Передача боли в головном мозге. Прерывание болевой импульсации

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Головная боль - это неприятные или мучительные ощущения различной интенсивности, охватывающие всю голову или ее часть. Может быть продолжительной, приступообразной, тупой, острой, пульсирующей, распирающей. Наблюдается при мигрени, провоцируется сосудистыми расстройствами, травмами, повышением внутричерепного давления, инфекциями, интоксикациями и другими причинами. Этиологию цефалгии устанавливают на основании данных опроса, неврологического обследования, аппаратных и лабораторных методик. Лечение осуществляется использованием медикаментов и физиотерапевтических методов. Иногда требуются операции.

Общая характеристика

Головная боль (цефалгия) широко распространена. В течение года хотя бы раз возникает у 90% людей. В 95-98% случаев развивается при отсутствии органической патологии. Симптоматические (вторичные) цефалгии могут беспокоить людей любого возраста и пола, чаще появляются у представителей старших возрастных групп, что связано с широкой распространенностью сосудистых патологий, наличием ранее перенесенных провоцирующих заболеваний. Встречаемость различных первичных цефалгий коррелирует с полом больных.

Непосредственно в тканях головного мозга болевые рецепторы отсутствуют, поэтому фактором, обуславливающим возникновение боли, становится раздражение соседних структур: мозговых оболочек, черепно-мозговых и спинномозговых нервов, ноцирецепторов в стенках экстракраниальных сосудов, мышц головы и шеи на фоне сдавления, мышечного напряжения, изменения тонуса артерий и вен и пр. Причины первичных головных болей пока остаются окончательно не выясненными. Большинство специалистов предполагают, что такие цефалгии развиваются вследствие комплексных изменений в нервах и сосудах.

Классификация

Редкие или однократные цефалгии, которые возникают на фоне внешних воздействий и не влекут за собой угрозы здоровью, рассматривают, как физиологические. Остальные варианты считаются патологическими. С учетом наличия или отсутствия провоцирующих заболеваний все головные боли делят на первичные и вторичные. Различают следующие причины вторичной цефалгии:

травмы;
патологии сосудов;
несосудистые поражения внутримозговых структур;
интоксикации либо синдром отмены;
инфекционные заболевания;
нарушения гомеостаза;
болезни соседних структур: глаз, ЛОР-органов и др.;
невралгии;
психические расстройства.

В зависимости от локализации выделяют боль во всей голове, ее правой или левой половине, затылке, темени, висках. В ряде случаев болевой синдром мигрирует или возникает в одной зоне, а потом распространяется на соседние.

Почему болит голова

Физиологические причины

Эпизодические однократные или редкие цефалгии могут наблюдаться в следующих обстоятельствах:

Стрессовые ситуации. Являются одним из наиболее распространенных провоцирующих факторов. Головная боль сочетается с яркими эмоциональными переживаниями. Возможна бессонница.
Метеозависимость. Симптом появляется при изменениях погоды или незадолго до их начала. Тупые сдавливающие болезненные ощущения слабой или умеренной интенсивности дополняются головокружениями, разбитостью, раздражительностью, утомляемостью.
Сексуальная активность. Болевой синдром наблюдается преимущественно у мужчин, может развиваться при возбуждении, во время оргазма или непосредственно перед ним. Как правило, имеет пульсирующий характер. Обусловлен повышением АД и учащением сердцебиения.

Другими возможными причинами являются умственное или физическое переутомление, голод, соблюдение жестких диет, прием большого количества крепкого чая и кофе либо, напротив, резкий отказ от кофеинсодержащих напитков при привычке к их употреблению.

Первичные цефалгии

Несмотря на отсутствие органической основы, появляются регулярно, нередко отличаются высокой интенсивностью, ухудшают качество жизни, негативно влияют на трудоспособность:

Мигрень. Самая распространенная причина головной боли у женщин репродуктивного возраста. Относится к категории гемикраний, правая половина головы болит чаще левой, сторона иногда меняется. Эпицентр боли находится в зоне виска, глаза или лба. Болевые ощущения давящие, пульсирующие, сохраняются от нескольких часов до 3 суток.
Кластерная головная боль. Выявляется у крепких молодых мужчин. Еще одна гемикрания, но с преимущественной локализацией в левой половине головы. Болевой синдром с эпицентром в глазнице, крайне интенсивный, невыносимый, колющего, жгучего или распирающего характера. Дополняется вегетативными нарушениями. Продолжается от 15 минут до 3 часов.
Головная боль напряжения. Обнаруживается у людей обоих полов, провоцируется хроническими стрессами, перенапряжением, депрессивными расстройствами. Охватывает всю голову, стягивающая, сдавливающая, тупая, ноющая. Сочетается с раздражительностью, тревожностью, повышенной утомляемостью.
Гипническая головная боль. Наблюдается у людей старшего возраста. Развивается только во сне, вызывает пробуждение пациента. Распространяется на всю голову или ее половину. Как правило, умеренная, тупая.

Травматические повреждения

Цефалгии сопровождают все черепно-мозговые травмы. Боли разлитые, могут быть давящими, распирающими, умеренными или интенсивными. Усиливаются в положении стоя и во время движений. Сочетаются с головокружением, тошнотой, рвотой, неврологическими расстройствами. Продолжительность зависит от тяжести травмы. При сотрясении болевые ощущения сохраняются 2-3 недели, при ушибе - 1-2 месяца и более.

Сосудистые заболевания

Наиболее грозным состоянием, вызывающим головную боль сосудистого генеза, является геморрагический или ишемический инсульт. Цефалгия возникает внезапно, сопровождается быстрым ухудшением состояния, слабостью, тошнотой, вегетативной симптоматикой. Затем развиваются парезы, расстройства сознания, нарушения речи. В число других патологий входят:

ПНМК. Головные боли такие же, как перед инсультом, но все симптомы исчезают в течение суток.
Церебральный атеросклероз. Беспокоит болезненность в затылке или разлитые цефалгии при эмоциональных и физических нагрузках, снижение памяти, ухудшение сна, астения.
Гипертония. Боли разлитые, пульсирующие, распирающие с эпицентром в зоне затылка или лба.
Гипотония. Болезненные ощущения распирающие, тупые, дополняются ощущением тяжести в голове, слабостью, головокружениями.
Вегето-сосудистая дистония. Типичны тупые сжимающие, реже - жгучие распирающие боли, сочетающиеся с многочисленными вегетативными симптомами.
Вертебробазилярная недостаточность. Отмечается резкая односторонняя боль в затылке после неловких движений шеей с иррадиацией в висок, лоб и глаз. Возможны падения, вегетативные нарушения.
Болезнь Хортона. Болевой синдром обусловлен поражением височной артерии, локализуется в зоне виска, имеет вначале ноющий, затем жгучий характер, нарастает при разговоре и жевании.

Несосудистые внутричерепные поражения

Наиболее распространенной причиной этой группы цефалгий является внутричерепная гипертензия. Боль симметричная, разлитая, сильнее выражена в области темени и лба. При быстром повышении давления ликвора - интенсивная, прогрессирующая, при хронических нарушениях - умеренная, тупая, волнообразная или постоянная. Возможными провоцирующими состояниями являются:

Объемные образования: первичные неоплазии, метастазы в головной мозг, абсцессы, гематомы, кисты.
Отек мозга: асептический и карциноматозный менингит, асептический арахноидит.
Ликвородинамические расстройства:гидроцефалия различного генеза.

Кроме того, в эту группу относят головные боли при снижении церебрального давления (при ликворных фистулах, после спинномозговой пункции), эпилептических припадках, непосредственном сдавливании мозговых оболочек неоплазиями.

Инфекционные болезни

Головная боль вызывается следующими инфекционными поражениями церебральных структур:

Менингит. Сильнее выражена в затылке, распространяется по всей голове. Быстро нарастает, дополняется ознобами, лихорадкой, тошнотой, рвотой, выраженной слабостью, менингеальными симптомами.
Энцефалит. Возникает остро, быстро прогрессирует, охватывает всю голову, сочетается с тяжелой интоксикацией. Возможны судороги, нарушения сознания, психические расстройства.
Мозговые абсцессы. Наряду с разлитой головной болью наблюдается интоксикация. Отмечаются очаговые симптомы различной степени выраженности, эпилептиформные припадки.
Эмпиема. Манифестирует цефалгией и тяжелой гипертермией. Наблюдаются тошнота, рвота, менингеальные симптомы. Позже присоединяется неврологический дефицит.

Незначительная или умеренная ноющая, давящая продолжительная головная боль может быть связана с инфекционно-токсическим синдромом при гриппе, ОРВИ, других общих инфекциях. Причинами также могут стать заболевания дыхательных путей (пневмония, трахеит, бронхит) или мочевыводящей системы (пиелонефрит, гломерулонефрит). Цефалгии наблюдаются при некоторых локальных гнойных процессах: абсцессах и флегмонах мягких тканей, гидрадените, карбункуле. Сопровождают рожистое воспаление волосистой части головы.

Невралгии

Затылочная невралгия провоцирует боль в затылке. Протекает в форме мучительных болевых пароксизмов, чаще беспокоит с одной стороны, отдает в шею и уши. При невралгии тройничного нерва возможны приступы интенсивных жгучих или стреляющих болей в виске, распространяющихся на половину лица. Продолжительность пароксизма в обоих случаях колеблется от нескольких секунд до 2 минут, эпизоды могут многократно повторяться в течение дня.

Интоксикации и отмена препаратов

Цефалгии чаще всего развиваются на фоне следующих интоксикаций:

Прием алкоголя. Как правило, причиной становится похмелье. Боли бывают незначительными, тупыми или сильными, резкими, пульсирующими. Иногда симптом возникает сразу после употребления спиртного.
Пищевые отравления. Головная боль неинтенсивная, ноющего характера, сочетается с болями в животе, тошнотой, диареей.
Отравление угарным газом. Отмечаются умеренные разлитые ноющие болевые ощущения, иногда - в сочетании с дурашливостью, некритичностью к своему поведению.

В число психоактивных веществ, способных провоцировать симптом, входят никотин, гашиш, кокаин и опиаты. Абузусная головная боль развивается при длительном приеме обезболивающих медикаментов. Другими препаратами, способными вызвать цефалгию, являются эрготамин, гистаминсодержащие средства, некоторые гормоны, ингибиторы фосфодиэстеразы. Болевой синдром может наблюдаться при отмене эстрогенов, опиатов, иных лекарств.

Нарушения гомеостаза

Разнородная группа патологий, связанных с нарушением постоянства внутреннего состояния организма: кислородным голоданием, перегревом и пр. Включает:

гипоксию, гиперкапнию;
кессонную болезнь;
тепловой и солнечный удар;
нарушения дыхания при сонном апноэ;
преэклампсию и эклампсию;
гипотиреоз, феохромоцитому;
ишемическую болезнь сердца.

Патологии соседних структур

Цефалгии могут сопровождать следующие заболевания близлежащих органов и тканей:

Отоларингологические: фронтит, пансинусит, острый средний отит, мастоидит, киста Торнвальда, гнойный лабиринтит.
Офтальмологические:близорукость, дальнозоркость, косоглазие, острая глаукома.
Стоматологические:дисфункция ВНЧС на фоне нарушений прикуса, травм, дефектов зубных рядов, брускизма, перегрузки жевательных мышц.
Вертебрологические:остеохондроз, межпозвоночная грыжа, спондилез, спондилоартроз.

Психические расстройства

Жалобы на тупые распирающие боли в голове могут предъявлять пациенты с ипохондрией, тревожным и депрессивным расстройством. Больные неврастенией описывают свои ощущения, как «сдавление головы каской». При истерии болевой синдром зачастую носит необычный характер, не укладывается в картину определенной патологии. У пациентов с тяжелыми психическими расстройствами болевые ощущения зачастую необычные, вычурные, странные.

Диагностика

Определением характера патологии занимаются врачи-неврологи. По показаниям назначают консультации терапевта, инфекциониста и других специалистов. В рамках опроса выясняют жалобы и историю жизни, устанавливают обстоятельства появления и особенности головной боли, динамику развития заболевания. В ходе внешнего осмотра обнаруживают признаки ЧМТ и интоксикационного синдрома, выявляют гипотонию или гипертонию путем измерения АД. Для уточнения диагноза проводят следующие процедуры:

Неврологический осмотр. Целью является обнаружение очаговой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов и других проявлений, свидетельствующих о поражении ЦНС. Врач исследует рефлексы, чувствительность и силу мышц, проводит специальные пробы.
Рентгенография.Рентгенологическое исследование черепа назначается для выявления переломов основания и свода. При обнаружении пальцевых вдавлений и остеопороза спинки турецкого седла указывает на хроническую внутричерепную гипертензию. При подозрении на патологию твердых структур шеи требуется рентгенография шейного отдела позвоночника.
ЭЭГ. Производится для оценки функциональной активности мозга. Подтверждает очаги эпиактивности при эпилепсии, дает возможность заподозрить объемные образования (абсцессы, опухоли, гематомы). При необходимости выполняется с функциональными пробами.
Ультрасонография.Эхоэнцефалография при ЧМТ обнаруживает наличие смещения срединных структур, гидроцефалию, отек мозга. Дуплексное исследование и допплерография показаны при подозрении на сосудистый характер цефалгий, выявляют нарушения кровообращения.
Томография. КТ и МРТ головного мозга проводятся на заключительном этапе обследования, помогают уточнить данные, полученные в ходе других диагностических процедур. Позволяют оценить структуру тканей, детализировать информацию о расположении и особенностях очаговых изменений. Могут быть нативными и контрастными. Второй вариант рекомендован при опухолях и сосудистых патологиях.
Люмбальная пункция. Выполняется при гидроцефалии, инфекционных и воспалительных поражениях головного мозга, ЧМТ. Подтверждает повышение или понижение внутричерепного давления, наличие воспаления и кровотечения. По данным микроскопии и ПЦР цереброспинальной жидкости позволяют изучают состав пунктата, выявляют возбудителей.
Лабораторные анализы. Осуществляются для оценки общего состояния организма, диагностики инфекционных и воспалительных патологий, атеросклероза, обменных нарушений, интоксикаций.

Лечение

Консервативная терапия

Терапевтическая тактика определяется с учетом этиологии головной боли:

Первичные цефалгии. Рекомендованы комбинированные обезболивающие средства, триптаны, НПВС. При интенсивных болях показаны наркотические анальгетики. В ряде случаев эффективны лечебные блокады.
Сосудистые патологии. Лечение атеросклероза и артериальной гипертонии осуществляют с использованием гиполипидемических и гипотензивных препаратов, диуретиков, бета-адреноблокаторов, дезагрегантов. При ВСД и гипотонии назначают адаптогены, антидепрессанты, транквилизаторы, антиоксиданты, витаминные комплексы. Применяют иглорефлексотерапию, массаж, водолечение, ароматерапию.
Инфекционные заболевания. Антибиотики вводят парентерально. План симптоматической терапии составляют с учетом имеющихся нарушений. Проводят инфузии растворов, по показаниям выполняют реанимационные мероприятия, поддерживают жизненно важные функции с использованием ИВЛ и лекарственных средств, производят мониторинг.
Интоксикации и общие инфекции. В первом случае применяют антидоты, во втором назначают этиопатогенетическую терапию. Больным обеих групп необходимы дезинтоксикационные мероприятия: обильное питье, вливание кристаллоидных и коллоидных растворов, энтеросорбенты, стимуляция диуреза. Перечень мероприятий определяется состоянием пациента.
Невралгии. Базовыми препаратами являются антиконвульсанты. План терапии дополняют антигистаминными средствами, корректорами микроциркуляции, спазмолитиками. Проводят лечебные блокады.

Пациентам с заболеваниями соседних структур требуется лечение с участием отоларинголога, офтальмолога или стоматолога. Программа может включать анальгетики, антибиотики, сосудорасширяющие лекарства и пр. Больным с опухолями показана лучевая терапия или химиотерапия.

Хирургическое лечение

В зависимости от имеющейся патологии выполняются следующие операции:

Сосудистые заболевания:каротидная эндартерэктомия, создание экстра-интракраниальных анастомозов, протезирование брахиоцефального ствола, удаление гематом, дренирование желудочков.
Гидроцефалия: удаление новообразований и абсцессов, декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, разные варианты шунтирования.
ЧМТ: удаление вдавленных переломов, декомпрессивная трепанация, малоинвазивное и открытое удаление гематом.
Невралгии: стереотаксические операции, микрохирургическая декомпрессия, радиочастотная деструкция.
ЛОР-болезни:санирующее вмешательство на среднем ухе, шунтирование барабанной полости, мастоидотомия, открытые и эндоскопические варианты полисинусотомии и фронтотомии.

4. Новый терапевтический справочник. Клинические рекомендации/ Денисов И.Н., Мухин Н.А., Чучалин А.Г. - 2005.

Механизмы ощущения боли

Все люди рано или поздно сталкиваются с болью, но мало кто знает где и как формируется болевое ощущение.

В данной статье нам хотелось бы приоткрыть завесу тайны механизмов передачи боли.

Как мы чувствуем боль? Давайте на минутку представим себе, что кто-то, конечно же, не Вы, порезал палец острым кухонным ножом. По какому же пути необходимо пройти болевому импульсу от поврежденного пальца, чтобы достигнуть головного мозга, где в конечном итоге и формируется ощущение боли?

Болевые рецепторы, находящиеся в коже в результате травмы активируются, благодаря выходу из поврежденных клеток различных химических веществ, таких как гистамин, субстанцию Р, серотонин (5HT), брадикинин и простагландины.

Болевые импульсы, генерируемые этими рецепторами, передаются затем по чувствительным спинномозговым (сенсорным) нервам, клеточные тела которых сгруппированы в небольшое образование, именуемое спинномозговым ганглием (узлом).

Поступившие в спинной мозг болевые импульсы обрабатываются в заднем роге, после чего ответно формируются импульсы, летящие через двигательные нервы к мышцам руки, приводя к её быстрому отдергиванию от повреждающего агента, в данном случае лезвия ножа. Такую основу имеет под собой безусловный (автоматический) рефлекс, не требующий участия головного мозга, или сознательной деятельности.

В зависимости от функционального состояния заднего рога спинного мозга (см. о воротной теории боли и феномене сенситизации заднего рога ниже), болевые сигналы вместе с тем направляются вверх по спино-таламическому пути спинного мозга к специфической структуре головного мозга, называемой таламус.

В дальнейшем, таламус, обработав посупившие к нему импульсы, отправляет специфические сигналы в центры, контролирующие кровяное давление, пульс, дыхание и эмоции. Вот почему в случае остро возникшей боли происходит учащение сердцебиения и дыхания, повышается кровяное давление, а также происходят знакомые всем нам эмоциональные и поведенческие изменения: появляется болезненная гримаса, человек дует на поврежденный палец или быстро трясет им в воздухе.

Между тем, болевые импульсы не останавливаются в таламусе, а передаются дальше в первичную сенсорную кору - специфическую область полушарий головного мозга, где происходит конечная обработка полученных сигналов.

Принято считать, что в таламусе все же происходит частичное восприятие поступающих болевых импульсов, однако их наиболее тонкая дискриминация (распознавание), происходит в первичной сенсорной коре полушарий головного мозга.

Важно отметить, что сперва, сразу после воздействия болевого раздражителя, формируется острое, с мгновенным началом, кратковременное болевое ощущение, передаваемое от области повреждения к задним рогам спинного мозга по толстым быстропроводящим сенсорным (чувствительным) волокнам - А-дельта волокнам.

За ним следует тупая, имеющая медленное начало, более длительная боль, передающаяся от травмированного участка в задний рог по волокнам меньшего диаметра с низкой скоростью проведения - C волокнам. Почему это важно? Предлагаем Вам ознакомиться с воротной теорией боли.

Воротная теория боли

Почему, получив то или иное повреждение мы незамедлительно потираем травмированный участок?

Потирание поврежденного участка приводит к возбуждению тактильных рецепторов (реагирующих на прикосновение) кожи, которые активируются и начинают посылать импульсы в задний рог спинного мозга через А-бета волокна. Эти сигналы, поступив в спинной мозг, блокируют проведение болевых импульсов, поступающих по С-волокнам, то есть закрывают ворота на боль.

На механизме блокирования ворот на боль основаны многие методы лечения, такие как иглоукалывание - стимулирут А-дельта волокна, а также ряд физиопроцедур (чрезкожная нейростимуляция, электромышечная стимуляция и т.д.). Ниже хотелось бы рассмотреть еще один, обратный воротному механизму феномен - сенситизацию заднего рога.

Феномен сенситизации заднего рога

В течение часа после травмы, происходят специфические изменения в заднем роге спинного мозга, получившие название феномена сенситизации, основной смысл которого заключается в том, что все поступающие в спинной мозг стимулы более легко проводятся по спинному мозгу в головной, а не блокируются на уровне заднего рога, препятствуя тем самым информационной перегрузке головного мозга.

Сенситизация обусловлена активацией Н-метил-Д-аспартам (NMDA) рецепторов. На блокаде этих рецепторов основан обезболивающий эффект ряда лекарственных препаратов.

Клинически сенситизация проявляется снижением порога восприятия как болевой, так и любой другой, будь то температурной, тактильной, вибрационной чувствительности в той области, за которую ответственен сенситизированный задний рог.

Порог болевой чувствительности изменяется по двум направлениям:

Стимулы, которые ранее расценивались как безболезненные, воспринимаются как боль;

Самые незначительные болевые импульсы воспринимаются как интенсивная боль.

Обычно, после травмы, явления сенситизации проходят одновременно с заживленинем поврежденных тканей. Напротив, у определенной части людей она сохраняется гораздо дольше, что в определенной степени можеть объяснять развитие хронических болевых синдромов. В ряде случаев, длительная сенситизация объясняется сохранением активного очага в поврежденной когда-то ткани, который посылает болевые импульсы в спинной мозг, поддерживая тем самым произошедшие в нем перестройки. В других - точная причина этого феномена неизвестна. Однако замечено, что существует тесная взаимосвязь между эмоциями и феноменом сенситизации заднего рога. Наличие у человека тревожных и депрессивных расстройств приводит к ослаблению нисходящих тормозных влияний на спинной мозг со стороны головного, что может приводить к поддержанию сенситизации.

Исходя из выше сказанного, методами лечения хронических болевых синдромов являются:

Боль: от патогенеза к выбору лекарственного препарата

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. В 40% всех первичных обращений к врачу боль является ведущей жалобой. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и духовными потерями.

Как уже говорилось выше, комитет по классификации Международной ассоциации по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [37]. В этом определении подчеркивается, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения, что указывает на важную роль психических факторов в формировании и поддержании боли.

Классификация боли

Боль - понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения [3].

Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую (рис. 8).

Рис. 8. Боль: острая и хроническая. Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.
Острая боль всегда указывает на конкретную проблему или угрозу для человека. В этом ее биологический смысл и «польза». Хроническая боль является во всех случаях патологическим состоянием, приводящим к дезадаптации и снижению качества жизни пациента. А для общества хроническая боль оборачивается огромными экономическими потерями.

Острая боль - это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Острый болевой синдром развивается в 80% случаев, имеет защитное, предупредительное значение, так как свидетельствует о «повреждении» и вынуждает человека предпринять меры для выяснения причины боли и ее устранения. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц и обычно не превышает 3 месяцев. Острая боль обычно хорошо купируется анальгетиками.

В 10-20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3-6 месяцев. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль в последние годы стала рассматриваться не только как синдром, но и как отдельная нозология. Ее формирование и поддержание зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.

Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома. Устранение причины острой боли и/или максимально эффективное ее лечение - залог профилактики трансформации острой боли в хроническую.

Важное значение для успешного лечения боли имеет определение ее патогенеза. Наиболее часто встречается ноцицептивная боль, возникающая при раздражении периферических болевых рецепторов - «ноцицепторов», локализованных практически во всех органах и системах (коронарный синдром, плеврит, панкреатит, язва желудка, почечная колика, суставной синдром, повреждения кожи, связок, мышц и т.д). Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения различных отделов (периферической и центральной) соматосенсорной нервной системы [9].

Ноцицептивные болевые синдромы чаще всего являются острыми (ожог, порез, ушиб, ссадина, перелом, растяжение), но могут носить и хронический характер (остеоартроз). При этом виде боли фактор, вызвавший ее, как правило, очевиден, боль обычно четко локализована (обычно в зоне повреждения). Описывая ноцицептивную боль, пациенты чаще всего пользуются определениями «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая». В лечении ноцицептивной боли хороший терапевтический эффект можно получить при назначении простых анальгетиков и НПВП. При ликвидации причины (прекращении раздражения «ноцицепторов») ноцицептивная боль проходит [9].

Причинами нейропатической боли могут быть повреждения афферентной соматосенсорной системы на любом уровне, начиная от периферических чувствительных нервов и заканчивая корой больших полушарий, а также нарушения в нисходящих антиноцицептивных системах. При поражении периферической нервной системы боли называют периферическими, при поражении центральной нервной системы - центральными (рис. 9).

Нейропатическая боль, возникающая при повреждении различных участков нервной системы, характеризуется пациентами как жгучая, стреляющая, холодящая и сопровождается объективными симптомами раздражения нервов (гиперестезия, парестезия, гипералгезия) и/или нарушения их функции (гипестезия, анестезия). Характерным симптомом нейропатической боли является аллодиния - феномен, характеризующийся возникновением боли в ответ на действие безболевого стимула (поглаживание кисточкой, ватой, температурного фактора).

Рис. 9. Периферическая и центральная нейропатическая боль.

Нейропатическая боль характерна для хронических болевых синдромов разной этиологии. При этом их объединяют общие патофизиологические механизмы формирования и поддержания боли.

Нейропатическая боль плохо поддается лечению стандартными анальгетиками и НПВП и часто приводит к выраженной дезадаптации пациентов.

В практике невролога, травматолога, онколога встречаются болевые синдромы, в клинической картине которых наблюдаются симптомы как ноцицептивной, так и нейропатической боли - «смешанная боль» (рис. 10). Такая ситуация может возникать, например, при компрессии опухолью нервного ствола, раздражении межпозвонковой грыжей спинномозгового нерва (радикулопатии) или при компрессии нерва в костном или мышечном канале (туннельные синдромы). В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба, ноцицептивный и нейропатический, компоненты боли.

Рис. 10. Представленность различных типов боли.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы

Сегодняшние представления о формировании боли основаны на представлениях о существовании двух систем: ноцицептивной (НС) и антиноцицептивной (АНС) (рис. 11).

Ноцицептивная система (является восходящей) обеспечивает проведение боли от периферических (ноцицептивных) рецепторов до коры головного мозга. Антиноцицептивная система (является нисходящей) предназначена для контроля над болью [17, 18].

На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. К активации болевых рецепторов может привести, например, воспалительный процесс. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга.

На сегментарном спинальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы центральной нервной системы (таламус, кора головного мозга), где происходит обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли.

Рис. 11. Современные представления о боли: ноцицептивная (НС) и антиноцицептивная системы (АНС).

Однако итоговое восприятие боли в значительной степени зависит от активности АНС. АНС головного мозга играют ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы (норадреналин, серотонин, опиоиды, дофамин). АНС работают не изолированно, а, взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты [3]. В зависимости от активности АНС боль может усиливаться или уменьшаться.

Препараты для лечения боли

Препараты для лечения боли назначают с учетом предполагаемых механизмов боли. Понимание механизмов формирования болевого синдрома позволяет проводить индивидуальный подбор лечения. При ноцицептивной боли с наилучшей стороны зарекомендовали себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоидные анальгетики. При нейропатической боли обоснованным является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Если в патогенезе болевого синдрома ведущую роль играют механизмы воспаления, то наиболее целесообразно в этом случае применение НПВП. Их использование позволяет подавить синтез альгогенов в поврежденных тканях, что предотвращает развитие периферической и центральной сенситизации [26]. Помимо болеутоляющего эффекта препараты из группы НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Современная классификация НПВП предполагает разделение этих средств на несколько групп, отличающихся селективностью в отношении ферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа, которые участвуют в ряде физиологических и патологических процессов (рис. 12).

Рис. 12. Селективные и неселективные НПВП.

Считается, что противоболевой эффект препаратов из группы НПВП связан в основном с их влиянием на ЦОГ2, а желудочно-кишечные осложнения обусловлены их влиянием на ЦОГ1. Однако исследования последних лет обнаруживают и другие механизмы анальгетического действия некоторых препаратов из группы НПВП. Так, было показано, что диклофенак (Вольтарен) может оказывать противоболевое действие не только через ЦОГ-зависимые, но и другие периферические, а также центральные механизмы [15].

Местные анестетики

Ограничения поступления ноцицептивной информации в ЦНС можно достичь при применении различных местных анестетиков, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспаления и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли [26].
К местным анестетикам относят вещества, вызывающие временную потерю чувствительности тканей в результате блокады проведения импульсов в нервных волокнах. Наибольшее распространение среди них получили лидокаин, новокаин, артикаин и бупивакаин. Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Антиконвульсанты

Длительно существующее раздражение ноцицепторов или периферических нервов приводит к развитию периферической и центральной сенситизации (гипервозбудимости).

Существующие сегодня антиконвульсанты, применяемые для лечения боли, имеют различные точки приложения. Дифенин, карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топиромат действуют главным образом, подавляя активность потенциал-зависимых натриевых каналов, предотвращая спонтанную генерацию эктопических разрядов в поврежденном нерве. Эффективность этих препаратов доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомно-болевым синдромом.

Габапентин и прегабалин тормозят вход ионов кальция в пресинаптическую терминаль ноцицепторов, тем самым уменьшая выброс глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (уменьшает центральную сенситизацию). Эти препараты также модулируют активность NMDA-рецепторов и снижают активность Na + -каналов.

Антидепрессанты

Антидепрессанты и препараты из группы опиоидов назначают с целью усиления антиноцицептивных влияний. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в ЦНС. Обезболивающий эффект антидепрессантов может быть частично обусловлен и непрямым анальгетическим действием, так как улучшение настроения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Кроме того, антидепрессанты потенцируют действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам [26].

Мышечные релаксанты

Мышечные релаксанты применяют в случаях, когда вклад в формирование боли вносит мышечный спазм. Следует отметить, что мышечные релаксанты оказывают воздействие на уровне спинного мозга, а не на уровне мышц.
В нашей стране для лечения болезненных мышечных спазмов используются тизанидин, баклофен, мидокалм, а также препараты из группы бензодиазепинов (диазепам). В последнее время с целью расслабления мышц в лечении миофасциальных болевых синдромов применяются инъекции ботулинотоксина типа А [22]. У представленных препаратов - разные точки приложения. Баклофен является агонистом ГАМК-рецепторов, ингибирует активность вставочных нейронов на спинальном уровне.
Толперизон блокирует Na + -и Ca 2+ -каналы интернейронов спинного мозга и уменьшает выброс болевых медиаторов в нейронах спинного мозга. Тизанидин относится к мышечным релаксантам центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Исходно тизанидин был разработан для лечения мышечного спазма при различных неврологических заболеваниях (при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте). Однако в скором времени после начала его применения были выявлены анальгетические свойства тизанидина. В настоящее время применение тизанидина в монотерапии и в комплексном лечении болевых синдромов получило широкое распространение [11].

Селективные активаторы нейрональных калиевых каналов (SNEPCO)

Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.

Первый представитель этого класса лекарственных средств - флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других обезболивающих препаратов.

В последующих главах подробно изложены сведения о фармакологических свойствах и механизме действия Катадолона, представлены результаты исследований его эффективности и безопасности, рассказывается об опыте применения препарата в разных странах мира, даны рекомендации по применению Катадолона при различных болевых синдромах.

Головные боли при органических заболеваниях головного мозга

В.Л. ГОЛУБЕВ, доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней ФППО
Московская медицинская Академия им. И. М. Сеченова

ПРИЧИНА - БОЛЕЗНИ МОЗГА Головная боль, как и любая другая, - это прежде всего сигнал какого-то повреждения или неблагополучия в организме. Недаром говорят, что боль - это сторожевой пес организма. Частота этого симптома настолько велика, что трудно найти человека, не знакомого с данным ощущением. Головная боль очень многолика, она, как хамелеон, может быть проявлением нескольких десятков самых разных заболеваний и состояний. К счастью, лишь менее 5% всех возможных причин головной боли связано с органическим поражением нервной системы. Уметь обнаружить эти причины - важнейшая задача для врача любой специальности. Выявление истинного источника головной боли чаще всего позволяет успокоить больного, который всегда опасается таких заболеваний, как опухоль мозга, менингит, кровоизлияние и т. д.
По чисто прагматическим соображениям сначала можно назвать три общих клинических рекомендации, полезных при диагностике органических головных болей. Во-первых, следует исключить такие самые распространенные формы цефалгий, как головные боли напряжения, мигрень и цервикогенные головные боли. Во-вторых, необходим активный поиск клинических (прежде всего неврологических) и параклинических подтверждений предполагаемого органического поражения головного мозга. И наконец, в-третьих, от врача требуется умение распознавать так называемые настораживающие симптомы.
Напомним, что для правильной квалификации любого цефалгического синдрома и его грамотного описания необходимо обратить внимание на три существенных момента.
Временной профиль головной боли. Он включает: а) характер начала - внезапное (за секунду), быстрое (за минуты), медленное (часы и дни); б) продолжительность боли (секунды, минуты, часы, дни); в) особенности течения (периодические, постоянные, постепенно нарастающие в интенсивности).
Провоцирующие факторы (например, ортостаз, сон, изменения положения головы, кашель, коитус, алкоголь, стресс, инфекция, травма, интоксикация, менструация, метеофакторы и т. д.).
Сопровождающие проявления (например, рвота, спутанность сознания, эпилептический припадок, острое появление очаговой неврологической симптоматики).
Современная международная классификация головной боли предусматривает специальный раздел, куда включены все формы головной боли, связанные с внутричерепными заболеваниями и повреждениями несосудистого характера. Независимо от характера этих заболеваний, предлагается три обязательных критерия для диагностики таких цефалгий:

Передача боли в головном мозге. Прерывание болевой импульсации

Статья посвящена механизмам формирования «болевой памяти» при хронической боли

Для цитирования. Аверченкова А.А. Механизмы формирования «болевой памяти» при хронической боли: материалы к дискуссии // РМЖ. 2016. No 7. С. 420-422.

Согласно Международной ассоциации по изучению боли, к хронической боли относится боль длительностью более 3-х мес., продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей [1, 2]. Продолжительность этого процесса зависит от индивидуальных особенностей человека, основного заболевания и множества других обстоятельств [3, 4]. При восстановлении функции поврежденных тканей, которые служат источником болевых сигналов, исчезает и болевая симптоматика. В некоторых случаях интенсивное и длительное раздражение ноцицептивной системы приводит к ее перевозбуждению. Происходит повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов. Такая сенситизация возникает под действием провоспалительных веществ (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.), выделяющихся из поврежденных тканей, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Таким образом, развивается зона первичной гиперальгезии. Подобные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов в любой ткани - не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [5]. Зона вторичной гиперальгезии распространяется на неповрежденные участки тела и возникает в результате центральной сенситизации, перевозбуждения ноцицептивных нейронов в ЦНС. В основе ее лежит длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов. Чем сильнее и продолжительнее боль, испытываемая человеком, тем больше нарастает возбуждение в тех отделах нервной системы, которые отвечают за поврежденный участок, а способность к торможению постепенно ухудшается. Каждый новый приступ снижает порог чувствительности и заставляет болевую систему реагировать все более бурно и неконтролируемо. При этом нервные импульсы, образно говоря, прокладывают себе невидимую привычную «дорожку», благодаря которой болевые ощущения начинают возникать все быстрее и проще. В ответ на боль возникает мышечный спазм, организм старается обеспечить неподвижность пораженного отдела позвоночника. При этом болевое ощущение уже не так связано с вызвавшей его причиной и даже не зависит от степени развившихся в позвоночнике изменений. Таким образом, закрепившись в виде условного рефлекса, боль возобновляется уже самостоятельно. Со временем она становится привычной реакцией организма на любой физический или психологический дискомфорт. Появляется так называемый феномен «болевой памяти», когда в результате многих повторений организм начинает отвечать болью не только на физические, но и на любые негативные эмоциональные раздражители.
Ведущей причиной синдрома хронической боли считается нарушение информационной обработки и контроля импульсов в спинном и головном мозге.
Basbaum A.I., Fields H.L. (1978) в ранних исследованиях указывали на важное значение ингибирующего контроля боли на уровне мозгового ствола [6]. В дальнейшем это легло в основу теории «воротного контроля боли» Melzack R. и Wall P. (1965) [7]. Так, при хронической боли «входные ворота» на уровне спинного мозга остаются открытыми для ноцицептивной стимуляции благодаря функциональному дефициту центральных ингибирующих нисходящих путей. Согласно теории «входных ворот», различные структуры спинного мозга «пропускают» одни сигналы, преобразуют их в болевые либо задерживают, таким образом контролируя процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Импульсы проходят несколько уровней анализа, подвергаясь воздействию болевой и антиболевой систем организма. Например, такие нейромедиаторы, как серотонин, нор-адреналин и др., относятся к нейромедиаторам, которые оказывают на импульсы боли сдерживающее влияние. При их недостатке возможны усиление болевых ощущений, а также развитие тревоги и депрессии, таких эмоционально-аффективных расстройств, которые искажают восприятие боли и формируют у человека своеобразное «болевое поведение». Оно накладывает отпечаток на личность самого пациента и изменяет систему его жизненных ценностей и приоритетов.
В последнее время приводится все больше фактов в пользу существования индивидуальной наследственной предрасположенности к хронизации боли. Возможно, именно на генетическом уровне «решается», какое течение приобретет заболевание, сформируется ли хронический болевой синдром.
Таким образом, хроническая боль - явление сложное, часто представляет собой взаимосвязанную комбинацию различных болевых феноменов. Как известно, мышечные боли могут сочетаться с болями неврогенного характера, а в процессе развития синдрома к нему присоединяется и психологическая составляющая, которая оказывает влияние на восприятие человеком болевых ощущений. Вследствие этого происходит формирование порочного болевого круга, лежащего в основе синдрома хронической боли. Это становится возможным благодаря структурной особенности лимбической системы и обусловлено наличием хорошо выраженных кольцевых нейронных цепей, объединяющих различные ее структуры. Эти цепи дают возможность длительной циркуляции (реверберации) возбуждения, что является механизмом его пролонгирования, повышения проводимости синапсов и формирования памяти. Реверберация возбуждения создает условия для сохранения единого функционального состояния структур замкнутого круга и «навязывает» это состояние другим аналогичным структурам мозга.
Таким образом, образуется циркуляция активности: гипоталамус и поясная кора за счет реципрокных связей позволяют эмоциям, запускаемым при участии гипоталамуса, достигать сознания (уровень поясной коры). С другой стороны, такая организация связей внутри круга Папеца способствует влиянию высших когнитивных функций на процессы, связанные с генерацией эмоций [8]. В результате такого кругового взаимодействия и циркуляции возбуждения становятся возможными формирование «памяти боли» и ее пролонгирование.
По современным представлениям, лимбическая система не является однородной как с точки зрения анатомического строения, так и в функциональном отношении. Можно говорить о нескольких функциональных подсистемах, часть из которых связана с формированием эмоций и мотиваций, а часть - с процессами эпизодической памяти и исполнительными функциями. Как уже было отмечено, гиппокамп имеет множественные связи с ассоциативными сенсорными областями коры, подкорковыми структурами, которые формируют функциональную структуру, выполняющую роль целостной аффективной системы организма. В ее состав входят орбитофронтальная кора, передняя поясная извилина, инсулярная и соматосенсорная кора, подкорковые образования (миндалина, передний гипоталамус и вентральный стриатум) [9].
Восприятие любых событий, их сенсорное качество и эмоциональная окраска зависят от того, как осознается значение этих событий. Значимые сигналы проходят через ретикулярную систему и таламус к проекционной и лобной коре. Параллельно эти сигналы поступают к лобной коре через гипоталамус, миндалину и гиппокамп. После «определения» всеми структурами мозга значимости сигнала (или ситуации) гипоталамус включает механизм возбуждения вегетативной системы. Причем различные структуры аффективной системы ответственны за определенный спектр в анализе поступающей информации. Так, например, миндалина, получая сенсорную информацию от полимодальных областей височной и теменной коры опосредованно через гиппокамп, извлекает хранящиеся следы памяти и через дорсомедиальное ядро таламуса передает их дальше, в префронтальную кору. Поэтому наиболее очевидна связь миндалины с эмоциональным обучением и аффективной памятью, причем наиболее сильная ее активация происходит в ответ на предъявление отталкивающих стимулов - это показывают данные исследований с использованием функциональной МРТ [9]. Другие структуры являются ключевыми в переживании эмоциональных реакций и состояний (инсулярная кора), передняя поясная извилина участвует в координации зрительной и соматической систем в процессе управления выражением эмоций.
Различные виды памяти и внимания обеспечиваются также сложным функционированием различных подструктур, таких как гиппокамп, маммилярные тела гипоталамуса, медиальная височная кора, теменные и лобные области коры. В действительности понятия рабочей памяти и внимания тесно связаны: для того, чтобы удержать в памяти элемент, требуется внимание, и наоборот, внимание к определенным стимулам требует удержания в памяти ключевой информации о них.
У пациентов с хронической болью происходят нарушения процессов обработки информации, связанные с дисфункцией префронтальной коры, которые выявляются при выполнении сложных заданий, связанных с принятием решений. Также отмечаются нарушения зрительно-моторной координации, абстрактного мышления, принятия решений при выполнении эмоциональных, связанных с риском, заданий [10].
Исследования с помощью функциональной МРТ, позитронно-эмиссионной томографии показали, что у пациентов, страдающих хронической болью в нижней части спины, синдромом раздраженного кишечника, фибромиалгией, цефалгией, обнаруживаются изменения в разных структурах головного мозга, связанных с передачей боли, - в передней поясной извилине, орбито-фронтальной, инсулярной коре, дорсальных отделах моста 12.
По мнению May А. (2008), изменения серого вещества головного мозга при хронической боли являются следствием постоянной ноцицептивной импульсации и могут быть обратимыми при эффективном лечении болевого синдрома [14].
Apkarian А.V. et al. (2004) при обследовании 17 пациентов с хроническими болями в спине с помощью морфометрического анализа также обнаружили снижение плотности серого вещества в дорсолатеральных отделах префронтальной коры с 2-х сторон и в правом таламусе, которые участвуют в процессах восприятия боли [15].
В других исследованиях показано, что у пациентов с хронической болью при функциональной МРТ отмечается меньшая активация тех областей, которые активны при острой боли, и увеличивается активность тех регионов, которые не являются непосредственной частью спиноталамического пути (преимущественно префронтальной коры и связанных с ней подкорковых структур) 18. Причем активность дорсолатеральных отделов префронтальной коры и активность ее медиальных отделов способны оказывать ингибирующее воздействие друг на друга. И такое ингибирование отмечается у пациентов с болью в спине при помощи функциональной нейровизуализации при наличии у них спонтанной боли. Было предположено, что степень атрофии дорсолатеральных отделов коры связана с активностью ее медиальных отделов и вносит свой вклад в формирование спонтанной боли.

Хроническая боль и депрессия
Поскольку передняя поясная извилина играет важную роль в формировании когнитивной составляющей негативного аффекта при депрессивных состояниях, становится понятным сочетание депрессии и когнитивных нарушений у пациентов, страдающих хронической болью. Magni G. et al. (1987) описывали более тесную корреляцию встречаемости депрессии при боли в нижней части спины, чем при других вариантах хронического болевого синдрома [19]. Ряд исследований характеризовали лиц, «предрасположенных к боли» (pain-prone personalities), состояние которых рассматривалось как вариант ларвированной (скрытой) депрессии. На первый план такой атипичной депрессии выходит боль, а не снижение настроения. Пациенты с хронической болью в нижней части спины были отнесены именно к этой группе [19].
Maxwell T.D. et al. (1998), рассматривая влияние депрессии на 3 различных предикторных фактора: когнитивные изменения, отношение пациента к лечебным вмешательствам и возможность самоконтроля, пришли к заключению о комплексной модели депрессии и хронической боли [20].
Таким образом, во взаимодействии хронической боли и депрессии можно выделить 2 относительно самостоятельных фактора. С одной стороны, постоянное ощущение боли значительно снижает качество жизни больных, что приводит к развитию у них депрессии, тревожности и астении, которые, в свою очередь, снижают порог переносимости боли и усиливают болевые ощущения, образуя замкнутый патологический круг. С другой стороны, хроническая боль может не иметь реального источника на периферии и являться лишь «маской» депрессии.

Хроническая боль и когнитивные расстройства
Результаты многочисленных исследований показали, что хроническая боль (независимо от наличия в анамнезе травматического повреждения головного мозга и других неврологических заболеваний) отрицательно влияет на когнитивные функции. Кроме того, она часто сопровождается тревогой, депрессией, ограничением повседневной активности, что значительно снижает качество жизни пациентов, страдающих хроническими болями 22. Так, при исследовании когнитивных функций у пациентов с хроническими болями были выявлены изменения концентрации внимания, памяти, а также процессов переработки информации. По мнению Airaksinen O. et al. (2006), около 54% пациентов с хронической болью имеют нарушения хотя бы одной из когнитивных функций. При этом наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на нарушение памяти (23,3%), внимания (18,7%), испытывают трудности при завершении заданий (20,5%) [11]. В то же время не наблюдалось четкой взаимосвязи когнитивного дефицита и выраженности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) [25, 26].
Чаще всего у пациентов страдают такие виды памяти, как отсроченное воспроизведение и память, связанная с вербальным материалом. В меньшей степени страдают память на образный материал, зрительная и пространственная память [27]. В исследовании Schwartz D.P. et al. (1987) было показано, что у 25% пациентов, страдающих болями в спине, отмечаются нарушения скорости обработки информации и непроизвольного внимания при выполнении теста аудиального типа сложения (PASAT) [28]. В качестве возможной причины когнитивных расстройств у пациентов различными авторами рассматривается эмоциональный дистресс и его клинические проявления (тревога, депрессия). Показано также, что по мере хронизации болевого синдрома усугубляются имеющиеся эмоционально-поведенческие расстройства, что приводит к развитию дальнейшей инвалидизации и утрате трудоспособности [29].
Существует тесная взаимосвязь между вниманием и болью. Предполагается, что в формировании хронической боли задействованы механизмы нарушения взаимодействия системы обработки болевых ощущений и нейрональных сетей, принимающих участие в формировании внимания, связанного с болью. Отмечается утрата нисходящего ингибирующего контроля боли и настороженного к ней отношения. Передняя поясная извилина входит в корково-таламомезенцефальную систему, которая ответственна за избирательное внимание к болевым стимулам и участвует в процессе переключения внимания [13]. С физиологической точки зрения, внимание ассоциируется с усилением обработки релевантной сенсорной информации и подавлением нерелевантной. Сверхнастороженность в отношении боли (vigilance) может возникнуть в результате неспособности сети нейронов, работающих «по умолчанию» («default-mode network»), отвлечь внимание от боли. Кроме того, показано, что при повышении внимания к болевой стимуляции отмечаются повышение активации вторичной сенсорной коры и усиление билатеральной ее синхронизации, формирование гиперсинхронизации между различными областями мозга, что отражает снижение возможности нисходящего контроля боли.
Таким образом, при хронической боли наблюдается достаточно широкий спектр когнитивных расстройств: страдают главным образом функции памяти, внимания, скорость переработки информации и гибкость мышления.
Показано также, что когнитивные процессы могут оказывать непосредственное влияние на физиологические аспекты боли, вызывая повышение чувствительности болевых рецепторов, снижение активности антиноцицептивных систем, активацию вегетативных механизмов [30].
В настоящее время когнитивные нарушения при хронической боли являются предметом активного изучения. В связи с представленными данными становится важным изучение формирования «болевой памяти» у пациентов с хроническими болевыми синдромами. Необходимо учитывать, что у таких пациентов провоцировать боль могут стрессовые факторы, эмоциональное напряжение. Таким образом, представление целостной картины болевого поведения пациента поможет сформировать новые подходы и стратегии к терапии хронических болевых синдромов, значительно повышая ее эффективность.

Список литературы Свернуть Развернуть

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: