторяющейся. Рвотные массы имеют характерный цвет «кофейной гущи». В редких случаях массивного кровотечения из артерии возможна рвота алой кровью со сгустками.

Обязательным признаком кровоточащей язвы желудка с потерей более 50 мл крови является дегтеобразный стул, возникающий через несколько часов или на следующий день. При кровотечении, объем которого не превышает 50 мл, каловые массы нормальной консистенции окрашены в темный цвет.

Многие пациенты отмечают усиление интенсивности симптомов язвенной болезни (боли в желудке, диспепсических явлений) за несколько дней, а также их исчезновение с началом кровотечения (симптом Бергмана). Возможны также такие признаки, как жажда, сухость кожи, снижение диуреза, болезненность при пальпации живота.

Общие симптомы кровоточащей язвы обусловлены степенью кровопотери. При дефиците объема циркулирующей крови менее 5 процентов (1 степень тяжести) возникают незначительные нарушения системной гемодинамики; самочувствие пациента остается удовлетворительным, артериальное давление в пределах нормы, пульс несколько учащен. При дефиците 5-15 процентов объема циркулирующей крови (2 степень кровопотери) пациенты отмечают вялость, головокружение, возможны обморочные состояния, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., пульс значительно учащен. При потере более 15-30 процентов ОЦК (3 степень) состояние пациентов тяжелое, отмечается выраженная бледность кожи и слизистых, пульс нитевидный, частый, систолическое артериальное давление ниже 60. Дефицит более 30 процентов объема крови (4 степень) сопровождается нарушением сознания, состояние крайне тяжелое, артериальное давление снижено до критического уровня, пульс не определяется.

Диагностика кровоточащей язвы желудка

Консультация гастроэнтеролога с детальным изучением анамнеза заболевания, жалоб пациента и объективных данных позволяет предположить наличие данной патологии даже при малом объеме кровопотери. При объективном обследовании пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов, снижение тургора кожи, возможна болезненность при пальпации живота в эпигастральной области. В общем анализе крови определяется снижение гемоглобина и эритроцитов.

Обязательным методом диагностики при желудочном кровотечении является эзофагогастродуоденоскопия. Диагностическая эндоскопия проводится во всех случаях, когда есть обоснованные подозрения на наличие язвенного кровотечения. Единственным противопоказанием является агональное состояние пациента, когда результаты исследования не могут повлиять на исход заболевания. ЭГДС позволяет визуализировать источник кровотечения, дифференцировать кровоточащую язву от других причин желудочно-кишечного кровотечения. В большинстве случаев диагностическая процедура переходит в лечебную. Доказано, что ранний эндоскопический гемостаз значительно снижает частоту рецидивов, необходимость хирургических вмешательств, а также летальность.

Дифференциальная диагностика проводится с желудочным кровотечением другой этиологии: при злокачественных опухолях, полипах желудка, синдроме Маллори-Вейса, патологии свертывающей системы крови, сердечно-сосудистой системы.

Лечение кровоточащей язвы желудка

Подозрение на кровоточащую язву желудка является прямым показанием к экстренной госпитализации пациентов в хирургическое отделение. Категорически недопустимо обследование в амбулаторных условиях. Всем пациентам назначается строгий постельный режим, полный голод (после остановки кровотечения - диета Мейленграхта). Консервативный гемостаз включает переливание препаратов крови, плазмы, введение фибриногена, аминокапроновой кислоты, хлористого кальция, викасола, атропина, а также пероральный прием аминокапроновой кислоты. Консервативное лечение может быть проведено пациентам группы высокого риска (пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология), а также при легкой и средней степени тяжести кровотечения.

В настоящее время разработаны эффективные методы эндоскопического гемостаза: термические (электрокоагуляция, термозонд, лазерная, радиочастотная и аргоноплазменная коагуляция), инъекционные (местное введение адреналина, новокаина, физиологического раствора и склерозантов), механические (остановка гастродуоденального кровотечения путем клипирования или лигирования кровоточащих сосудов при гастродуоденоскопии) и использование гемостатических материалов (биологического клея, гемостатического порошка).

Показаниями к проведению хирургического лечения являются тяжелая степень кровотечения независимо от типа язвы, сочетание с другими осложнениями язвенной болезни (пенетрацией, пилородуоденальным стенозом), повторные и не останавливающиеся под влиянием консервативных методов гемостаза кровотечения. Конкретный выбор операции определяется локализацией язвы и индивидуальными особенностями. Может быть выполнена резекция желудка по Бильрот I или II, иссечение, ушивание язвы желудка, прошивание сосудов дна язвенного дефекта, возможно сочетание с ваготомией.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется объемом кровопотери и своевременностью оказания специализированной помощи. В настоящее время единственно правильной считается активная хирургическая тактика лечения (при отсутствии противопоказаний). Помимо скорости остановки кровотечения, прогноз зависит от сохранности компенсаторных механизмов пациента, адекватного восполнения объема циркулирующей крови. При профузных кровотечениях регистрируется высокий процент летальности.

Профилактика кровоточащей язвы желудка заключается в своевременном обращении к гастроэнтерологу при наличии жалоб со стороны желудка, адекватном лечении язвенной болезни согласно действующим стандартам, диспансеризации пациентов и регулярном обследовании.

Желудочно-кишечное кровотечение

Желудочно-кишечное кровотечение - это истечение крови из эрозированных или поврежденных патологическим процессом кровеносных сосудов в просвет пищеварительных органов. В зависимости от степени кровопотери и локализации источника ровотечения может возникать рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул (мелена), слабость, тахикардия, головокружение, бледность, холодный пот, обморочные состояния. Источник устанавливается с учетом данных ФГДС, энтероскопии, колоноскопии, ректороманоскопии, диагностической лапаротомии. Остановка кровотечения может производиться консервативным или хирургическим путем.

Желудочно-кишечное кровотечение служит наиболее частым осложнением широкого круга острых или хронических заболеваний органов пищеварения, представляющим потенциальную опасность для жизни пациента. Источником кровотечения может являться любой отдел ЖКТ - пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. По частоте встречаемости в абдоминальной хирургии желудочно-кишечное кровотечение стоит на пятом месте после острого аппендицита, холецистита, панкреатита и ущемленной грыжи.

Причины

На сегодняшний день описано более ста заболеваний, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением. Все геморрагии условно можно разделить на 4 группы: кровотечения при поражении ЖКТ, портальной гипертензии, повреждениях сосудов и заболеваниях крови.

Кровотечения, возникающие при поражениях ЖКТ, могут быть обусловлены язвенной болезнью желудка или язвенной болезнью 12п. кишки, эзофагитом, новообразованиями, дивертикулами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, геморроем, анальной трещиной, гельминтозами, травмами, инородными телами и т. д. Кровотечения на фоне портальной гипертензии, как правило, возникают при хронических гепатитах и циррозах печени, тромбозе печеночных вен или системы воротной вены, констриктивном перикардите, сдавливании воротной вены опухолями или рубцами.

Кровотечения, развивающиеся в результате повреждения сосудов, этиологически и патогенетически могут быть связаны с варикозным расширением вен пищевода и желудка, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, ревматизмом, септическим эндокардитом, авитаминозом С, атеросклерозом, болезнью Рандю-Ослера, тромбозом мезентериальных сосудов и др.

Кровотечения нередко возникают при заболеваниях системы крови: гемофилии, острых и хронических лейкозах, геморрагических диатезах, авитаминозе К, гипопротромбинемии и пр. Факторами, непосредственно провоцирующими патологию, могут являться прием аспирина, НПВС, кортикостероидов, алкогольная интоксикация, рвота, контакт с химикатами, физическое напряжение, стресс и др.

Патогенез

Механизм возникновения желудочно-кишечного кровотечения может быть обусловлен нарушением целостности сосудов (при их эрозии, разрыве стенок, склеротических изменениях, эмболии, тромбозе, разрыве аневризм или варикозных узлов, повышенной проницаемости и хрупкости капилляров) либо изменениями в системе гемостаза (при тромбоцитопатии и тромбоцитопении, нарушениях системы свертывания крови). Нередко в механизм развития кровотечения вовлекается как сосудистый, так и гемостазиологический компонент.

В зависимости от отдела пищеварительного тракта, являющегося источником геморрагии, различают кровотечения из верхних отделов (пищеводные, желудочные, дуоденальные) и нижних отделов ЖКТ (тонкокишечные, толстокишечные, геморроидальные). Истечение крови из верхних отделов пищеварительного тракта составляет 80-90%, из нижних - 10-20% случаев. В соответствии с этиопатогенетическим механизмом выделяют язвенные и неязвенные желудочно-кишечные геморрагии.

По длительности различают острые и хронические кровотечения; по выраженности клинических признаков - явные и скрытые; по количеству эпизодов - однократные и рецидивирующие. По тяжести кровопотери существует три степени кровотечений. Легкая степень характеризуется ЧСС - 80 в мин., систолическим АД - не ниже 110 мм рт. ст., удовлетворительным состоянием, сохранностью сознания, легким головокружением, нормальным диурезом. Показатели крови: Er - выше 3,5х1012/л, Hb - выше 100 г/л, Ht - более 30%; дефицит ОЦК - не более 20%.

При кровотечении средней тяжести ЧСС составляет 100 уд в мин., систолическое давление - от 110 до 100 мм рт. ст., сознание сохранено, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, диурез умеренно снижен. В крови определяется снижение количества Er до 2,5х1012/л, Hb - до 100-80 г/л, Ht - до 30-25%. Дефицит ОЦК равен 20-30%. О тяжелой степени следует думать при ЧСС более 100 уд. в мин. слабого наполнения и напряжения, систолическом АД менее 100 мм рт. ст., заторможенности пациента, адинамии, резкой бледности, олигурии или анурии. Количество эритроцитов в крови менее 2,5х1012/л, уровень Hb - ниже 80 г/л, Ht - менее 25% при дефиците ОЦК от 30% и выше. Кровотечение с массивной кровопотерей называют профузным.

Симптомы

Клиника желудочно-кишечного кровотечения манифестирует с симптомов кровопотери, зависящих от интенсивности геморрагии. Состояние сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в ушах, тахикардией, артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда - обмороками. При поражении верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис), имеющая вид «кофейной гущи», что объясняется контактом крови с соляной кислотой. При профузном желудочно-кишечном кровотечении рвотные массы имеют алый или темно-красный цвет.

Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной, прямой кишки или анального канала. Симптомы геморрагии сочетаются с признаками основного заболевания. При этом могут отмечаться боли в различных отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия, отрыжка и т. д. Скрытое кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных признаков - анемии и положительной реакции кала на скрытую кровь.

Обследование пациента осуществляется абдоминальным хирургом, начинается с тщательного выяснения анамнеза, оценки характера рвотных масс и испражнений, проведения пальцевого ректального исследования. Обращают внимание на окраску кожных покровов: наличие на коже телеангиэктазий, петехий и гематом может свидетельствовать о геморрагическом диатезе; желтушность кожи - о неблагополучии в гепатобилиарной системе или варикозном расширении вен пищевода. Пальпация живота проводится осторожно, во избежание усиления желудочно-кишечного кровотечения.

Из лабораторных показателей проводится подсчет эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа, тромбоцитов; исследование коагулограммы, определение уровня креатинина, мочевины, печеночных проб. В зависимости от подозреваемого источника геморрагии в диагностике могут применяться различные рентгенологические методы: рентгенография пищевода, рентгенография желудка, ирригоскопия, ангиография мезентериальных сосудов, целиакография. Наиболее быстрым и точным методом обследования ЖКТ является эндоскопия (эзофагоскопия, гастроскопия, колоноскопия), позволяющая обнаружить даже поверхностные дефекты слизистой и непосредственный источник желудочно-кишечного кровотечения.

Для подтверждения кровотечения и выявления его точной локализации используются радиоизотопные исследования (сцинтиграфия ЖКТ с мечеными эритроцитами, динамическая сцинтиграфия пищевода и желудка, статическая сцинтиграфия кишечника и др.), МСКТ органов брюшной полости. Патологию необходимо дифференцировать от легочных и носоглоточных кровотечений, для чего используют рентгенологическое и эндоскопическое обследование бронхов и носоглотки.

Лечение желудочно-кишечных кровотечений

Пациенты подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение. После уточнения локализации, причин и интенсивности кровотечения определяется лечебная тактика. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузионная, инфузионная и гемостатическая терапия. Консервативная тактика является обоснованной в случае геморрагии, развившейся на почве нарушения гемостаза; наличия тяжелых интеркуррентных заболеваний (сердечной недостаточности, пороков сердца и др.), неоперабельных раковых процессов, тяжелого лейкоза.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода может проводиться его эндоскопическая остановка путем лигирования или склерозирования измененных сосудов. По показаниям прибегают к эндоскопической остановке гастродуоденального кровотечения, колоноскопии с электрокоагуляцией или обкалыванием кровоточащих сосудов. В ряде случаев требуется хирургическая остановка желудочно-кишечного кровотечения.

Так, при язве желудка производится прошивание кровоточащего дефекта или экономная резекция желудка. При язве 12-перстной кишки, осложненной кровотечением, прошивание язвы дополняют стволовой ваготомией и пилоропластикой либо антрумэктомией. Если кровотечение вызвано неспецифическим язвенным колитом, производят субтотальную резекцию толстой кишки с наложением илео- и сигмостомы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при желудочно-кишечных кровотечениях зависит от причин, степени кровопотери и общесоматического фона (возраста пациента, сопутствующих заболеваний). Риск неблагоприятного исхода всегда крайне высок. Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной геморрагии.

Читайте также: