Пространственная ориентация, постуральный контроль и их значение в развитии головокружения

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Постуральная неустойчивость — это нарушение устойчивости при удержании тела в положении стоя и при смене положения. Наблюдается при патологии вестибулярного анализатора, экстрапирамидных расстройствах с синдромом паркинсонизма, цереброваскулярных заболеваниях, сенсорных нарушениях, травмах головы, психических отклонениях. Диагностика включает исследование неврологического статуса, вестибулометрию, стабилографию, рентгенографию, МРТ позвоночника и головного мозга, допплерографию церебральных сосудов. В соответствии с причинным заболеванием проводится медикаментозное и хирургическое лечение.

Почему возникает постуральная неустойчивость

Патология вестибулярного аппарата

Характерной чертой нарушений постуральных рефлексов при вестибулярной дисфункции является их сочетание с системным головокружением, горизонтальным нистагмом, шаткостью ходьбы. К заболеваниям, в основе которых лежит вестибулярная патология, относятся:

Болезнь Меньера. Постуральная неустойчивость отмечается перед и после эпизода головокружения. Вестибулярная дисфункция сопровождается прогрессирующей тугоухостью.
Пароксизмальное позиционное головокружение. Ощущение неустойчивости возникает сразу после пароксизмов или в промежутках между ними. Характерно возникновение приступов при поворотах и запрокидывании головы.
Вестибулярный нейронит. Избирательное поражение вестибулярного нерва проявляется пароксизмами интенсивного головокружения. Постуральная неустойчивость и другие симптомы расстройства равновесия сохраняются до нескольких недель после приступа.
Невринома слухового нерва. Постуральные нарушения равновесия возникают у 65% пациентов. Сочетаются с нистагмом. Типично их появление на фоне прогрессирующего снижения слуха.
Лабиринтит. Воспаление лабиринта приводит к поражению периферической части вестибулярного анализатора. Наряду с постуральными расстройствами отмечается тошнота, рвота, вегетативная дисфункция.

Экстрапирамидные нарушения

Постуральная неустойчивость наиболее характерна для акинетико-ригидных форм экстрапирамидной недостаточности. Список заболеваний, при которых она наблюдается, включает:

Болезнь Паркинсона. Этиология и патогенез до конца не изучены. Постуральные расстройства наблюдаются на фоне гипокинезии, гипомимии, пластического повышения мышечного тонуса.
Вторичный паркинсонизм. Возникает при хронической ишемии подкорковых ганглиев, энцефалите, дегенеративных процессах, интоксикациях. Может иметь медикаментозную этиологию.
Деменция с тельцами Леви. Помимо постуральной неустойчивости и паркинсонизма характеризуется прогрессирующим интеллектуальным снижением, психическими расстройствами.
Прогрессирующий надъядерный паралич. Отличается сочетанием симптомов паркинсонизма, офтальмоплегии и псевдобульбарного синдрома.

Цереброваскулярная патология

Острые и хронические нарушения мозговой гемодинамики приводят к ишемическому поражению вестибулярных ядер ствола, подкорковых структур, коры мозга, проводящих путей. Указанные анатомические образования участвуют в регуляции двигательной сферы и равновесия. Недостаточность церебрального кровообращения возникает при следующих заболеваниях:

Окклюзия сонных артерий. Возникает при атеросклерозе, артериите, тромбоэмболии, образовании субинтимальной гематомы. Характеризуется повторными транзиторными ишемическими атаками.
Синдром позвоночной артерии. Межпозвоночные грыжи, остеофиты, посттравматические изменения, опухоли шеи приводят к сдавлению артерии. Нарушается перфузия вертебро-базилярного бассейна, кровоснабжающего в том числе и орган равновесия.
Сердечно-сосудистые заболевания. Артериальная гипертензия, атеросклероз обуславливают спазм и облитерацию церебральных сосудов. Фибрилляция предсердий, эндокардит выступают причинами тромбообразования и эмболии сосудов мозга.
Сахарный диабет. Макро- и микроангиопатии церебральных сосудов развиваются при длительном течении диабета и у пациентов с неконтролируемым уровнем глюкозы крови. Приводят к постуральной неустойчивости в сочетании с вариабельной общемозговой и очаговой симптоматикой.

Нарушения чувствительности

Сенсорные нарушения имеют вариабельную этиологию. Наблюдаются при инсультах, новообразованиях головного и спинного мозга, синдроме Гийена-Барре, миелите, компрессионной миелопатии, полинейропатии. Снижение мышечно-суставного чувства приводит к нарушению афферентной импульсации, дающей информацию о положении тела в пространстве, что является причиной неустойчивости. Постуральные расстройства наряду с шаткостью при ходьбе возникают также вследствие гипестезии, когда больной плохо ощущает опору под ногами.

Черепно-мозговые травмы

При сотрясении головного мозга страдает вестибулярный аппарат. Постуральная неустойчивость и головокружение в раннем посттравматическом периоде наблюдаются у большинства пациентов. Ушибы и тяжелые сотрясения приводят к непосредственному механическому травмированию мозговых структур, их сдавлению вследствие отечности. В посттравматическом периоде возможно развитие интракраниальной гипертензии, экстрапирамидной дисфункции. Следствием травмы могут быть сосудистые нарушения.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Устойчивость может быть нарушена вследствие врожденных костно-суставных аномалий, не позволяющих пациенту сохранять ровное вертикальное положение. Травмы таза и нижних конечностей, деформирующие заболевания суставов также являются возможной причиной постуральной неустойчивости. При моно- и парапарезах нижних конечностей, гемипарезах устойчивость нарушается вследствие мышечной слабости и неспособности мышц удерживать положение тела.

Психические расстройства

Возможно возникновение постуральной неустойчивости при сильном психоэмоциональном возбуждении, волнении. При патологии психической сферы неустойчивость возникает вследствие неуверенности, тревожности, иллюзии утраты почвы под ногами. Истерия отличается вычурностью и демонстративной шаткостью. В основе неустойчивости при персистирующем постурально-перцептивном головокружении лежит усиление постурального контроля. Характерно повышение устойчивости при отвлечении больного.

Другие причины

Постуральная неустойчивость наблюдается при артериальной гипотензии, сочетается с вялостью, сонливостью, головокружением. Симптом также входит в клинику астенического синдрома, возникающего после инфекционных заболеваний на фоне онкопатологии, переутомления, хронического стресса. Анемия приводит к снижению насыщения крови кислородом и дисфункции наиболее чувствительных к гипоксии церебральных тканей. В первую очередь страдает высокочувствительный к гипоксии орган равновесия, что приводит к появлению постуральной неустойчивости.

Диагностика

Диагностические мероприятия направлены на выявление основного заболевания. Большое значение имеет неврологический осмотр с исследованием устойчивости пациента в позе Ромберга. Исследование проводят с закрытыми и открытыми глазами. Усиление неустойчивости в отсутствие зрительного контроля говорит о поражении вестибулярного аппарата. Выявление в неврологическом статусе других симптомов позволяет неврологу установить предположительный топический диагноз. К дополнительным методам исследования относятся:

Стабилография. Основной метод объективного выявления постуральной неустойчивости и оценки степени ее выраженности. Позволяет дифференцировать субъективное чувство шаткости психогенной этиологии.
Калорическая проба. Позволяет оценить функциональное состояние вестибулярного аппарата.
Проба Дикса-Холлпайка. Используется для диагностики позиционного головокружения.
Видеонистагмография. При помощи записи движений глазных яблок позволяет выявить нистагм и определить его характеристики.
Электронейромиография. Необходима в диагностике лежащих в основе постуральной неустойчивости сенсорных расстройств при полинейропатии, спинальных поражениях.
Рентгенография позвоночника. Проводится в шейном отделе. Назначается при подозрении на патологию позвоночной артерии для выявления возможных причин ее компрессии.
МРТ позвоночника. Детальная визуализация позвоночника и спинного мозга позволяет диагностировать новообразования, гематомы, сужения позвоночного канала и оценить степень компрессии спинного мозга.
МРТ головного мозга. Используется для выявления органической патологии, которая является причиной постуральных расстройств. Возможна диагностика инсульта, травматических изменений, дегенеративных процессов, опухолей мозга.
УЗДГ головы и шеи. Исследование церебральной гемодинамики актуально при предположительном сосудистом генезе неустойчивости.

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

Выраженная постуральная неустойчивость может приводить к падению с риском травмирования. Поэтому до оказания квалифицированной медицинской помощи пациента необходимо посадить, а при отсутствии такой возможности — обеспечить ему поддержку. Рекомендовано использование трости, ходунков. Если возникновение симптома обусловлено психологическими причинами, следует успокоить человека. С этой целью можно использовать растительные седативные средства: валериану, пустырник.

Консервативная терапия

В большинстве случаев пациенты нуждаются в комплексном медикаментозном лечении в сочетании с ЛФК для тренировки устойчивости. Подбор терапии осуществляется индивидуально в соответствии с установленным диагнозом, преморбидным фоном, течением заболевания, возрастом больного.

Терапия заболеваний внутреннего уха. При инфекционной этиологии включает антибиотикотерапию. С целью купирования выраженной неустойчивости и головокружения назначают вестибулосупрессоры. В комплексном лечении применяют сосудорасширяющие средства, нейропротекторы. Медикаментозная терапия дополняется вестибулярной гимнастикой.
Терапия паркинсонизма. Проводится препаратами дофамина. Подбор препарата и доза корректируется в зависимости от степени гипокинезии и постуральных расстройств. Параллельно назначают сосудистые средства, антиагреганты, ноотропы. Лечение вторичного паркинсонизма направлено на терапию основного заболевания.
Терапия цереброваскулярных заболеваний. С целью улучшения мозговой гемодинамики применяют вазодилататоры, спазмолитики, дезагреганты, антитромбоцитарные средства. Для защиты нейронов в условиях ишемии показаны нейропротекторы. В комплексной терапии также применяют ноотропы.
Ортопедическое лечение. Необходимо, если постуральная неустойчивость обусловлена патологией опорного аппарата. Для улучшения устойчивости применяют специальные ортезы, стельки.
Терапия психических расстройств.Лечение назначается психиатром. Возможно применение антидепрессантов, нейролептиков, седативных. Фармакотерапия сочетается с когнитивно-поведенческой терапией, психоанализом и другими видами психотерапии.

Хирургическое лечение

Показано в тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна. Возможными оперативными вмешательствами при заболеваниях с постуральной неустойчивостью выступают:

Санирующая операция. Проводится при гнойном отите, осложненном лабиринтитом.
Удаление опухоли. Показано при спинальных и интракрапиальных новообразованиях. Решение о целесообразности операции принимают в соответствии с локализацией, размерами и характером роста опухоли.
Сосудистые операции. Показаны для реваскуларизации головного мозга. Основными методиками являются эндартерэктомия, стентирование, формирование анастомоза, шунтирование.

1. Комплексная оценка постуральной неустойчивости у пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона/ Потрясова А.Н., БазиянБ.Х., Иллариошкин С.Н.// Нервные болезни. - 2018. - №2.

2. Постурология. Регуляция и нарушения равновесия тела человека/ Гаже П.-М., Вебер Б.// СпбМАПО. - 2008.

4. Human balance and posture control during standing and walking/ Winter D.A.// Gait & Posture. - 1995. - 3(2).

Система постурального контроля

Постуральный контроль — это понятие, которое используется для описания того, как наша центральная нервная система (ЦНС) анализирует сенсорную информацию от других систем, чтобы произвести адекватный моторный ответ для поддержания контролируемой, вертикальной позы. Зрительная, вестибулярная и соматосенсорная системы являются основными сенсорными системами, участвующими в постуральном контроле и поддержании равновесия.

Постуральная ориентация и равновесие являются двумя основными функциональными целями постурального контроля. Постуральная ориентация контролирует положение и тонус тела по отношению к силе тяжести, опорной поверхности, визуальной среде и внутренним ориентирам. Координация сенсомоторных стратегий для стабилизации центра масс во время как самопроизвольных, так и при внешних стимулах представляет собой постуральное равновесие.

Надлежащий постуральный контроль — это когда человек способен заниматься различными статическими и динамическими видами деятельности, такими как сидение, стояние, опускание на колени, движение на четвереньках, ползание, ходьба и бег, с возможностью сокращать соответствующие мышцы для поддержания равновесия, а также способность вносить небольшие коррективы в ответ на изменения положения и движения, без использования компенсаторных движений. Если даже одна из трех вышеуказанных систем работает не так, как положено, то это может повлиять на постуральный контроль и равновесие. Однако, когда затрагивается одна система, две другие системы могут компенсировать это. Если поражается более чем одна система, то постуральный контроль будет страдать в большей степени.

Друзья, совсем скоро состоится вебинар Георгия Темичева «Двигательный контроль и обучение». Узнать подробнее…

Существуют важные рефлексы, участвующие в поддержании постурального контроля, известные как шейные рефлексы (цервико-окулярный рефлекс, цервико-спинальный рефлекс, цервикоколлический рефлекс) и вестибулоспинальный рефлекс, которые работают в сочетании с вестибулярными ядрами и мозжечком. Зрительная, вестибулярная и соматосенсорная системы — это три системы баланса, которые тесно связаны с контролем постуры.

Зрительная система

Зрительная система является основным приемником сенсорной информации для поддержания постурального равновесия, и как таковая наша постуральная стабильность возрастает с улучшением визуальной среды.

Существует два функциональных класса движений глаз: те, которые стабилизируют глаза, когда голова движется или кажется, что она движется (стабилизация взгляда) и те, которые сохраняют изображение визуальной цели, сфокусированной на центральной ямке глаза, когда цель изменяется или движется (смещение взгляда).

Стабилизация взгляда

Во время движения головы действуют две системы стабилизации взгляда — вестибуло-окулярная и оптокинетическая. Для того чтобы стабилизация взгляда была эффективной, существуют сопряженные движения, при которых оба глаза движутся в одном направлении.

Смещение взгляда

Чтобы сфокусировать изображение на центральной ямке работают три системы смещения.

Следящие движения глаз. Определяются как произвольные, плавные, непрерывные, сопряженные движения глаз со скоростью и траекторией, определяемой движущейся визуальной целью.
Саккады представляют собой короткие, быстрые, отрывистые (баллистические) движения глаз по заданной траектории, которые направляют глаза к некоторой визуальной цели. Эти движения глаз инициируются для того, чтобы привлечь внимание к интересующему объекту.
Конвергенция — это изменение угла между двумя глазами, чтобы приспособиться к изменению расстояния до визуальной цели. Аккомодация — это механизм, с помощью которого глаза меняет фокус с дальнего изображения на ближнее. При смещении взгляда с удаленного объекта на ближний, глаза сходятся (зрительные оси направлены в носовую часть), чтобы изображение объекта было сфокусировано на центральных ямках обоих глаз.

Вестибулярная система

Вестибулярная система ориентирует туловище в вертикальном положении, используя различную сенсорную информацию, поступающую в том числе из различных сенсорных сред, например, если человек стоит на наклонной поверхности или с закрытыми глазами. Она также контролирует центр масс тела как в статическом, так и в динамическом положении с помощью постуральных реакций (например, пациент стоит или ходит по бревну), а также стабилизирует голову при различных положениях тела.

Соматосенсорная система

Соматосенсорная система — это сложная система сенсорных нейронов и путей, которая реагирует на изменения на поверхности или внутри тела. Он также участвует в поддержании постурального равновесия, передавая информацию о положении тела в головной мозг, позволяя ему активировать соответствующую двигательную реакцию.

Механорецепторы — это специфические сенсорные рецепторы, расположенные в мышечных веретенах. Они обеспечивают нервную систему информацией о длине мышц и скорости их сокращения, тем самым позволяя человеку различать движения суставов и чувствовать их положение. Мышечные веретена также обеспечивают афферентную обратную связь, которая может быть преобразована в соответствующие рефлекторные и произвольные движения.

Очень большое количество механорецепторов в мышечных веретенах находится в подзатылочной области. Они отвечают за прием и передачу информации в ЦНС. Импульсы с этих механорецепторов (в частности, с мышц верхней части шейного отдела позвоночника) имеют прямой доступ к вестибулярному ядерному комплексу (ВЯК) — рефлекторному центру, координирующему движения глаз и шеи. С ним связано центральное шейное ядро (ЦШЯ), которое интегрирует вестибулярную, зрительную и проприоцептивную информацию.

Выраженная сенсомоторная дисфункция возникает при травмах (в частности, хлыстовых травмах) верхнего шейного отдела (по сравнению с травмами нижнего шейного отдела), потому что верхнешейный отдел содержит больше мышечных веретен, имеет большую связь со зрительной и вестибулярной системами и большую рефлекторную активность.

Заключение

Вестибулярная, соматосенсорная и зрительная системы действуют не изолированно, а представляют собой сложную систему постурального контроля, которая работает с целью достижения равновесия.

Постуральная стабильность достигается при хорошей сенсомоторной интеграции между верхним шейным отделом позвоночника, зрительными и вестибулярными структурами. Плохой постуральный контроль возникает при наличии сенсорного несоответствия. Другими словами, если ЦНС будет не в состоянии отличить точную и неточную сенсорную информацию от одной или нескольких из этих систем, то это приведет к возникновению ощущения головокружения / неустойчивости / нарушения равновесия, а также изменению «предсказательного» времени сенсорного входа.

Такие пациенты часто жалуются на головные боли, головокружение, нечеткость зрения, напряжение глаз и проблемы с равновесием. Кроме того, они часто испытывают трудности с чтением (горизонтальный дефицит) или у них возникает головная боль / головокружение при взгляде вверх или вниз (вертикальный дефицит). Эти пациенты также могут страдать от боли в шее, т.к. у них может наблюдаться увеличение мышечной активности / скованности, поскольку тело пытается компенсировать потерю равновесия. Описанные выше симптомы могут возникать во время бега или попытке сосредоточиться на движущейся цели, например, мяче. Некоторые пациенты жалуются на то, что чувствуют себя дезориентированными / перегруженными, когда едут по незнакомому городу, ездят по туннелям или толкают тележку в продуктовых рядах.

Пространственная ориентация, постуральный контроль и их значение в развитии головокружения

Казанская государственная медицинская академия

ГБУЗ "Республиканская клиническая больница №2" Минздрава Республики Татарстан, Казань

SPIN РИНЦ: 4122-6357
Scopus AuthorID: 56595561800
ResearcherID: F-2761-2017
ORCID: 0000-0003-0919-035X

ФГАОУ ВПО «Казанский федеральный университет», Казань, Россия

SPIN РИНЦ: 8012-3620
Scopus AuthorID: 35738650000
ORCID: 0000-0003-4244-4446

Персистирующее постурально-перцептивное головокружение

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(4): 28‑33

В отечественной практике используются термины «системное головокружение» и «несистемное головокружение» [1—3]. К первому относят симптомы, обусловленные непосредственным поражением вестибулярного анализатора (вращательное головокружение), ко второму — нарушения равновесия, пресинкопальные эпизоды и психогенное головокружение [4].

Для практикующего врача весьма важно при первой встрече с пациентом определить, какие ощущения описывает пациент как «головокружение». Cледует предоставить пациенту несколько вариантов дескрипторов, из которых он сможет выбрать наиболее подходящий. Если пациент плохо владеет русским языком, то целесообразно пригласить его прийти на повторный визит с сопровождающим, владеющим как русским, так и родным для пациента языком. По итогам такого визита врачу необходимо отнести ощущения пациента к одной из четырех категорий [5, 6].

Вертиго (системное головокружение) — истинное вращательное головокружение, ощущение движения (вращения) окружающих предметов и/или самого человека в пространстве. Оно может возникать при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении, невроме слухового нерва, болезни Меньера, лабиринтите, вестибулярном нейроните, вестибулярной мигрени (мигрень-ассоциированное головокружение), доброкачественном возвратном головокружении у взрослых, базилярной мигрени, инсульте в стволе головного мозга или мозжечка, токсическом поражении вестибулярного аппарата, височной эпилепсии.

Пресинкопы — предобморочные состояния с ощущением близости потери сознания. Данный вид головокружения обусловлен чаще всего артериальной ортостатической гипотензией, в том числе ятрогенной (прием некоторых лекарственных препаратов), сердечными аритмиями, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, каротидным стенозом.

Нарушение равновесия — ощущение шаткости, неустойчивости в положении стоя. Этот вид головокружения является симптомом одного или нескольких заболеваний, часто встречается у пожилых, иногда его называют пресбиатаксией (ПАт) или старческим головокружением. Так как регуляция баланса тела требует качественной афферентации от нескольких сенсорных систем (механорецепторы мышц, сухожилий, кожи, экстерорецепторы кожи) и своевременной эфферентной коррекции, патологические состояния и возрастные изменения, затрагивающие эти системы, обычно приводят к хроническому головокружению у пожилых. Хроническое головокружение ассоциировано с многочисленными факторами риска (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, артрит, диабет, синкопальные состояния, тревога, депрессия, гипоакузия, употребление алкоголя, курение и прием определенных препаратов), что позволяет считать его следствием мультисистемного поражения.

Неопределенное ощущение дурноты (англ.: light-headedness) — часто описывается как состояние легкости и пустоты в голове, трудно вербализуемое недомогание, дезориентация в пространстве. Пациенты часто описывают постуральную неустойчивость или неясное ощущение головокружения (ощущения оцепенения, дурноты, шаткости при ходьбе, чувство утраты равновесия) или, очень редко, — ротаторное головокружение с сопутствующей вегетативной симптоматикой и тошнотой. Трудность описания этого варианта головокружения обусловлена тем, что оно, как правило, вызвано не нарушением работы систем поддержания равновесия, а страхом падения, т. е. тревожным расстройством. Именно трудности вербализации тревоги в общемедицинской практике, подмена описания собственных ощущений жалобами соматического (физикального) характера обусловливают неопределенность предъявляемых жалоб. Именно это расстройство рассматривается как постуральное фобическое головокружение (ПФГ).

ПФГ описано в 1986 г. немецкими неврологами T. Brandt и M. Dieterich [7], его проявления включают постуральное головокружение (невращательное), флюктуирующую неустойчивость, провоцируемую воздействиями окружающей обстановки или социальными факторами, которые не могут быть объяснены какими-либо неврологическими заболеваниями или заболеваниями внутреннего и среднего уха. Триггерами являются предшествующие вестибулярные расстройства, соматические заболевания и психологические стрессоры. Поведенческие особенности пациентов с ПФГ включают обсессивно-компульсивные нарушения, мягкую депрессию и тревогу.

Считают [8], что ПФГ является важным вариантом соматоформных заболеваний и второй по частоте причиной головокружения.

J. Staab и соавт. [9, 10] предложили термин «хроническое субъективное головокружение», симптомы которого включают:

1. Персистирующее более 3 мес ощущение невращательного головокружения, описываемого одним или несколькими из следующих дескрипторов: а) ощущение легкости в голове; б) ощущение тяжести в голове; в) ощущение шаткости (покачивания), которое не заметно для окружающих; г) ощущение вращения чего-то в голове при отсутствии ощущения движения окружающих предметов; д) ощущение движения пола под ногами; е) ощущение диссоциации с окружающим пространством.

2. Хроническая гиперсенситивность к движению собственного тела или окружающих объектов.

3. Нарастание симптоматики в условии множественных визуальных стимулов (например, в больших торговых центрах) или при выполнении работы, требующей точности зрения (например, работа за монитором компьютера).

В дальнейшем заболевание было переименовано в «персистирующее постурально-перцептивное головокружение» (ПППГ). Всемирная организация здравоохранения включила ПППГ в разрабатываемую МКБ-11 [11]. Симптомами ПППГ являются [12]: постоянное ощущение покачивания или шаткости и/или невращательного головокружения, длящееся не менее 3 мес (как минимум 15 дней в месяц), иногда ежедневные; усиление симптомов в вертикальном положении и при воздействии провоцирующих факторов внешней среды (например, движущиеся предметы, толпа, открытое пространство). ПППГ обычно начинается вскоре после перенесенного острого заболевания, проявлявшегося вращательным головокружением, шаткостью, головокружением иного вида или нарушением равновесия (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, инсульт, вестибулярная мигрень, панические атаки, легкая черепно-мозговая травма — сотрясение головного мозга или хлыстовая травма).

Для лечения больных с ПППГ эффективны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) при продолжительном (8—12 мес) приеме. Вестибулярная реабилитация является неотъемлемым компонентом лечения больных с ПППГ. Ежедневные упражнения способствуют улучшению регуляции равновесия и баланса тела, а также снижают уровень тревоги и депрессии. Бензодиазепины не являются средством выбора лечения ПППГ ввиду того, что могут вызывать сонливость, нарушение координации движений и увеличивать риск падения, особенно у пожилых пациентов. Таким образом, поиск препаратов, снижающих тревожность у пациентов с ПППГ, но не влияющих на регуляцию равновесия, является актуальной клинической задачей [13].

Цель нашего исследования — изучение частоты ПППГ у амбулаторных пациентов, перенесших истинное вращательное головокружение, и пациентов с ПАт.

Материал и методы

В наблюдение были включены 84 пациента с ПППГ, из них с болезнью Меньера (БМ) — 14 (6 мужчин и 8 женщин, средний возраст 42±11 лет), доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) — 19 (9 мужчин и 10 женщин, средний возраст 49±13 лет), последствиями ишемического инсульта (ИИ) в вертебрально-базилярной системе — 17 (9 мужчин и 8 женщин, средний возраст — 59±7 лет), ПАт — 34 (21 мужчина и 13 женщин, средний возраст — 64±12 лет).

Для исключения ошибок в характеристике головокружения в исследование включали только русскоязычных монолингвов, либо билингвов, владеющих русским как родным. Все пациенты подписали информированное согласие.

Критериями исключения явились наличие любых заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушающих работу систем поддержания равновесия, а также соответствующих нейровизуализационных изменений (МРТ) и данных электромиографии. Не являлись критериями исключения такие сопутствующие заболевания, как сахарный диабет и другие метаболические расстройства, патология шейного отдела позвоночника, кардиальная патология, артериальная гипертензия, анемия, расстройства питания, каналолитиаз, купулолитиаз в стадии компенсации.

Всем пациентам был назначен анвифен по 250 мг 3 раза в сутки в течение 3 нед. Через 3 нед приема проводили повторную оценку по опроснику и рекомендовали недельный перерыв (лекарственные каникулы) приема анвифена, после чего опрашивали пациентов на предмет желания продолжить прием препарата еще в течение 3 нед. Все пациенты отметили положительный эффект от первого курса терапии и изъявили желание повторить 3-недельный курс лечения.

Результаты

Ни у кого из обследованных пациентов на момент осмотра не было острого вращательного головокружения или острого поражения центральной и периферической нервной системы, клинически значимого сенсорного или двигательного дефицита. Характерным симптомом была легкая неустойчивость в пробе Ромберга, значительно усугублявшаяся при закрытых глазах, но уменьшавшаяся при отвлечении внимания пациента. Этот феномен, ранее обозначавшийся неудачным термином «функциональное расстройство», является характерным признаком фобического головокружения. У всех больных выявлены тревожные симптомы и мысли относительно возможности их повторения.

Изучение факторов, провоцирующих ПППГ, показало, что наиболее частым триггером явилась депривация сна (табл. 1). Пациенты отмечали трудности засыпания и поддержания сна (частые ночные пробуждения без явной причины), окончательное раннее пробуждение. Данные симптомы расценивались как проявление тревожного расстройства.

Таблица 1. Факторы, провоцирующие ПППГ

Для исследования выраженности ассоциированной с головокружением тревоги использовали разработанный оригинальный опросник (табл. 2). В опросник включены 15 утверждений, ответы на которые ранжировались следующим образом: 0 — нет, 1 — очень редко, 2 — часто, 3 — постоянно. Одновременно проводилась оценка качества сна.

Таблица 2. Опросник для выявления тревожности, ассоциированной с головокружением (баллы)

Оценка по опроснику тревожности, ассоциированной с головокружением, показала, что наибольшее количество баллов имели пациенты с ПАт, затем — перенесшие ИИ, ДППГ и приступы БМ (см. табл. 2).

Результаты тестирования по опроснику тревожности, ассоциированной с головокружением, показали, что через 3 нед лечения значимое уменьшение тревожности регистрировалось у пациентов с ИИ, ПАт и БМ. У больных с ДППГ статистически значимого снижения уровня тревожности не отмечалось. После повторного 3-недельного курса лечения установлено статистически значимое снижение баллов по сравнению с предыдущими показателями у всех пациентов (табл. 3). Весьма важным аспектом явилось улучшение сна у обследуемых. Из 84 пациентов улучшение сна как «отличное» квалифицировали 32 пациента, как «хорошее» — 41 пациент, «незначительное» — 11 пациентов. Все пациенты отметили отсутствие эффекта «сонного опьянения» — сонливости и ощущения разбитости после пробуждения.

Таблица 3. Динамика выраженности тревожности, ассоциированной с головокружением Примечание. р — достоверность различий при сравнении с результатами первичного осмотра.

Как указывали J. Staab и M. Ruckenstein [10], клиническая картина ПППГ может формироваться тремя путями: 1) психогенным (тревога — единственная причина головокружения); 2) отогенным (отоневрологические заболевания являются триггером, активирующим тревожное расстройство); 3) смешанным (отоневрологическое заболевание вызывает головокружение, усиливающее уже имеющуюся тревогу). Современные исследования показывают, что персистенция ПППГ имеет прямую связь с тяжестью первичного (инициальный) эпизода головокружения и тяжести тревоги при этом эпизоде [14, 15]. Тревога влияет на постуральный контроль, двигательную координацию и регуляцию взора [16, 17], что усугубляет симптоматику по механизму «порочного круга». Среди пациентов клиник, специализирующихся на лечении головокружения, частота тревожных расстройств варьирует от 3 до 41% [18]. У больных с заболеваниями внутреннего уха частота тревожных расстройств составляет 25—50% [19]. Тревога является естественной реакцией человека на заболевание, ассоциированное с неустойчивостью и трудностями регуляции равновесия [19—21]. Одним из ключевых патофизиологических аспектов ПППГ является центральная сенситизация, приводящая к неадекватной оценке физиологических проприоцептивных, визуальных и лабиринтных стимулов с последующей гиперреактивностью на подпороговые стимулы [22].

Установлено, что тревога является ключевым фактором, способствующим появлению поведенческих вестибулярных расстройств [23]. Тревога, стрессоры, обсессивные и депрессивные расстройства могут играть роль триггера эпизодических или хронических вестибулярных нарушений, а могут и являться вторичными по отношению к вестибулярным расстройствам. По нашему мнению, у 30—50% пациентов, проконсультированных неврологом или оториноларингологом по поводу вестибулярных симптомов, отмечаются вышеперечисленные расстройства. ПППГ является ведущей причиной длительной инвалидизации вследствие вестибулярных нарушений. Современные методы лечения, включающие фармакотерапию, психотерапию и специализированную реабилитацию, способствуют улучшению состояния пациентов.

У наблюдавшихся нами больных с ПППГ возникло как ассоциированное с другими заболеваниями состояние (БМ, ДППГ, ИИ), так и при отсутствии таковых (ПАт). До включения в исследование все пациенты, наблюдаясь в других медицинских учреждениях от 6 мес до 2 лет, принимали гистаминомиметики, антигипоксанты, антиоксиданты, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, стимуляторы регенерации нервной ткани, ноотропы, витамины и витаминоподобные средства. Эффект от предшествующего лечения пациенты оценили как неудовлетворительный, так как считали одной из причин усугубление тревоги.

Применение бензодиазепинов эффективно купирует тревогу, но их не рекомендуется использовать более 7—10 сут ввиду риска развития зависимости и иных побочных эффектов. Кроме того, бензодиазепины увеличивают риск падений у пожилых, что является крайне опасным явлением, нередко имеющим фатальные последствия. Антидепрессанты из групп СИОЗС и СИОЗСН широко используются в медицинской практике, но их назначения часто опасаются пациенты, отмечающие усиление тревоги в первые дни приема терапии. Кроме того, возможность развития эректильной дисфункции ограничивает их назначение мужчинам молодого и среднего возраста.

В лечении тревожных расстройств широко используются препараты, потенцирующие ГАМКергическую трансмиссию в ЦНС. Одним из эффективных и безопасных способов коррекции ГАМКергической недостаточности является назначение анвифена (аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид), который имеет высокую абсорбцию, хорошо проникает во все ткани организма и через гематоэнцефалический барьер. Препарат не кумулируется, через 3 ч начинает выводиться почками, при этом концентрация в ткани мозга со временем не снижается, и в ней он обнаруживается еще в течение 6 ч [24]. Соответствие препарата естественному нейромедиатору ГАМК обусловливает его высокую эффективность и хорошую переносимость, в том числе у детей и подростков, а также при заболеваниях, протекающих с центральной сенситизацией [25].

Пациенты с ПППГ после 6-недельного лечения анвифеном отмечали регресс тревожных расстройств, который позволил приступить к вестибулярной реабилитации, начать проведение когнитивно-поведенческой терапии и рассмотреть возможность лечения препаратами группы СИОЗС или СИОЗСН у пациентов с сохраняющимися симптомами тревожного расстройства.

Пароксизмальное позиционное головокружение

Пароксизмальное позиционное головокружение — повторные преходящие краткосрочные приступы системного головокружения, провоцируемые изменением положения головы. Связаны с наличием плавающих в эндолимфе или фиксированных на купуле отолитов. Кроме тошноты и иногда рвоты, приступы пароксизмального головокружения не сопровождаются какой-либо другой симптоматикой. Диагноз базируется на жалобах пациента, положительной пробе Дикса-Холлпайка, результатах вращательного теста. Лечение состоит в проведении специальных лечебных методик Эпли или Семонта, выполнении вестибулярной гимнастики.

Общие сведения

Пароксизмальное позиционное головокружение (ППГ) представляет собой доброкачественное приступообразное системное головокружение, продолжительностью от нескольких секунд до 0,5 мин, возникающее при движениях головы, чаще в горизонтальном положении тела. Описано в 1921 г. Робертом Барани. В 1952 г. Дикс и Холлпайк предположили связь заболевания в нарушениями в органе равновесия и предложили к клиническому использованию провокационную диагностическую пробу, которой до сих пор пользуются специалисты в области неврологии и вестибулологии. Поскольку пароксизмальное позиционное головокружение не связано с органическим поражением внутреннего уха, а обусловлено лишь механическим фактором, к его названию зачастую прибавляют «доброкачественное». ППГ чаще встречается у женщин. Заболеваемость составляет около 0,6% населения в год. Люди старше 60-летнего возраста заболевают в 7 раз чаще, чем более молодые. Наиболее подверженный ППГ возрастной период — от 70 до 78 лет.

Причины пароксизмального позиционного головокружения

Вестибулярный аппарат образован 3-мя полукружными каналами и 2-мя мешочками. Каналы наполнены эндолимфой и высланы волосковыми клетками — вестибулярными рецепторами, воспринимающими угловые ускорения. Сверху волосковые клетки покрывает отолитова мембрана, на поверхности которой образуются отолиты (отоконии) — кристаллы бикарбоната кальция. В процессе жизнедеятельности организма отработавшие отолиты разрушаются и утилизируются.

При нарушении метаболизма (гиперпродукции или ослабленной утилизации) отоконий, их части свободно плавают в эндолимфе полукружных каналов, наиболее часто скапливаясь в заднем канале. В других случаях отолиты попадают в ампулы (расширения) каналов и прилипают там к купуле, покрывающей рецепторные клетки. Во время движений головы, отоконии перемещаются в эндолимфе каналов или смещают купулу, тем самым раздражающим образом воздействуя на волосковые клетки и вызывая головокружение. После окончания движения отолиты оседают на дно канала (или перестают смещать купулу) и головокружение прекращается. Если отоконии располагаются в просвете каналов, то говорят о каналолитиазе, если они осаждаются на купуле — то о купулолитиазе.

Не смотря на подробно изученный механизм возникновения ППГ, причины образования свободных отоконий в большинстве случаев остаются не ясны. Известно, что у ряда пациентов отолиты образуются вследствие травматического повреждения отолитовой мембраны при черепно-мозговой травме. К этиофакторам, обуславливающим пароксизмальное позиционное головокружение, относят также перенесенный ранее лабиринтит вирусной этиологии, болезнь Меньера, спазм кровоснабжающей лабиринт артерии (при мигрени), хирургические манипуляции на внутреннем ухе, прием ототоксических фармпрепаратов (в первую очередь, антибиотиков гентамицинового ряда). Кроме того, ППГ может выступать в качестве сопутствующей патологии при других заболеваниях.

Симптомы пароксизмального позиционного головокружения

Основу клинической картины составляет транзиторное системное головокружение — ощущение движения предметов в горизонтальной или вертикальной плоскости, как бы вращающихся вокруг тела пациента. Подобный пароксизм головокружения провоцируется движениями головой (поворотами, запрокидыванием). Наиболее часто возникает в положении лежа, при переворачивании в кровати. Поэтому большинство атак ППГ приходится на утреннее время, когда пациенты лежат в кровати после просыпания. Иногда пароксизмы головокружения возникают во сне и приводят к пробуждению больного.

В среднем атака ППГ длится не более 0,5 мин, хотя пациентам этот период представляется более длительным, в своих жалобах они зачастую указывают, что головокружение продолжается несколько минут. Характерно, что приступ не сопровождается шумом в ушах, головной болью, падением слуха (тугоухостью). Возможна тошнота, в отдельных случаях — рвота. В течении нескольких часов после приступа или периодически в промежутках между ними некоторые пациенты отмечают наличие несистемного головокружения — чувства покачивания, неустойчивости, «дурноты». Иногда атаки ППГ имеют единичный характер, но в большинстве случаев в период обострения они возникают несколько раз в неделю или в сутки. Затем следует период ремиссии, при котором пароксизмы головокружения отсутствуют. Он может продолжаться до нескольких лет.

Приступы позиционного головокружения не представляют собой опасности для жизни или здоровья пациента. Исключение составляют случаи, когда пароксизм случается при нахождении человека на большой высоте, подводном погружении или вождении транспортного средства. Кроме того, повторяющиеся атаки могут негативно влиять на психо-эмоциональное состоянии пациента, провоцируя развитие ипохондрии, депрессивного невроза, неврастении.

Диагностика пароксизмального позиционного головокружения

Диагноз ППГ базируется преимущественно на клинических данных. С целью его подтверждения невролог или вестибулолог проводят пробу Дикса-Холлпайка. Изначально пациент сидит, повернув голову на 45 градусов в пораженную сторону и фиксируя взгляд на переносице врача. Затем пациента резко переводят в положение лежа, запрокидывая при этом его голову на 30 градусов. По прошествии латентного периода (1-5 секунд) возникает системное головокружение, сопровождающееся ротаторным нистагмом. Для регистрации последнего необходима видеоокулография или электронистагмография, поскольку периферический нистагм подавляется при фиксации взора и визуально может быть не зафиксирован. После исчезновения нистагма пациента возвращают в положение сидя, что сопровождается легким головокружением и ротаторным нистагмом, направленным в обратную сторону по отношению к ранее вызванному.

Провокационную пробу выполняют с 2-х сторон. Двусторонняя положительная проба Дикса-Холлпайка, как правило, встречается при ППГ травматического генеза. Если в ходе пробы отсутствовало как головокружение, так и нистагм, она считается отрицательной. Если отмечалось головокружение без нистагма, то проба считается положительной, диагностируется т. н. «субъективное ППГ». После неоднократного повторения пробы нистагм истощается, головокружение не возникает, поскольку в результате повторных движений отолиты рассеиваются по полукружному каналу и не формируют скопление, способное воздействовать на рецепторный аппарат.

Дополнительной диагностической пробой выступает вращательный тест, который проводится в положении лежа с запрокинутой на 30 градусов головой. При положительной пробе после резкого поворота головы спустя латентный интервал возникает горизонтальный нистагм, который хорошо регистрируется при визуальном наблюдении. По направлению нистагма можно отличить каналолитиаз от купулолитиаза и диагностировать какой именно полукружный канал поражен.

Дифференциальную диагностику ППГ необходимо проводить с позиционным головокружением при артериальной гипотонии, синдроме позвоночной артерии, синдроме Барре-Льеу, болезни Меньера, вестибулярном нейроните, фистуле лабиринта, заболеваниях ЦНС (рассеянном склерозе, новообразованиях задней черепной ямки). Основу дифдиагноза составляет отсутствие наряду с позиционным головокружением других, характерных для этих заболеваний, симптомов (тугоухости, «потемнения» в глазах, болей в шее, головных болей, ушного шума, неврологических нарушений и т. п.).

Лечение пароксизмального позиционного головокружения

Большинству пациентов рекомендована консервативная терапия, которая зависит от вида ППГ. Так, при купулолитиазе применяют вестибулярную гимнастику Семонта, а при каналолитиазе — специальные лечебные методики, направленные на изменение расположения отоконий. При остаточной и легкой симптоматике рекомендованы упражнения для тренировки вестибулярного аппарата. Фармакотерапия может иметь смысл в периоды обострения. Ее основу составляют такие препараты как циннаризин, гинкго билоба, бетагистин, флунаризин. Однако медикаментозная терапия может служить лишь дополнением к лечению специальными методиками. Следует сказать, что некоторые авторы высказывают большие сомнения в отношении ее целесообразности.

К наиболее распространенным лечебным методикам относится прием Эпли, заключающийся в последовательной фиксации головы в 5-ти различных положениях. Прием позволяет переместить отолиты из канала в овальный мешочек лабиринта, что приводит к купированию симптомов ППГ у 85-95% пациентов. При приеме Семонта пациента из положения сидя с повернутой в здоровую сторону головой переводят в положения лежа на пораженной стороне, а затем, не изменяя поворота головы, через положение сидя в положение лежа на здоровой стороне. Такая быстрая смена положения головы позволяет освободить купулу от осевших на нее отолитов.

В тяжелых случаях с частыми атаками позиционного головокружения, не купирующегося применением методик Эпли и Семонта, рассматривается вопрос хирургического лечения. Операционное вмешательство может состоять в пломбировании пораженного полукружного канала, избирательном пересечении отдельных вестибулярных волокон, лазеродеструкции лабиринта.

Дезориентация ( Расстройство топографической ориентировки , Топографическая агнозия )

Дезориентация - это психоневрологическое расстройство, которое характеризуется неспособностью ориентироваться в пространстве, нарушением узнавания привычной местности. Проявляется неумением использовать ориентиры, определять направление, распознавать свое положение в пространстве, составлять маршрут, применять географические карты. Больные блуждают по большим зданиям, улицам, выглядят растерянными, просят помощи, чтобы найти верный путь. Для диагностики используются клинические и нейропсихологические методы. Лечение консервативное, предполагает прием медикаментов, коррекционное обучение для восстановления навыка ориентировки.

МКБ-10

Дезориентация в пространстве имеет несколько синонимичных названий: топографическая дезориентация, расстройство топографической ориентировки, топографическая агнозия, топографагнозия. Пространственная ориентация является сложной многокомпонентной функцией, благодаря которой человек может определять свое местонахождение и траекторию движения относительно других объектов. Состояние временной дезориентации знакомо каждому, кто попадал в незнакомую местность. Патологическая дезориентация чаще всего диагностируется у пожилых людей с локальными органическими поражениями мозга, нейродегенеративными заболеваниями.

Причины дезориентации

Потеря способности ориентироваться в окружающем пространстве может быть вызвана временными патологическими факторами, такими как опьянение или падение уровня сахара в крови, а также неврологическими заболеваниями, психическими расстройствами, которые протекают с психотическими эпизодами. От причины зависит продолжительность дезориентации, способность просить о помощи, использовать компенсаторные функции (например, память). Пространственная дезориентировка провоцируется следующими состояниями:

Очаговые поражения ЦНС. Локальное поражение мозговых структур - одна из наиболее распространенных причин нарушений ориентировки в пространстве. Симптом обнаруживается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, инсультах.
Нейродегенеративные заболевания. Нарушение топографической ориентации наблюдается у старых, пожилых лиц с болезнью Альцгеймера, болезнью Пика, другими нейродегенеративными патологиями. Невозможность узнавать местность, прокладывать маршрут возникает при развитии деменции, в психотическом состоянии.
Психотические расстройства. Больные с психическими заболеваниями в состоянии психоза теряют способность правильно оценивать себя и окружающую обстановку. Они оказываются дезориентированными в пространстве, времени, собственной личности.
Употребление наркотиков, алкоголя. Состояние алкогольного или наркотического опьянения часто сопровождается утратой способности определять собственное месторасположение. Снижается умение действовать целенаправленно, становится невозможным составление маршрута.
Действие лекарственных препаратов. Потеря ориентации может являться следствием приема некоторых лекарств. В качестве побочного эффекта она разворачивается при использовании антигистаминных препаратов, мышечных релаксантов, транквилизаторов, психостимуляторов, некоторых обезболивающих, противовоспалительных средств.

Патогенез

Для успешной навигации в пространстве требуется достаточная развитость и сохранность когнитивной деятельности, включающей восприятие, распознавание пространственных ориентиров, различение левой и правой сторон тела, мысленное представление пространства, пространственную память. Зрительная информация обрабатывается в первичных проекционных зонах затылочной коры, затем поступает к задним конвекситальным теменным отделам, латеральной поверхности височной доли, что обеспечивает узнавание объектов и определение их расположения.

Префронтальная кора ответственна за кратковременное пространственное запоминание и регуляторные функции, реализующие передвижение человека в пространстве. Таким образом, в основе патогенеза дезориентации лежит нарушение когнитивного компонента, патологическое изменение активности структур мозга, обеспечивающих зрительно-пространственный гнозис, мыслительную репрезентацию пространства, топографическую память.

Симптомы дезориентации

По клиническим проявлениям условно выделяют четыре вида нарушений пространственной ориентировки. Они представлены агнозией ориентиров на местности, эгоцентрической дезориентацией, дезориентацией в направлении и антероградной дезориентацией. При агнозии ориентиров больной не узнает окружающие объекты, которые помогли бы ему понять свое расположение. Сохранной остается способность описывать маршрут, изображать топографические карты. Теряется способность узнавать ранее виденные объекты, наделять свойствами ориентиров новые.

Ключевой симптом эгоцентрического типа дезориентации - утрата умения представлять расположение объектов относительно собственного тела. Пациенты узнают, называют предметы, но испытывают проблемы, когда необходимо описать пространство вокруг. Не определяют, что находится слева, справа, позади, затрудняются оценить расстояние до объектов. Утрачивается навык мысленного представления об изменении свойств предметов при приближении, отдалении. Невозможным оказывается описание привычного пути, запоминание новых маршрутов при помощи эгоцентрической системы координат.

Дезориентация в направлениях проявляется неспособностью определять и запоминать направленность пути к цели, к конечному или промежуточному пункту. У пациентов сохраняется узнавание ориентиров местности. Утрата чувства направления, вероятно, вызвана нарушением восприятия пространственных отношений во внешней координатной системе. Больные активно используют видимые ориентиры, правильно оценивают их положение по отношению к своему телу, но не представляют, где находится пункт назначения, если он - вне зоны видимости. Поэтому они не понимают, куда двигаться, чтобы достичь цели.

Люди с антероградной топографической дезориентацией не запоминают окружающую местность, маршруты в новых местах, но могут находить пути, освоенные до развития болезни, рисовать карты знакомого пространства. Такая дезориентация основана на антероградной амнезии - расстройстве памяти. Невозможно запечатление, сохранение и воспроизведение образов объектов, которые служат ориентирами. При более широком синдроме - топографической амнезии - нарушается навык запоминания нового маршрута, способность находить ранее известные пути.

Осложнения

Дезориентация существенно ограничивает физическую и социальную активность больных. При отсутствии лечебно-реабилитационных мероприятий постепенно нарастает спутанность сознания, неспособность принимать решения, действовать самостоятельно. Пациенты становятся беспокойными, раздражительными, переживают чувство беспомощности, зависимости от окружающих. Наиболее распространенные осложнения - тревожные, депрессивные расстройства, поведенческие отклонения в виде апатии и пассивности, приступов агрессии.

Обследование выполняется врачом-психиатром, неврологом. Выявление дезориентации, установление ее причин значимо для объективизации тяжести функциональных ограничений активности при мозговых патологиях, определения характера помрачения сознания при психотических состояниях, алкогольном или наркотическом опьянении. Подобный анализ симптомов дезориентации необходим для дифференциальной диагностики очаговых органических патологий и нейродегенеративных заболеваний, психозов различной этиологии. Основными методами исследования являются:

Клинический опрос. На первом диагностическом этапе врач выясняет симптомы, уточняет их выраженность, продолжительность, наличие неврологических заболеваний, психических расстройств у пациента, его родственников. При дезориентации больные сообщают, что не могут самостоятельно добраться до привычных мест (больницы, магазина), неспособны найти обратную дорогу к дому. Они не используют объекты-ориентиры, не умеют пользоваться маршрутами.
Неврологический осмотр. Оценивается клинико-неврологический статус пациента, определяется наличие очаговой и общемозговой симптоматики. В ходе неврологических проб выявляется способность определять левую и правую сторону, положение объектов, своего тела в пространстве. Больные, имеющие дезориентацию, выполняют задания с ошибками, на вопросы отвечают после паузы.
Нейропсихологическое обследование. Использование специальных проб позволяет проанализировать структуру дефицита, составляющего основу дезориентации. Исследуется топографическая память, восприятие пространственного отношения между объектами, сохранность эгоцентрической репрезентации пространства. По характеру, частоте ошибок устанавливается вид дезориентации, ее выраженность.

Лечение дезориентации

Базовая терапевтическая тактика определяется основным подтвержденным диагнозом. Этиологические методы лечения разнообразны, могут включать хирургические вмешательства, например, при опухоли мозга, медикаментозную терапию антипсихотическими препаратами, диетотерапию. При внезапной утрате ориентации в пространстве необходимо успокоиться, применить дыхательные и релаксационные техники. В некоторых случаях достаточно восстановить привычный уровень сахара крови, восполнить количество жидкости в организме, нормализовать температуру тела.

Консервативное лечение

Общие терапевтические мероприятия при первых проявлениях дезориентации включают обеспечение покоя, исключение воздействия стрессовых факторов, эмоциональной и умственной нагрузки. Больным показано полноценное питание, соблюдение водного режима, отказ от употребления алкоголя, наркотических средств, препаратов, способных спровоцировать нарушение ориентировки (требуется согласования отмены с лечащим врачом). После обращения за медицинской помощью, установления диагноза лечение проводится консервативными методами:

Коррекционные занятия. Восстановительные стратегии лечения нацелены на оптимизацию сниженных когнитивных функций, практических навыков. Занятия состоят из различных упражнений, тренирующих способность ориентироваться, создавать маршрут, находить путь к заданному пункту. Используется техника «обратная последовательность» с постепенным последовательным освоением пути, упражнения на тренировку памяти, умения направлять внимание на ориентиры.
Методы компенсации. Компенсаторные стратегии предполагают обучение пациента тому, как применять новые способы мышления и поведения, чтобы обойти имеющийся когнитивный дефицит. Активно используются зрительно-пространственные подсказки, звуковые и световые сигналы, сообщающие об ошибках. Так, например, больных с дезориентацией направления обучают максимально применять умение ориентироваться согласно эгоцентрической системе координат.
Медикаментозная терапия. Наиболее распространенными препаратами для устранения симптома дезориентации являются ноотропы. Они стимулируют активность высших психических функций, усиливают эффект обучающих и восстановительных занятий. При наличии эмоциональных, поведенческих расстройств дополнительно назначаются нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, средства, обладающие седативным, снотворным эффектом.

Экспериментальное лечение

В настоящее время начинают внедряться в практику экспериментальные методы терапии с использованием технологий виртуальной реальности. Они моделируют местность, позволяя проводить контролируемую коррекцию агнозии внешних ориентиров, эгоцентрической дезориентации и дезориентации в направлении. Тренировки в виртуальном мире более экономичны по времени, чем традиционные занятия. Их выполнение возможно при двигательных расстройствах, так как степень активного физического участия больного может варьироваться.

Прогноз и профилактика

Дезориентация полностью устранима, если была спровоцирована временными негативными факторами, острыми психотическими состояниями или опьянением. При неврологических заболеваниях прогноз определяется индивидуально, в большинстве случаев, чем раньше начато лечение, тем более эффективно восстанавливаются и компенсируются нарушенные функции. Профилактические мероприятия включают ограничение употребления алкоголя, сбалансированное питание, правильное лечение имеющихся заболеваний (инфекций, сахарного диабета).

2. Топографическая дезориентация у больных с поражением головного мозга/ Тихомиров Г.В., Григорьева В.Н.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски - 2017 - Т117, №6.

3. Клиническая патопсихология: Руководство для врачей и клинических психологов/ Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. — 2001.

Читайте также: