Примеры влияния на сердечный выброс. Сердечный выброс по Гайтону
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 14.12.2024
Отличительные черты
Экстрасистолия - это нарушение стабильности сердечного ритма, сопровождающееся внеочередным сокращением сердца или, наоборот, отсутствием его очередного сжатия.
Наша сердечная мышца работает под действием возбуждения, которое возникает при прохождении нервного импульса. Но бывает так, что в сердце образуются очаги повышенной возбудимости, которые и вызывают внеочередное сокращение. Так появляется экстрасистола. Такое явление характерно даже для абсолютно здоровых людей, но оно единично и проявляется очень редко.
Экстрасистолии делят на 2 основные группы: органические и функциональные. Что касается их органического вида, то это довольно серьезный симптом, возникающий на фоне конкретного сердечного заболевания. Больной при этом может вообще ничего не ощущать или же он отмечает перебои в работе сердца.
Функциональная экстрасистолия возникает на фоне совершенно здорового сердца. И именно этот вид сопровождает людей, больных ВСД.
Сравните причины и проявления этих двух видов:
Вид
Причина
Признаки
Как переносится больными
Чувство его остановки
Могут не чувствовать перебои или испытывать их незначительные проявления, никак не реагируя на них.
Чрезмерный выброс адреналина в результате нервного напряжения или стресса.
Другие причины: алкоголь, наркотики, крепкий чай или кофе, физические нагрузки
Вышеперечисленные + чувство нехватки воздуха, тревога, страх за свою жизнь, бледность кожи, повышенная потливость
Начинают паниковать, истерить
Помимо этого, различают экстрасистолии единичные и множественные. По очагу возникновения: желудочковые и предсердные, синусовые и атриовентрикулярные.
По количеству внеочередных подергиваний выделяют такие группы:
- до 5 сокращений/минуту;
- от 5 до 15;
- выше 15.
Органическая экстрасистолия способна привести к фибрилляции желудочков, и, как следствие, остановке дыхания и потере сознания. Для внеочередных импульсов при нейроциркуляторной дистонии это не свойственно. Они не угрожают жизни больного, а, скорее, вызывают нарушения в его психической сфере.
Что характерно для вегетососудистой дистонии
Для ВСДшника важно уяснить, что его аритмия имеет функциональную природу. И неважно, где именно и в каком количестве она возникает, ясно одно: сердце здорово, а причина кроется совершенно в другом.
Экстрасистолия у таких больных проявляется при поступлении в кровь большого количества адреналина. Но как только оно снижается до нормы, все ощущения утихают. То есть проблема носит временный, обратимый характер. Но больные переносят ее очень тяжело. Для них это подобно смерти: перебои сердца застают их внезапно, они могут повторяться на протяжении нескольких месяцев и даже лет, до устранения причины.
В этот момент человека захватывает чувство страха. Он начинает задыхаться, у него подкашиваются ноги, возможна потеря сознания. Больной становится бледным, начинает метаться, кричать. Ощущения в груди напоминают удар по грудной клетке.
Еще больший страх вызывает компенсаторный перерыв после внеочередного сжатия. У больного появляется страх, что его сердце сейчас остановится. Ему кажется, что он умрет, и этого не избежать.
Если возбуждение усиливается, то и усугубляются симптомы. Возникает мерцательная аритмия. Кажется, что сердце работает вне режима, хаотично, как ему заблагорассудится. К счастью, подобное состояние возникает редко.
Почему возникают экстрасистолы при ВСД
Сердечные «пляски» при вегетососудистой дистонии могут проявляться при нарушениях работы обоих отделов вегетативной НС.
Если из строя выходит симпатический отдел, то экстрасистолы появляются после физических нагрузок. Они слабо купируются седативными препаратами, и могут даже усиливаться после их приема.
При нарушении работы парасимпатики, кроме сердечных симптомов, беспокоит нарушение пищеварения: боль в эпигастрии, диарея, вздутие. Такой приступ поможет снять чашка кофе или сладкого чая, прогулка в быстром темпе.
Если же причина имеет психологическую подоплеку, лечебные мероприятия направлены в другую сторону.
Чаще всего дистоников беспокоит экстрасистолия двух типов:
- Желудочковая. Обычно дает о себе знать в первую половину дня. Ее причиной становятся сбои психического равновесия, например, большая радость или горе. Она также появляется на смену погоды или при употреблении крепких напитков. К другим провоцирующим факторам относят дефицит магния и кальция, остеохондроз. Все начинается с интенсивного удара в области сердца, за которым следует пауза. Больной покрывается холодным, липким потом, у него появляется чувство страха. Наступает отчаяние, он не может выбрать для себя комфортное положение, цепенеет или начинает суетиться. Сердечное буйство приводит его в неконтролируемое состояние, доставляющее ему массу страданий.
- Наджелудочковая. Самый распространенный вид аритмии при ВСД. Причины данного состояния совпадают с таковыми при желудочковой форме. Кроме этого, в зону риска попадают дистоники, которые увлекаются антиаритмическими и мочегонными препаратами. Больные утверждают, что состояние ухудшается в лежачем положении. Именно этот признак указывает на то, что сердечный сбой носит функциональный характер.
Экстрасистолия и другие признаки ВСД
Учитывая, что экстрасистолы доставляют дистоникам сильный дискомфорт и выбивают их из нормального состояния, они становятся причиной развития других симптомов ВСД. К таковым относят:
- повышенная потливость;
- раздражение;
- беспокойство и тревожность;
- слабость и недомогание;
- озноб и чувство жара.
Приступы паники, которые возникают во время сердечных плясок, становятся почвой для формирования кардионевроза. Дистоник рискует заработать себе фобию на фоне таких перебоев в сердце.
Приступы аритмии, возникающие ночью, нарушают сон ВСДшника, провоцируют бессонницу. Она также может сопровождать его в результате постоянного беспокойства и тревожности.
Экстрасистолы при нейроциркуляторной дистонии, несмотря на их безобидность, вызывают нарушение кровообращения, в том числе и мозгового. В результате больной ощущает приступы удушья, нехватку воздуха, головокружение. Появляется одышка.
Одним из осложнений, провоцируемых внеочередными сердечными сокращениями при ВСД, становится паническая атака. Она начинается с приступа паники и страха, сопровождается чувством тревоги и напряжения. Присоединяются и другие симптомы в виде тахикардии, внутренней дрожи и потливости, тошноты, удушья и головокружения. Характерны неприятные ощущения в области сердца, покалывание и онемение рук, ног. Паникера охватывает страх смерти, сознание спутано, мышление нарушено.
Таким образом, аритмия, являясь признаком ВСД, провоцирует развитие и других симптомов заболевания, усугубляет его течение.
Как распознать и устранить «сердечное буйство»
Обнаружив у себя проявления экстрасистолии, дистоник обращается к врачу. Выслушав жалобы больного и собрав анамнез, он уже может поставить предварительный диагноз. Подтверждается он с помощью ЭКГ и УЗИ сердца.
Ультразвуковое исследование, как правило, не выявляет никаких патологических изменений сердечной мышцы.
На ЭКГ видны все типы экстрасистол. Они определяются как наслаивание одного импульса на другой, либо как расширения и деформации.
В сомнительных случаях врач может назначить дополнительное обследование в виде ЭКГ-мониторинга по Холтеру. Это более трудоемкий процесс. Во время него наблюдение за пациентом производится в течение 1-2 суток. К нему подключают портативный аппарат, постоянно фиксирующий работу сердца и в покое, и в состоянии бодрствования. Затем вся информация поступает в компьютер и расшифровывается с помощью специальной программы.
Лечение экстрасистолии при ВСД направлено на нормализацию работы нервной системы и установление психического равновесия.
Сразу стоит отметить, что сердечные, антиаритмические препараты в данной ситуации неэффективны, а в отдельных случаях даже могут навредить.
Седативные препараты в виде Валерианы сыграют определенную роль, но они начинают действовать через 1час после приема. Более эффективными будут Корвалол или Валидол.
Самым действенным методом станет прием психотропных препаратов в виде бензодиазепиновых транквилизаторов. Они восстановят и стабилизируют сердечный ритм, уберут тахикардию и обязуют сердце биться ровно. Кроме этого, транквилизаторы снизят уровень адреналина в крови. Это поможет устранить тревожность и беспокойство, избавит от чувства страха.
В терапии экстрасистолий положительный эффект оказывают дыхательные упражнения. Во время приступа пациенту рекомендуют дышать глубоко и ровно, что помогает немного сбросить напряжение.
В межприступный период можно принимать настои успокоительных трав: ромашки, липы, мелиссы, лаванды и др. Рекомендуют также периодически проходить курс физиотерапии.
На форумах, посвященных проблемам ВСД, люди освещают вопрос экстрасистолии. Одни пугаются этого состояния и просят совета, как избежать его повторов. Другие же, наоборот, успокаивают и утверждают, что при дистонии это нормально и не стоит этого бояться. Рекомендуют заниматься спортом в умеренном количестве или просто в течение дня больше двигаться, подвергать себя закаливающим процедурам в виде обливания прохладной водой, отказаться от вредных привычек.
Многие советуют «относиться ко всему философски и вести размеренную жизнь».
Экстрасистолия при нейроциркуляторной дистонии - один из неприятнейших ее симптомов, доставляющий массу дискомфортных ощущений. Но не стоит ее бояться и опасаться за свое здоровье. Это один из тех признаков, который, при отсутствии сердечных заболеваний, носит исключительно неврологический характер. Уделяя внимание своему психическому здоровью, вы сможете сократить частоту приступов, и избавите себя от других проявлений ВСД.
1. Общая характеристика регуляции системы кровообращения
Механизмы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, можно подразделить на две категории:
центральные, определяющие уровень артериального давления (АД) и системное кровообращение
местные, контролирующие кровоток через отдельные органы и ткани.
Хотя такое разделение является удобным, оно в значительной мере условно, так как процессы местной регуляции осуществляются с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от длительности местных регуляторных механизмов.
Значение каждого из них неодинаково в различных условиях и разных сосудистых областях. В условиях относительного покоя организма достаточный кровоток может быть обеспечен взаимодействием гемодинамических и гуморальных факторов. Однако эффективная координация и оптимальное распределение кровотока при переходе от покоя к нагрузке и наоборот, а также в период нагрузки происходят лишь при участии центральной нервной регуляции.
Регулируются в основном два параметра центральной гемодинамики:
минутный объём кровообращения (МОК)
общее периферическое сопротивление (ОПС).
Поддержание точного соответствия между МОК и ОПС сохраняет постоянство АД.
Вспомним АДсреднее = МОК ОПС.
Изменения МОК осуществляются за счет изменений УО и ЧСС.
Вспомним МОК = УО ЧСС
Теории регуляция сердечного выброса
Теории, объясняющие механизм регуляции сердечного выброса можно разделить на две группы:
«Сердечные» теории утверждают, что регуляция сердечного выброса осуществляется главным образом благодаря изменению сократительной функции сердца.
«Периферические» теории утверждают, что сердечный выброс регулируется в основном за счёт изменения венозного возврата, т.е. зависит от состояния периферического кровообращения.
«Сердечные» теории
Схему, иллюстрирующую «сердечные» теории, Гайтон (Guyton, 1963) представляет в виде открытого резервуара, непосредственно соединенного с полостью правого предсердия (рис. 711040928, А; 811051325 ).
Рис. 711040928. Схемы, иллюстрирующие две концепции регуляции производительности сердца: «сердечную» (А) и «периферическую» (Б) (с изменениями по Guyton, 1963.). Стрелками указаны места регуляции кровообращения. Объяснения в тексте.
Рис. 811051325. Схемы, иллюстрирующие две концепции регуляции производительности сердца: «сердечную» и «периферическую ».
При такой схеме усиление сократительной активности сердца будет сопровождаться возрастанием сердечного выброса.
Многочисленные исследования, проводимые на животных, а также большой клинический опыт свидетельствуют о том, что существенное снижение сократительной активности сердца обычно сопровождается уменьшением сердечного выброса, а восстановление активности ведет к его увеличению.
Приверженцы этой концепции признают влияние изменений ёмкости, сопротивления сосудистого русла и объема циркулирующей крови на сердечный выброс. Однако, эти факторы они рассматривают как вторично включающиеся в регуляцию сердечного выброса.
«Сердечным» теориям противоречат данные, свидетельствующие о том, что усиление сократительной активности сердца путем, например, симпатической стимуляции его или электрической стимуляции самой сердечной мышцы незначительно изменяет сердечный выброс.
Сердечная недостаточность с восстановленной фракцией выброса: критерии диагноза и стратегии терапии
Отмечается, что основанием для выпуска этого документа стало обсуждающееся выше практически полное отсутствие сведений о тактике ведения таких пациентов в стандартных рекомендациях по СН, а также попытка обратить внимание на проблему СН с восстановленной фракцией выброса.
Говоря о диагностике СН с восстановленной фракцией выброса, эксперты отметили, что рабочим определением должно быть наличие трех критериев:
1. Сведения о снижении фракции выброса
2. Абсолютное улучшение фракции выброса ≥10%;
3. Значение фракции выброса при повторном измерении >40%.
Именно такие критерии использовались в подавляющем большинстве исследований СН с восстановленной фракцией выброса.
Учитывая отсутствие сведений об эффектах долгосрочной отмены терапии у таких пациентов, а также данных исследования TRED-HF, продемонстрировавшего ухудшения течения СН даже после восстановления фракции выброса при отмене терапии у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, подчеркивается, что все больные с СН и восстановленной фракцией выброса должны продолжать прием обозначенной в рекомендациях для пациентов с СН и низкой фракцией выброса терапии.
Что касается ведения таких пациентов, то, как отмечают авторы, следует помнить, что несмотря на восстановленную фракцию выброса такие пациенты имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, не исключено и снижение фракции выброса вновь. В связи с чем каждые 6 месяцев рекомендовано выполнение эхокардиографии, в том числе с оценкой деформации левого желудочка, каждые 6-12 месяцев - электрокардиографии (ЭКГ), а также исследование концентрации мозговых натрийуретических пептидов. В том случае, если есть основания предполагать наличие повышенного риска развития нарушений ритма сердца (например, при транстиретиновом амилоидозе), каждые 1-2 года рекомендовано выполнение холтеровского мониторирования ЭКГ. Обсуждается, что после года клинически стабильной СН с восстановленной фракцией выброса можно рассмотреть выполнение ЯМР-томографии в том случае, если она не выполнялась во время СН с низкой фракцией выброса.
Примеры влияния на сердечный выброс. Сердечный выброс по Гайтону
Статья посвещена трудностям применения β-блокаторов при хронической сердечной недостаточности и путям их преодоления
Для цитирования. Шапошник И.И. Трудности применения β-блокаторов при хронической сердечной недостаточности: пути преодоления // РМЖ. 2015. № 27. С. 1617-1621.
Обоснование применения БАБ у больных с ХСН
Активному внедрению БАБ в схемы лечения ХСН предшествовали исследования двух последних десятилетий XX в., когда целесообразность подобной терапии ставилась под большое сомнение. С одной стороны, экспериментальными и клиническими исследованиями была выявлена важнейшая роль симпатической нервной системы (СНС) в развитии и прогрессировании ХСН [5]. В частности, было установлено, что гиперактивация данной системы приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда, появлению аритмий сердца, сопровождается некрозом кардиомиоцитов и гибернацией оставшегося миокарда, возникновением участков фиброза сердечной мышцы. В результате возникает ремоделирование левого желудочка, усугубляются проявления ХСН. Безусловно, непродолжительное время повышение активности СНС способствует улучшению насосной функции сердца путем повышения сократимости миокарда и увеличения ЧСС. Включение данных механизмов на ранних стадиях ХСН является проявлением компенсаторных процессов. Однако в конечном итоге всякая адаптация ведет к возникновению дезадаптивных явлений [6].
С другой стороны, при изучении патофизиологии ХСН были установлены взаимосвязи между СНС и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). Оказалось, что взаимная активация этих двух систем приводит к замыканию своеобразного порочного круга, подстегивающего неуклонное прогрессирование ХСН [5].
Существенным препятствием для использования БАБ при ХСН была предполагаемая вероятность снижения сократительной способности миокарда из-за возможного отрицательного инотропного действия БАБ. Серия проведенных экспериментальных и клинических работ подтвердила, что в начальной стадии использования БАБ действительно незначительно снижают сердечный выброс. Однако вызванное БАБ уменьшение сократимости и ЧСС снижает также энергетические потребности миокарда и экономит кислород. Это позволяет снизить процессы гибернации миокарда и улучшить его диастолическое расслабление. В итоге улучшается сократительная способность миокарда и повышается сердечный выброс. Таким образом объясняется парадоксальный на первый взгляд рост ФВ у больных с ХСН при использовании БАБ. В связи с этим применение БАБ в лечении ХСН получило название «миокардиальной разгрузки» [5]. Подобные закономерности изменения сократимости миокарда под воздействием БАБ наложили существенный отпечаток на методологию их применения в клинических условиях, что будет подробно изложено ниже.
К настоящему времени завершено более 30 плацебо-контролируемых исследований, включивших свыше 20 тыс. больных с ХСН, которые показали способность БАБ снижать смертность у данной категории пациентов. В таблице 1 представлены наиболее значимые из них, изменившие концепцию лечения больных с ХСН.
В исследовании MERIT-HF [7] доза препарата титровалась постепенно, начиная с 12,5 мг 1 р./сут (целевая доза - 200 мг 1 р./сут.). 96% больных получали блокаторы РААС (из них 89% - иАПФ), 90% - диуретики, 2/3 пациентов - гликозиды. Таким образом, в исследовании оценивался дополнительный эффект метопролола ЗОК к максимально рекомендованной терапии декомпенсации. При этом кривые расходились после 3 мес. лечения. БАБ на 41% снижали также риск внезапной смерти, что объясняется антиаритмическим и антифибрилляторным действием метопролола. Улучшение прогноза было отмечено как у больных с ишемической болезнью сердца, так и с дилатационной кардиомиопатией, а также у больных с сочетанием ХСН и сахарного диабета (СД) 2-го типа.
В протоколе COPERNICUS [8] больные с критической ХСН и ФВ менее 25% в качестве БАБ принимали карведилол. Препарат высокодостоверно снижал риск смерти больных на 35%. Причем кривые выживаемости расходились уже после 4 мес. терапии.
Основным исследованием, подтвердившим высокую эффективность бисопролола в лечении больных с ХСН 3-4 функционального класса (ФК), стал протокол CIBIS-II [9], который включил более 2600 больных, наблюдавшихся в среднем 1,3 года. Применение бисопролола ассоциировалось с достоверным снижением общей смертности на 34%, что соответствовало достижению первичной конечной точки исследования. При этом существенно снизилась не только смертность больных из-за прогрессирования ХСН, но и вся сердечно-сосудистая смертность. Особенно важным обстоятельством оказалось влияние бисопролола на внезапную смертность, которая связана с развитием опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца. При этом достоверно уменьшился риск любой госпитализации, а количество госпитализаций из-за обострения ХСН в группе лечения бисопрололом снизилось на 36%. Логическим продолжением данных событий стало и достоверное снижение риска комбинированной конечной точки «смертность плюс госпитализации из-за обострения ХСН» на 21%.
Исследование SENIORS [10] c β1-высокоселективным БАБ небивололом, обладающим свойством влиять на синтез оксида азота в эндотелии сосудов, продемонстрировало достоверное снижение суммы смертей и сердечно-сосудистых госпитализаций на 14%, а также незначительное снижение общей смертности на 12%. Однако исследование SENIORS имело существенные отличия от предыдущих проектов с БАБ. Пациенты с ХСН в этом исследовании были гораздо старше и более 1/3 из них имели ФВ левого желудочка более 35%. Вследствие этого был проведен дополнительный анализ «более молодых» пациентов в возрасте 70-75 лет. Данный анализ продемонстрировал снижение первичной конечной точки на 27%, общей смертности - на 38%, что полностью соответствовало результатам применения остальных БАБ при ХСН.
Таким образом, в 4 крупных исследованиях, отвечающих принципам доказательной медицины, указанные БАБ показали практически одинаковое снижение риска смерти больных с ХСН, а также частоты внезапной смерти и риска госпитализаций. В то же время другие БАБ, включая атенолол и метопролола тартрат, не показали способности улучшать прогноз больных с ХСН, в связи с чем их применение у указанной категории пациентов является нецелесообразным.
Проблема выбора БАБ при ХСН
Как было указано выше, все 4 БАБ (карведилол, небиволол, метопролола сукцинат и бисопролол) могут быть с почти одинаковой эффективностью использованы для лечения больных с ХСН. Однако в большинстве случаев пациенты с данной патологией имеют выраженную коморбидность, т. е. страдают значительным количеством других болезней, из которых чаще всего встречаются СД, бронхолегочные и цереброваскулярные заболевания. Это обстоятельство накладывает существенный отпечаток на выбор конкретного БАБ в той или иной клинической ситуации.
Как известно, карведилол представляет собой соединение в одной молекуле неселективного β-блокатора и α-блокатора. В связи с этим данный БАБ считается препаратом выбора у больных СД, с метаболическим синдромом, ожирением. Его негативное влияние на углеводный и липидный обмен является минимальным или вообще отсутствует, что обусловлено наличием в препарате α-блокатора. Однако карведилол следует принимать 2 р./сут, что снижает приверженность к приему лекарства. Кроме того, приведенная выше схема титрации карведилола при ХСН является наиболее сложной по сравнению с другими БАБ, разрешенными при данной патологии. Нельзя не отметить и тот факт, что карведилол из всех 4 БАБ, применяемых при ХСН, в наибольшей степени снижает эректильную функцию.
Другой БАБ с вазодилатирующими свойствами небиволол является самым высокоселективным β1-адреноблокатором. Его использование в наибольшей степени показано у больных с сочетанием ХСН и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наблюдается приблизительно в 1/3 всех случаев [11], а также у больных с обструктивными заболеваниями артерий нижних конечностей. Другим позитивным моментом его применения является отсутствие влияния на эректильную функцию. В то же время небиволол показал в наибольшей степени свою эффективность у больных с ХСН с сохраненной ФВ левого желудочка, что также несколько ограничивает его применение при данной патологии.
Кардиоселективный β1-адреноблокатор метопролола сукцинат (форма ЗОК) является самым липофильным из всех применяемых в настоящее время БАБ. Данное свойство обеспечивает его глубокое проникновение в ткани и наиболее полную блокаду адренорецепторов. Однако в клинических условиях данное «теоретическое» преимущество метопролола сукцината почти не проявляется. Кроме того, будучи высоколипофильным, метопролол проникает через гематоэнцефалический барьер и может вызывать нарушение сна, депрессию, усиление когнитивных нарушений, что особенно нежелательно у людей пожилого возраста. Бисопролол является амфифильным БАБ, т. е. наполовину гидрофильным и наполовину липофильным. Данное свойство бисопролола обеспечивает ему 50% выведение через почки и 50% - через желудочно-кишечный тракт. С учетом возможности развития у больных с ХСН нефроангиосклероза и «мускатной» печени данный БАБ является наиболее щадящим у данной категории пациентов. Кроме того, бисопролол в наименьшей степени проникает через гематоэнцефалический барьер и в связи с этим почти не оказывает возможного негативного воздействия на ЦНС. Все вышеперечисленные свойства бисопролола обеспечивают ему наиболее частое использование в повседневной клинической практике. Кроме того, наличие таблетированной формы Бидоп Кор (бисопролол 2,5 мг) является преимуществом в использовании, особенно в начале лечения.
Перевод больных с неразрешенных БАБ при ХСН на рекомендованные
Часть пациентов с ХСН в реальной практике уже может находиться на лечении нерекомендованными БАБ (чаще всего атенололом или метопролола тартратом короткого действия). Перевод на рекомендованные БАБ следует осуществлять в соответствии с эквивалентными дозами БАБ, представленными в таблице 2.
Критерии эффективности применения БАБ при ХСН [13]:
1. Повышение АД при хронической блокаде β-рецепторов - наиболее важный показатель грамотного лечения и правильного выбора доз БАБ. Гипотензия - не противопоказание к применению БАБ у больных с ХСН. Медленно титруя дозу препарата, начиная со стартовой, важно не допустить коллапса в первые дни лечения, а затем при длительной терапии добиться постепенного увеличения сердечного выброса и повышения АД.
2. Динамика ЧСС является критерием достаточности БАБ. Не исходная ЧСС, а степень ее снижения при лечении БАБ (должна быть не менее 15% от исходной) должна служить ориентиром при подборе оптимальной дозы препарата.
Особенности применения БАБ при острой декомпенсации ХСН
Нередко в клинической практике декомпенсация ХСН происходит на фоне длительного приема БАБ, что чаще всего обусловлено присоединением какого-либо интеркуррентного заболевания, внесердечным воздействием либо недостаточным эффектом диуретической терапии. Так, по данным недавно опубликованного регистра ОРАКУЛ-РФ, посвященного синдрому острой декомпенсации сердечной недостаточности, БАБ принимали 73,1% пациентов [14]. В этих условиях полная отмена приема БАБ, связанная чаще всего с развитием гипотонии, является весьма нежелательной. Более рациональной тактикой представляется уменьшение на некоторое время дозы БАБ. Необходим еще более строгий контроль за тем, какой из БАБ принимает больной, т. к. при данной патологии, как это неоднократно упоминалось выше, разрешены к применению только 4 БАБ. Кроме того, должен быть пересмотрен весь перечень препаратов, принимаемых больным. В частности, нередко в подобной ситуации больные принимают нитраты (по данным регистра ОРАКУЛ-РФ, в 29,9% случаев) или дигидропиридиновые антагонисты кальция, которые создают дополнительную гипотонию и тахикардию. Данные препараты не входят в базисную терапию ХСН и должны быть, по возможности, отменены.
При отсутствии условий для приема БАБ, по данным исследования SHIFT [3], где все врачи должны были предпринять попытку лечения БАБ, а около 10% из 6558 больных не смогли переносить лечение БАБ, следует прибегнуть к использованию блокатора if-каналов ивабрадина. Данный препарат снижает ЧСС без других гемодинамических эффектов. Результаты исследования SHIFT показали, что риск сердечно-сосудистой смерти или госпитализации в связи с обострением ХСН снижался на 29% при отсутствии серьезных побочных реакций. Однако использование ивабрадина возможно только при синусовом ритме и ЧСС более 70 уд./мин. При достижении компенсации ХСН и исчезновении гипотонии должна быть предпринята попытка восстановления лечения БАБ в изолированном виде или в комбинации с ивабрадином [15].
Противопоказания к назначению БАБ при ХСН:
1. Симптомная брадикардия 2. Симптомная гипотония САД 3. Бронхиальная астма и тяжелая степень ХОБЛ.
4. Тяжелый облитерирующий эндартериит и атеросклероз нижних конечностей.
5. Атриовентрикулярная блокада II и более степени.
Следует отметить, что каждое из перечисленных противопоказаний является относительным, а не абсолютным. Так, бессимптомная брадикардия и гипотония не входят в данный перечень. При бронхообструктивных заболеваниях и облитеративных поражениях артерий нижних конечностей могут быть применены небиволол и бисопролол под контролем самочувствия, функции внешнего дыхания и объективных показателей сосудистого кровотока нижних конечностей. Атриовентрикулярные блокады любой степени при установке электрокардиостимулятора также не являются противопоказанием к назначению БАБ.
Заключение
Таким образом, в настоящее время БАБ наряду с иАПФ являются главными средствами лечения ХСН со сниженной систолической функцией сердца. По способности снижать риск заболеваемости и смертности декомпенсированных больных БАБ даже превосходят иАПФ [2]. Непростая тактика применения БАБ при ХСН должна быть в максимально полном объеме использована в реальной клинической практике.
Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение
Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.
Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.
Что такое сердечная недостаточность?
Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.
Сердечная недостаточность - это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.
Что вызывает сердечную недостаточность?
Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии - это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.
Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.
Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.
Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.
Брадикардия - нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.
Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.
Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.
Левосторонняя сердечная недостаточность
Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.
Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже - нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.
Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.
Правосторонняя сердечная недостаточность
Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.
Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.
Глобальная сердечная недостаточность
Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.
При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.
Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.
Хроническая и острая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность - это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.
Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:
- Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
- Булькающий звук при дыхании;
- Нарушение сердечного ритма;
- Бледность;
- Холодный пот.
На какие классы делится сердечная недостаточность?
Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:
- Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
- Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
- И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.
Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:
- NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
- NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
- NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
- NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).
Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.
Как диагностируется сердечная недостаточность?
Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.
Как лечится сердечная недостаточность?
При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.
Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.
Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?
Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.
Читайте также: