Поражения вирусом Эпштейна-Барр гематологических больных - диагностика, лечение

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 03.02.2025

Инфекционный мононуклеоз - это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).

Код(ы) МКБ-10:

Коды МКБ-10
B27	Инфекционный мононуклеоз
B27.0	Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
B27.0		B27.1	Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8	Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9	Инфекционный мононуклеоз неуточнённый
D82.3	Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

EA	-	ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр
EBNA	-	ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр
IgG	-	иммуноглобулины класса G
IgM	-	иммуноглобулины класса М
VCA	-	капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр
ВИЧ	-	вирус иммунодефицита человека
ВОП	-	врач общей практики
ВЭБ	-	вирус Эпштейна-Барр
ДНК	-	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	-	желудочно-кишечный тракт
ИФА	-	иммуноферментный анализ
МКБ	-	международная классификация болезней
НПВС	-	нестероидные противовоспалительные средства
ОАК	-	общий анализ крови
ОАМ	-	общий анализ мочи
ПЦР	-	полимеразная цепная реакция
СОЭ	-	скорость оседания эритроцитов

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По типу:
• типичный;
• атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести:
• легкая форма;
• среднетяжелая форма;
• тяжелая форма.

По течению:
• острое (до 3 мес.);
• затяжное (3-6 мес.);
• хроническое (более 6 мес.);
• рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

Атипичные формы инфекционного мононуклеоза:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии [1-5,9,12,15,16]:

Жалобы:

• боль в горле;
• повышение температуры (субфебрильная/фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше);
• слабость;
• головная боль;
• потливость;
• утомляемость (синдром «хронической усталости»);
• увеличение лимфоузлов;
• затрудненное носовое дыхание;
• боли в суставах, мышцах;
• сыпь.

Анамнез:
• острое/постепенное начало заболевания;
• появление развернутой клинической картины заболевания к концу 1-й недели заболевания;
• сохранение лихорадки и интоксикации в течение 1- 4 недель;
• сочетание ангины с системным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки;
• возможное появление сыпи на 3-5-й день;
• редкость полиорганных поражений.
Эпидемиологические факторы:
• наличие контакта с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «инфекционный мононуклеоз».

Физикальное обследование:

• лихорадка;
• увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых;
• ангина;
• спленомегалия;
• гепатомегалия;
• аденоидит;
• сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином - у 80%);
• периорбитальный отек;
• высыпания на небе;
• желтуха (непостоянный признак).

Признак	Характеристика
Лихорадка	Высокая, длительная
Синдром поражения рото-и носоглотки	Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит
Синдром поражения лимфатических узлов	Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин
Синдром гепатоспленомегалии	Увеличение размеров печени и селезенки
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени	Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина
Синдром экзантемы	Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам [1-5,9,12,15,16]:

Признак	Характеристика признака
	Легкая степень тяжести		Средняя степень тяжести	Тяжелая степень тяжести
Выраженность и длительность интоксикации	Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней		Умеренной выраженности, 6-7 дней	Ярко выражена, более 8 дней
выраженность и продолжительность лихорадки	повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней		повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней	повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке	Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня	Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней

ОАК	лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)	обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности
Дополнительные лабораторные исследования:
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)		обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Биохимический анализ крови (при гепатомегалии и желтухе)		определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы		для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

Признак	Критерии
Атипичные мононуклеары	Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни)
Лимфомоноцитоз	Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр	В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности	Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне	Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.

Диагностический алгоритм: (схема)

Современные подходы к лечению Эпштейна-Барр-вирусной инфекции у взрослых

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна-Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3-5].

Однако в 10-25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия 8 с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11-14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии 16. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2-3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5-7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной анаэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7-10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60-80 мг в течение 3-5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25-27].

По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4-5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5-7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12-36 недель.

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма 31.

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

И. В. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

МГМСУ, Москва

Вирус Эпштейна-Барр

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Вирус Эпштейна-Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна-Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов - белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА - ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Причины появления заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна-Барр

Вирус может распространяться от человека к человеку через биологические жидкости (воздушно-капельный путь передачи). Вот почему инфекционный мононуклеоз, одно из самых известных заболеваний, вызываемых ВЭБ, называют «болезнью поцелуев».

Другой способ заражения - контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

по времени инфицирования - врожденная и приобретенная;
по форме заболевания - типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
по тяжести течения - легкая, средней степени и тяжелая;
по продолжительности течения - острая, затяжная, хроническая;
по фазе активности - активная и неактивная;
смешанная инфекция - чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) - распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом - группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
Синдром хронической усталости - состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
Синдром Алисы в стране чудес - состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь - вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
Рассеянный склероз - хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
Волосатая лейкоплакия - на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
Назофарингеальная карцинома - злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
Аутоиммунный тиреоидит - хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (В�.

Читайте также: