Отравление тетраэтилсвинцом и свинцовым бензином: проникновение в организм, клиника, профилактика

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Тетраэтилсвинец (ТЭС) - Pb (С2Н5)4 широко применяют в качестве антидетонатора. При добавлении небольших количеств ТЭС к бензину повышается его октановое число, характеризующее устойчивость молекул углерода к высоким температурам и давлению. Высокооктановые бензины можно применять в двигателях внутреннего сгорания, имеющих высокие степени сжатия, а следовательно и более высокие мощности. В чистом виде ТЭС не применяют, а используют для приготовления этиловой жидкости, содержащей 50% ТЭС и другие присадки, способствующие удалению свинца из двигателей (так называемые «выносители»). Этиловую жидкость добавляют в бензин в небольших количествах (этилированные бензины в среднем содержат от 1,5 до 4 мл этиловой жидкости на 1 л бензина).

Физико-химические свойства и токсичность. Молекулярный вес 323,44. Удельный вес 1,65. Маслянистая бесцветная или желтоватая летучая жидкость с приятным фруктовым запахом. Температура кипения +200°С, при 135°С начинается медленное разложение ТЭС; при 400°С разложение ТЭС может сопровождаться взрывом. ТЭС испаряется при температуре ниже 0°С. В воде растворим очень плохо. Хорошо растворяется в спирте, эфире, дихлорэтане и других органических растворителях. Горит оранжевым пламенем. Продукты термического разложения: окись свинца, этан, этилен и другие углеводороды. ТЭС разрушается под действием концентрированных кислот (азотной и серной).

Острые отравления возможны при поступлении ТЭС или этиловой жидкости через дыхательные пути, неповрежденную кожу и внутрь. При работе с этилированными бензинами, как правило, наблюдаются лишь хронические отравления. ТЭС обладает кумулятивным действием.

Механизм токсического действия. Тэтроэтилсвинец как органическое соединение свинца обладает высокой липоидотропностью и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В течение первых 3-4 суток ТЭС может быть обнаружен в крови в неизмененном виде.

ТЭС избирательно депонируется в тканях, богатых липидами. Вначале он окисляется до триэтилсвинца, а затем разлагается с освобождением неорганического свинца.

При отравлении ТЭС основная масса свинца скапливается в ЦНС (в продолговатом мозге, в зрительных буграх и мозжечке и в области передней центральной извилины головного мозга). В дальнейшем вещество разрушается до неорганического свинца, который частично откладывается в тканях, частично выделяется с мочой и калом. Определение свинца в моче - важный признак отравления ТЭС. Предполагается, что в результате накопления (образование стойких депо) свинца в таламогипоталамической области возникают тканевые деформации в веществе головного мозга. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы.

Поражение нервных клеток ТЭС на ранних этапах сопровождается рядом специфических реакций нейронов: увеличивается потребление тирозина, изменяется выделение и обратный захват дофамина и ацетилхолина в синапсах. Эти и другие эффекты приводят к дисбалансу холинергической и дофаминергической медиаторных систем мозга, развиваются астеновегетативный синдром, психозы. В более тяжелых случаях происходит гибель нейрона, что приводит к появлению органического синдрома.

Клиника отравления ТЭС. Независимо от физического состояния яда (жидкий, парообразный) и путей его поступления (органы дыхания, ЖКТ, кожа), действие ТЭС на организм человека характеризуется, прежде всего и в большей мере, специфическим влиянием на ЦНС. По характеру течения интоксикации отравление может быть острым - при условии действия больших доз веществ, содержащих ТЭС и хроническим - при продолжительном влиянии незначительных концентраций (кумулятивное действие).

В момент контакта с ТЭС симптомы раздражения не наблюдаются. Интоксикация развивается после скрытого периода (от нескольких часов до 5 суток и более). В случаях проникновения яда per os интоксикация развивается более быстро. Из ранних признаков отравления ТЭС необходимо отметить вегетативные расстройства, выражающиеся в появлении повышенной потливости, саливации, гипотонии (до 80/40 мм рт.ст.), гипотермии (до 35,2 - 34,8оС), брадикардии (35-40 уд.в мин.), дермографизма. Кроме того, предвестниками заболевания являются: тошнота и рвота, общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, извращение вкуса, нарушение сна, головная боль, головокружение, ослабление половой способности. Часто отравленные ощущают во рту инородное тело, стараясь движением языка и при помощи рук удалить его. Этот симптом очень характерен при интоксикации ТЭС. Особенно опасными являются данные, указывающие на психопатологические явления. К ним относятся: чувство страха, стеснение в груди, плохое настроение, тревожный сон с кошмарными сновидениями, психомоторное возбуждение. При очень тяжелых формах отравления ТЭС патологические явления интоксикации приобретают резко выраженный характер, что указывает на органическое поражение ЦНС: расстройство речи, шаткая походка, эйфория, некритическое отношение к своему поведению.

В зависимости от преобладания тех или иных явлений интоксикации ТЭС различают несколько симптомокомплексов, характерных для начального периода отравления.

1. Астенический симптомокомплекс: общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, повышенная потливость, гипотермия, брадикардия.

2. Пределириозный симптомокомплекс: нарушение сна, неприятные сновидения, прогрессирующие галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные).

3. Органический симптомокомплекс: нарушение интеллекта, расстройство речи, эйфория, атаксия и т.п.

Токсический процесс, развивающийся в результате действия тетраэтилсвинца, может ограничиться только первой (начальной) стадией заболевания. В таких случаях патологические явления, характерные для данного периода заболевания, быстро либо медленно идут на убыль и больной постепенно выздоравливает. В большинстве же случаев острого отравления ТЭС, заболевание не ограничивается только начальными явлениями интоксикации, а быстро прогрессирует, принимая злокачественное течение. При этом особенно выражены стойкие последовательные изменения ЦНС, приводящие к развитию экзогенного психоза, психомоторного возбуждения значительно повышается температура тела (39-40оС). Вслед за резким перевозбуждением может развиться опасное для жизни угнетение функции ЦНС. Такие больные впадают в состояние оцепенения. Их кожные покровы бледны и покрыты липким потом. У них наблюдаются нарушения дыхания, ослабление сердечной деятельности и снижение сосудистого тонуса.

Во многих случаях острое отравление ТЭС и его смесями приводит пострадавших к гибели в течение первых нескольких дней.

Острые формы отравления ТЭС в практике встречаются значительно реже, чем хронические интоксикации.

Хроническое отравление ТЭС развивается в результате повторного воздействия яда. Заболевание развивается медленно, токсический процесс протекает длительно (месяцы). Вначале беспокоят головные боли и повышенная утомляемость. Ухудшается аппетит. Появляются кошмарные сновидения. Больные жалуются на повышенную потливость, общую слабость, понижение памяти, раздражительность и вспыльчивость. Нередко они страдают половой слабостью. При объективном обследовании у таких больных обнаруживают гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев рук и повышение сухожильных рефлексов. В ряде случаев наблюдают брадикардию, гипотонию, гипотермию. При хронических отравлениях острый психоз не развивается.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений необходимо герметизировать процессы изготовления ТЭС, этиловой жидкости, этилированного бензина и их разлива.

Запрещается использовать этилированный бензин для мытья рук и чистки одежды. Одежду, случайно облитую этилированным бензином, немедленном снять, промыть в керосине и горячей воде, а затем проветрить на открытом воздухе. После работы с этилированными бензинами необходимо тщательно вымыть руки теплой водой с мылом и принять теплый душ. Проводят периодические медицинские осмотры лиц, работающих с ТЭС, этилироваными бензинами и этиловой жидкостью.

Определенный успех лечебных мероприятий при интоксикации ТЭС и его смесями зависит от раннего распознавания отравления и своевременного оказания первой помощи. Прежде всего необходимо устранить соприкосновение пострадавшего с ТЭС. При попадании ТЭС на кожу, необходимо тотчас же подвергнуть ее обработке керосином, бензином или спиртом. После такой обработки загрязненное место подвергается промыванию горячей водой с мылом. Дегазаторами ТЭС служат хлорсодержащие вещества: хлорная известь, хлорамины, ИПП. При попадании яда внутрь следует вызвать рвоту, промыть желудок содовым раствором или обильным количеством теплой воды. С целью связывания свинца в организме рекомендуется внутривенное введение гипосульфита натрия в сочетании с глюкозой. Помимо этого, учитывается способность гипосульфита натрия усиливать антитоксическую функцию печени и благотворно влиять на окислительные и обменные процессы.

Пострадавшим с выраженными явлениями вегетативной симптоматики назначаются стимулирующие средства (коразол, кофеин или фенамин). Показана также витаминотерапия (аскорбиновая кислота и витамин В1).

При лечении острых отравлений основное внимание уделяют предупреждению и борьбе с явлениями возбуждения ЦНС. Необходимо нормализовать сон отравленных. Для этого назначают снотворные средства из группы барбитуровой кислоты (люминал, мединал, нембутал, амитал натрия и другие барбитураты). В случаях выраженного возбуждения дозы снотворных увеличивают. Если этого оказывается недостаточно, то больного погружают в наркоз. С этой целью внутривенно или внутримышечно вводят барбамил или тиопентал натрия (10 мл 10% раствора).

Следует помнить, что при интоксикациях ТЭС положительный лечебный эффект наблюдается только при применении наркотических средств, действующих на подкорковые структуры.

Для лечения хронических интоксикаций ТЭС снотворные (барбитураты) применяют в обычных дозах. Внутривенно вводят 25% раствор сернокислого магния курсами по 10 вливаний в восходящих (от 1 до 5 мл) и в нисходящих (от 5 до 1 мл) дозировках. Обычно проводят два курса. Сульфат магния вводят совместно с глюкозой (20 мл 40%) и аскорбиновой кислотой.

Заключение

От того, насколько быстро и правильно будет оказана медицинская помощь, зависит исход отравления. Своевременной, целенаправленной и энергичной терапией можно спасти больного даже при отравлениях большими дозами ядов и, наоборот, запоздалая или неправильная терапия даже при менее тяжелых интоксикациях может оказаться безуспешной.

Отравление свинцом ( Плюмбизм , Сатурнизм )

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение - промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10


Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

  • Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
  • Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
  • Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
  • Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
  • Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I - функциональные нарушения. II - структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

  1. Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
  2. Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
  3. Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
  4. Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

  • Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
  • Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
  • Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики - коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов - не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Отравление цианидами ( Отравление синильной кислотой , Отравление цианистыми соединениями )

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

Цианистые соединения — химические вещества, со держащие специфический комплекс азота и углерода. При поступлении в организм вызывают острейшую интоксикацию, которая в 85-90% случаев заканчивается гибелью пострадавшего. Своевременное оказание медицинской помощи снижает летальность до 30-32%. Симптомы цианидного экзотоксикоза известны с давних времен. Так, в древнем Египте для казни преступников практиковалось «наказание персиком», когда приговоренного заставляли принять синильную кислоту, полученную из косточек этого растения. В начале XX века предпринимались попытки использовать цианистый водород как оружие массового поражения, однако они не увенчались успехом.

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

  • Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
  • Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
  • Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
  • Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
  • Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

  1. Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
  2. Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
  3. Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
  4. Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап - диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия - судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов - токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза - снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

  • Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах - 140-150, на заключительных - 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения - синюшная, бледная или мраморного оттенка.
  • Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ - активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
  • Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Специфический антидот цианистых соединений - амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха - костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Физико-химические и токсикологическая характеристика тетраэтилсвинца.

Тетраэтилсвинец относится к весьма распространенным ядовитым веществам и используется в качестве антидетонатора. Это маслянистая, желтоватая, горючая, летучая жидкость с фруктовым запахом. Температура кипения +200 о С. С водой практически не смешивается (0,005%), тяжелее воды, хорошо растворяется в органических растворителях и жирах. Пары в 11,2 раза тяжелее воздуха. Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других окислителей. Вспыхивает при смешивании с сухой хлорной известью, образуется густой оранжевый дым.

ТЭС является опасным ядом, может поступать в организм ингаляционным путем, легко через неповрежленую кожу, слизистые и через ЖКТ. При интоксикации неорганическими производными свинца в легких адсорбируется до 30% ингалированного соединения, в ЖКТ всасывается до 10% поступившего яда. В организме металл распределяется неравномерно, до 90% вещества накапливается в костях (период полувыведения около 20 лет), 10% в крови, мягких тканях (период полувыведения 20 дней). Под влиянием ферментов печени ТЭС разрушается с образованием триэтилсвинца, который во многом обуславливает токсическое действие, длительно 20 суток циркулирует в крови, накапливаясь главным образом, в печени, а также в тканях богатых липидами (чаще всего в ЦНС).

Смертельной дозой для человека при энтеральном отравлении является 1,5 мг/кг

Механизм действия и патогенез интоксикации при отравлении тетраэтилсвинцом.

Тетраэтилсвинец обладает высокой липоидотропностью и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В течение первых 3 - 4 суток он может быть обнаружен в крови в неизменном виде. Затем окисляется до триэтилсвинца, а затем разлагается с образованием неорганического свинца.

Основная масса свинца скапливается в ЦНС. Предполагается, что в результате накопления свинца в таламо-гипоталамической области возникают тканевые деформации в веществе головного мозга, что приводит к нарушению функции ЦНС.

Под влиянием ТЭС угнетается активность холинэстеразы. в известной степени с этим могут быть связаны такие проявления интоксикации, которые возникают при возбуждении холинэргических структур.

Клиника острого и хронического отравления тетраэтилсвинцом.

Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в острой, подострой и хронической формах. В течение острого и подострого отравления различают: период скрытого действия (до 10 сут.), период вегетативных и вегетоастенических изменений (1-2 нед.) и делириозный период (2-3 сут.)

Наличие скрытого периода -характерная особенность интоксикации. Продолжительность периода от нескольких часов до 10 суток и более. Основу интоксикации составляют астено-вегетативный синдром, психические нарушения, проявляющиеся в форме иллюзий, галлюцинаций, бреда; в тяжелых случаях -органический симптомокомплекс (нарушение интеллекта, моторные расстройства).

Наиболее ранними проявлениями отравления являются гипотония (90/60 мм рт. ст.), гипотермия (36-35°С), брадикардия (45- 50 сокращений в минуту), повышенная потливость, саливация, головокружение. Позже присоединяются тошнота, рвота, общая слабость, быстрая утомляемость, ослабление половой потенции. В легких случаях токсический процесс, развивающийся в результате действия ТЭС, может ограничиться только этими астено-вегетативными реакциями. В большинстве случаев состояние прогрессирующе ухудшается. Появляются иллюзии (извращение вкуса), галлюцинации-зрительные, слуховые, тактильные; ощущение во рту инородного тела, которое пострадавший старается удалить движением языка или при помощи рук, чувство стеснения в груди, плохое настроение, тревожный сон с кошмарными сновидениями. При очень тяжелых формах развиваются расстройство речи, шаткая походка, нистагм, гиперрефлексия, сокращение отдельных групп мышц, птоз, дрожание век, языка, пальцев, парез лицевого нерва, нарушение интеллекта, бред, резкое психомоторное возбуждение. Часто проявления органического симптомокомплекса сопровождаются эйфорией. На высоте интоксикации возможна смерть. В благоприятных случаях через 2-3 месяца наступает выздоровление.

Влияние свинца на живые организмы


Известно, что свинец является токсическим веществом, загрязнение окружающей среды которым зависит от хозяйственной деятельности человека. В статье рассмотрены пути проникновения свинца в живые организмы, механизмы и последствия воздействия металла на процессы жизнедеятельности. Ионы свинца влияют на биохимические процессы в организме, связываясь непосредственно c ферментами, на физиологические - путем изменения свойств биомембран и ионных каналов. Таким образом, свинец запускает каскадные изменения в организме, приводя к тяжелым последствиям. Благодаря способности накапливаться в тканях организмов свинец может быть причиной серьезных патологий при хроническом отравлении даже при незначительном превышении его концентрации в окружающей среде.

Токсическое воздействие свинца и его соединений на организмы известно давно, но только в прошлом веке началось систематическое изучение его механизмов. Свинец, на ряду с такими известными вредными веществами, как ртуть, формальдегид, мышьяк, входит в число самых распространенных и опасных загрязнителей окружающей среды по мнению ВОЗ. Считается, что наибольшую роль в загрязнении лито-, гидро- и атмосферы свинцом внес автотранспорт. Дело в том, что в топливо для двигателей внутреннего сгорания добавляли антидетонирующую присадку, содержащую свинец - тетраэтилсвинец. Токсичность для человека этого вещества была известна с самого начала, но не принималась в расчет до определенного момента. Начиная с восьмидесятых годов прошлого века, развитые страны стали отказываться от использования этой присадки (Россия приняла закон в 2002 г.). Однако свинец продолжает быть загрязняющим веществом антропогенного происхождения, поскольку применяется в других отраслях хозяйственной деятельности. Симптомы острого отравления свинцом вы не пропустите - это колики, острое поражение почек, гемолиз. А вот хроническое отравление небольшими дозами, иногда даже дозами ниже ПДК, можно принять за стресс или симптомы других заболеваний - головные боли, бессонница, анемия, проблемы с репродуктивной функцией и прочее. Поэтому исследования механизмов воздействия свинца на живые организмы весьма актуальны. В статье ученые из Петрозаводска cделали обзор литературных данных о влиянии свинца на растения, животных и человека. Несомненно, эта тема интересна не только для специалистов-биологов, но и для гораздо большего круга людей.

Поступление и накопление свинца в растениях . Этот раздел, на мой взгляд, не вполне отражает обзорную идею статьи, поскольку сведения носят отрывочный и поверхностный характер. Так, авторы пишут, что эффективность процессов поглощения свинца из почвы зависит от свойств почвы и от видовой специфики растений, а из воздуха - от анатомо-морфологических особенностей листьев растений. Однако это совершенно тривиальные утверждения, а вот каковы причины и механизмы этих зависимостей? На мой взгляд, можно было хотя бы упомянуть общие представления. Например, в популярном синопсисе «Гипераккумуляция цезия: у кого в вершках больше, чем в корешках?» к статье О. С. Железновой, С. А. Тобратова (ЖОБ №5, т. 80, 2019) содержится указание на то, что мембранные транспортные системы корней способны ограничивать поступление тяжелых металлов в надземные части, а папоротники и мхи не имеют таких систем.

Авторы констатируют также, что растения способны накапливать свинец в различных органах в больших концентрациях. Так, вблизи промышленных зон зафиксировано превышение концентрации свинца в тканях растений (не уточняется в каких именно) в 500 раз по отношению к фоновым условиям. Приводится пример с растениями вблизи автомагистралей, где зафиксировано превышение в 5-200 раз. Поскольку данные про автомагистрали 1989 года, хотелось бы знать, повлиял ли запрет на использование тетраэтилсвинца в топливе на эту ситуацию, каковы оценки по содержанию свинца на сегодняшний день? Известно, что постепенно концентрация свинца в (по крайней мере некоторых) органах растений может снижаться при уменьшении его содержания в среде, но каковы сроки и механизмы этого процесса у растений тоже остается за рамками данного обзора.

Воздействие свинца на растения . Последствия повышенной концентрации свинца в тканях растений представлены на схеме (рис. 1). Как видно из схемы, свинец оказывает влияние на все важные процессы жизнедеятельности растений: угнетает фотосинтез, дыхание, рост, водный обмен. Это в свою очередь приводит к замедлению роста растений, снижению продуктивности. Среди механизмов влияния на физиологические процессы можно выделить конкурентное вытеснение ионов некоторых металлов, участвующих в минеральном обмене растения - железо, марганец, цинк. Показано, что при высокой концентрации металла в тканях растений также падает содержание фосфора, калия и кальция.


В присутствии свинца в клетках возрастает количество активных форм кислорода, повреждающие свойства которого хорошо известны. Механизм взаимодействия ионов свинца с биомолекулами, приводящий к этим последствиям, к сожалению, в тексте статьи не прописан. Присутствие свинца значительно снижает активность довольно большого числа ферментов, задействованных в фундаментальных обменных процессах: фотосинтезе, гликолизе, фосфорилировании и др. В данном случае отрицательный эффект свинца на активность ферментов во многом связан с взаимодействием ионов металла с SH-группами белков, в результате чего белки инактивируются. Также свинец способен связываться непосредственно с ДНК, препятствуя таким образом ее нормальной работе.

Воздействие свинца на организм животных . Свинец проникает в организм животных с питьем, пищей и через воздух. По-видимому, в разных ситуациях могут преобладать разные пути попадания металла в организм, наиболее частым способом все-таки является загрязненная пища: растения и животные способны накапливать свинец в тканях, потребляемых конечными консументами. Упоминаемый выше механизм конкурентного вытеснения свинцом железа, кальция, цинка, приводит к поломке физиолого-биохимических процессов. Воздействуя на ферменты, задействованные в синтезе гема, свинец способствует развитию анемии. По-видимому, сходный механизм выведения ферментов из рабочего состояния приводит к серьезным нарушениям нервной системы: ослабевают изолирующие свойства миелиновых оболочек, страдает синтез нейротрансмиттеров. Как и в растениях свинец вызывает повреждение ферментов с SH-группами и способствует увеличению количества активных форм кислорода в клетках, неспецифически повреждающих биомолекулы.

В результате повреждающего действия свинца на физиологические и биохимические процессы у животных развиваются: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, нейродегенеративные симптомы, снижение иммунитета, нарушение дыхания и пищеварения, потеря аппетита и массы тела, и другое.

Воздействие свинца на организм человека . Посчитано, что основная доля свинца (до 90% от общего содержания) попадает в организм человека с загрязненной питьевой водой и продуктами питания. Доля стабильной фракции этого металла аккумулируется в костях и составляет порядка 90-95%, оставшиеся 5-10% циркулируют в крови и распределены в паренхиматозных органах. Период полувыведения свинца из мягких тканей составляет 25-40 суток, из костей более 10 лет. В организме человека, как и у других животных, свинец дезактивирует целый ряд ферментов, задействованных в жизненно важных биохимических процессах: митохондриальное дыхание, белковый синтез, нарушение синтеза гема и проч. Ионы свинца также влияют на минеральный обмен. В присутствии повышенной концентрации свинца в клетках наблюдается повышение количества активных форм кислорода. В результате разнопланового воздействия свинца изменяются свойства мембраны клетки. Затрагивая биохимические и физиологические фундаментальные процессы, свинец вызывает каскадные изменения в работе организма. Поэтому хроническая интоксикация свинцом вызывает спектр патологий различных систем - кроветворной, сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной и мочевыделительной.

Читайте также: