Псевдотабес при алкоголизме. Особые формы алкогольной полиневропатии

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Алкогольная полиневропатия (АПН) - наиболее часто встречающееся поражение нервной системы при хронической алкогольной интоксикации.

С учетом патогенетических механизмов ее развития выделяют АПН без дефицита тиамина и АПН с дефицитом тиамина.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, периферическая нервная система, заболевания нервной системы, неврология

Результаты эпидемиологических исследований показали, что частота хронического употребления алкоголя среди населения старше 18 лет в различных регионах мира составляет от 3 до 10% [1]. Согласно современным представлениям, хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах. Для алкогольной болезни характерен полиморфизм поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полиневропатия, частота которой, по данным разных авторов, варьирует от 9 до 67%. Такой диапазон колебаний обусловлен как особенностями обследованного контингента больных, так и используемыми методами диагностики. Применение в клинической практике методов электромиографии (ЭМГ) и количественного сенсорного и вегетативного тестирования позволяет тестировать различные волокна, входящие в состав периферических нервов, диагностировать их поражение на доклинической стадии, а также выявлять ведущий патогенетический механизм повреждения. В настоящее время выделяют следующие стадии полиневропатии [2]:

стадия 0 - полиневропатия отсутствует;
стадия 1 - асимптомная полиневропатия;
стадия 2 - клинически проявляющаяся полиневропатия;
стадия 3 - полиневропатия с выраженным функциональным дефектом.

Именно на субклинической стадии поражения, когда повреждение периферических нервов носит обратимый характер, терапевтические мероприятия являются наиболее эффективными. Патогенез АПН до настоящего времени до конца не выяснен. Обсуждаются два основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и его метаболитов и дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (рис. 1).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат, который служит кофактором ферментов, участвующих, главным образом, в катаболизме углеводов, биосинтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса, для синтеза пентоз, являющихся предшественниками нуклеиновых кислот. Алкоголь уменьшает всасывание тиамина в тонкой кишке, сокращает его запас в печени, снижает внутриклеточное фосфорилирование, что приводит к сокращению активной формы этого витамина [3, 4]. В организме тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы. В результате снижается встраивание липидов в миелин; нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция. Указанные нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя.

Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны обусловлено индуцированием глутаматной нейротоксичности в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта [4]. Вследствие нарушенного метаболизма этанола образуются цитотоксические белки, обратимо поражающие клетки нервной системы. Обсуждается также роль основного метаболита этанола - ацетальдегида - в нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Предполагается, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию оксидантного стресса. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [5].

При хронической алкогольной интоксикации взаимодействие этанола и специфических нейрональных белков мембраны (форболовых эфиров) приводит к увеличению концентрации протеинкиназы С (ПКС) [6]. Известно, что ПКС участвует в сенситизации ноцицепторов, фосфорилируя белки ионных каналов и изменяя их проницаемость для Ca++, увеличивая возбудимость нервных окончаний. В результате хронической алкогольной интоксикации ПКС не только активирует первичные афферентные нейроны, но и повышает их возбудимость, приводя к усилению афферентного ноцицептивного потока. На экспериментальной модели АПН было доказано, что активация ПКС приводит к гипералгезии вследствие развития гипервозбудимости С-ноцицепторов [7]. Особенностью гипералгезии при АПН является возможное ее появление или увеличение в течение 5 недель после прекращения приема алкоголя на фоне сохранения или прогрессирования симптомов невропатии [8]. Этот феномен, вероятно, связан с воздействием алкоголя на NMDA-рецепторы. В ряде исследований показано, что этанол является селективным ингибитором NMDA-рецепторов. Предполагают, что взаимодействие этанола и глутаматергической системы лежит в основе формирования толерантности к алкоголю и синдрома отмены [9].

Роль генетических факторов в развитии симптомов алкогольной болезни зависит, в частности, от полиморфизма генов ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наиболее значимые из них - алкогольдегидрогеназа (АДГ), ацетальдегиддегидрогеназа (АЛДГ) и цитохром Р4502Е1. На первом этапе окисления этанола АДГ окисляет его в ацетальдегид. На втором этапе АЛДГ метаболизирует ацетальдегид в ацетат. От активности этих ферментов зависит индивидуальная переносимость алкоголя. При высокой активности первого фермента и низкой второго употребление алкоголя ведет к накоплению в крови токсичного ацетальдегида, что проявляется развитием flush-синдрома (синдром «внезапного прилива крови»), который характеризуется плохой переносимостью алкоголя и такими симптомами, как покраснение лица, сердцебиение, головная боль, тошнота. Известно, что этот эффект алкоголя наиболее распространен у представителей монголоидной расы (у 57-85% лиц) и встречается только у 4-10% европейцев [10, 11]. Цитохром Р4502Е1 участвует в процессе окисления этанола с образованием свободных радикалов и формировании оксидантного стресса. Учитывая патогенетические механизмы развития невропатии при хроническом алкоголизме, выделяют АПН без дефицита тиамина и АПН с дефицитом тиамина, различающиеся по клиническим проявлениям [12].

АПН без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, отсюда и характерные клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25-45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. В ряде случаев возможно распространение двигательного дефекта на проксимальные отделы ног, что клинически проявляется затруднениями при вставании из положения сидя, подъеме по лестнице. Следует отметить, что проксимальный парез может быть следствием как неврального, так и первичного мышечного поражения или, возможно, их сочетания. В целом двигательный дефект при этой форме АПН выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от месяцев до нескольких лет, хотя не исключается внезапное появление симптомов в течение нескольких дней. Как правило, при АПН без дефицита тиамина преобладают сенсорные нарушения, они же определяют тяжесть состояния больного. Даже при многолетнем течении заболевания примерно у половины пациентов двигательные функции остаются сохранными.

Вегетативные нарушения при АПН (затруднение мочеиспускания, запоры и ортостатическая гипотензия) выражены умеренно, тогда как нарушения потоотделения, тахикардия покоя, изменения окраски кожных покровов, отечность и гиперпигментация кожи, дистрофические изменения ногтей отмечаются у большинства пациентов [13]. Таким образом, АПН без дефицита тиамина дебютирует с поражения тонких волокон и проявляется нарушением болевой и температурной чувствительности, а также вегетативными расстройствами. По мере прогрессирования заболевания в процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. АПН с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма АПН развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев.

Первыми клиническими проявлениями данной формы АПН являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Прогрессирование чувствительных и двигательных нарушений может быть как острым (в течение 1 месяца), так и хроническим (более 1 года). Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. Практически в 100% случаев страдают ноги, а более чем в 50% - руки. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов.

Болевой синдром при АПН с дефицитом тиамина встречается реже (в 10-20% случаев), чем при АПН без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении, приводя к полной обездвиженности больного. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, иногда атрофии с развитием контрактур. В половине случаев у больных выявляется снижение содержания в сыворотке крови витаминов группы В, наличие мегалобластной анемии. Возможно одновременное развитие острой АПН и энцефалопатии Вернике - Корсакова.

Главными факторами успешного лечения АПН являются доклиническая диагностика и раннее начало терапии. Основу этиотропного лечения составляет отказ от приема алкоголя в сочетании с полноценным питанием. Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя (100 г этилового спирта в сутки в течение 5-10 лет) его отмена приводит к регрессу клинических проявлений АПН [14]. Однако детальное электромиографическое и морфологическое исследование пораженных нервов показало, что в случаях тяжелой хронической алкогольной невропатии даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит регресса клинических и морфологических признаков заболевания [15]. Полученные данные делают особенно актуальными поиски новых методов патогенетической терапии АПН, так как проведение только этиотропной терапии не позволяет предотвратить развитие и прогрессирование клинических проявлений заболевания.

Многофакторный характер патогенеза АПН определяет различные подходы к лечению этой патологии. В терапии пациентов с хронической алкогольной интоксикацией широко используются витамины группы В. Снижение концентрации тиамина в крови отмечается у 40-80% лиц с хроническим алкоголизмом, поэтому перед началом лечения желательно определение его уровня в крови или оценка активности транскетолазы эритроцитов. Выбор лекарственной формы определяется несколькими факторами. Поскольку недостаточность тиамина развивается преимущественно из-за нарушения всасывания в кишечнике, лечение в тяжелых случаях целесообразно начинать с парентерального введения тиамина гидрохлорида (2 мл 5% раствора), а после достижения клинического улучшения перейти на пероральный прием препарата в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Учитывая низкую биодоступность водорастворимой формы витаминов В, при пероральном приеме более целесообразно использовать жирорастворимую форму тиамина - бенфотиамин (БФ). К преимуществам БФ по сравнению с водорастворимым тиамином относятся [16]:

высокая биодоступность (в 5 раз выше, чем у тиамина гидрохлорида и других аллитиаминов);
резистентность к тиаминазе кишечника;
низкая токсичность;
хорошая переносимость.

За короткий период времени при приеме БФ концентрация его в тканях становится сопоставимой с таковой при внутривенном введении тиамина гидрохлорида в одинаковых дозах. На практике при лечении АПН наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В (табл. 1). Помимо тиамина в их состав входит пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12). Фосфорилированная форма пиридоксина служит кофактором более чем 100 ферментам, регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе различных медиаторов: катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, он увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных, в частности энергетических, процессах и в деятельности нервной системы.

В свою очередь, прием высоких доз пиридоксина (более 200 мг/сутки) может вызывать побочные эффекты - сенсорную полиневропатию, которая, однако, регрессирует после отмены препарата. Применение витамина В12 при лечении АПН также патогенетически оправдано, учитывая его способность восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать интенсивность невропатической боли. Экспериментальные и клинические исследования показали, что компоненты комбинированных препаратов витаминов группы В потенцируют действие друг друга [17]. Серьезных побочных эффектов не отмечалось при хорошей переносимости препарата. Учитывая, что одним из звеньев патогенеза АПН является оксидантный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь альфа-липоевой кислоты (АЛК). Результаты клинических испытаний показали эффективность препаратов АЛК в терапии различных токсических и дисметаболических полиневропатий [18]. К основным биологическим свойствам АЛК относят [19]:

улучшение трансмембранного транспорта глюкозы с активацией процессов окисления глюкозы;
снижение интенсивности процессов гликозилирования белка;
антиоксидантный эффект;
снижение концентрации жирных кислот в плазме;
снижение содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
повышение устойчивости клеток к гипоксии;
предупреждение ингибирования активности NO.

Благодаря указанным свойствам АЛК находит применение в лечении АПН. Установлено, что препараты этой группы эффективны у 70% пациентов с поражением периферических нервов в результате хронической алкогольной интоксикации [20]. АЛК действует на сенсорные и моторные симптомы невропатии, а также оказывает умеренный анальгетический эффект. Важно отметить хорошую переносимость препаратов АЛК и низкую частоту побочных эффектов при их приеме. Так, в исследовании А. Morig и R.G. Alken (1993-1994, Германия) показана высокая эффективность и хорошая переносимость парентерального и перорального приема препарата Эспа-липон («Эспарма», Германия). Наблюдался 6481 пациент с полиневропатией диабетического (n = 5490), алкогольного (n = 984) и другого генеза. В результате применения Эспа-липона значительно улучшилась клиническая картина заболевания: уменьшилась выраженность чувствительных нарушений и интенсивность болевого синдрома. У 83% обследуемых эффективность терапии была оценена как «очень хорошая» и «хорошая», у 14% - «умеренная», и лишь в 3% случаев лечение оказалось неэффективным, в 95% переносимость лечения также была оценена как «очень хорошая» и «хорошая». В целом по результатам этого крупномасштабного исследования переносимость Эспалипона оценивается как «очень хорошая», а клиническое улучшение при применении у больных с полиневропатиями - как «отличное».

Болевой синдром является одним из клинических проявлений АПН, особенно в случаях полиневропатии без дефицита тиамина, и относится к наиболее мучительным для пациента и резистентным к терапии проявлениям заболевания [21]. В настоящее время для лечения невропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты и антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина). Эффективность данных фармакологических методов лечения различается в зависимости от причины и характера болевого синдрома. Подбор препаратов осуществляется индивидуально, обычно требуется комбинированная терапия с применением препаратов с различными механизмами действия. В настоящее время, учитывая данные о повышении активности ПКС и увеличении глутаматергической передачи на фоне длительной алкогольной интоксикации и участии указанных процессов в формировании болевого синдрома, перспективным представляется использование антагонистов ПКС и антагонистов NMDA-рецепторов (мемантин, амантадин) в лечении невропатической боли при АПН [22].

Таким образом, учитывая современные представления о развитии АПН, обоснованным является использование для лечения нейротропных витаминов группы В, антиоксидантов (АЛК), адъювантных анальгетиков, так как они действуют на различные звенья патогенеза невропатии (рис. 2). Длительность и эффективность лечения АПН определяются уменьшением выраженности невропатических проявлений и контролируются проведением нейрофизиологических исследований в динамике. При субклинической стадии поражения периферических нервов и стадии АПН без выраженного функционального дефекта целесообразно назначать таблетированные формы нейротропных витаминов группы В и препаратов АЛК. В случаях полиневропатии с выраженным функциональным дефектом следует начинать лечение с инъекционных форм указанных препаратов с последующим переходом на пероральный прием. При необходимости может быть рекомендовано проведение повторных курсов витаминотерапии и антиоксидантов, однако их кратность и длительность требуют уточнения в последующих исследованиях. На практике при лечении алкогольной полиневропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. Помимо тиамина в их состав входит пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12). Экспериментальные и клинические исследования показали, что компоненты комбинированных препаратов витаминов группы В потенцируют действие друг друга.

Симптомы, причины, формы и лечение алкогольной полинейропатии

Лечение алкоголизма — от 7000 ₽ в стационаре и на дому.
Круглосуточный выезд врача нарколога на дом по Москве и Московской области в течение 15 минут!

Алкогольная полинейропатия — заболевание, при котором поражается периферический отдел нервной системы. Считается одним из самых частых осложнений алкогольной интоксикации, развивается у 10-30% пациентов, страдающих от алкогольной зависимости. Некоторое время может протекать в бессимптомной форме (выявляется в 97-100% случаев хронического алкоголизма при дополнительных обследованиях).

Как проявляется заболевание?

Алкогольная полинейропатия имеет набор характерных симптомов, которые постепенно становятся все более выраженными:

мышцы рук и ног становятся слабыми. Сначала легкая слабость ощущается в ладонях, стопах, а затем распространяется и становится более заметной;
уменьшение чувствительности, ее постепенное снижение вплоть до исчезновения;
снижение выраженности рефлексов вплоть до их отсутствия;
болевой синдром. Болезненность может нарастать постепенно или сразу быть сильной. Обычно боли не связаны с какими-то «внешними» причинами (травмами, нагрузками);
отеки ног, рук;
появление мурашек, жжения, других ощущений в конечностях;
тремор, тики, подергивания мышц, дрожание пальцев;
проблемы с сердечно-сосудистой, дыхательной системой (одышка, нарушения дыхания, частый пульс, аритмия);
потливость (появляется неожиданно, не связана с нагрузками, температурой тела или жарой);
нарушения координации движений, головокружение, проблемы с равновесием.

Симптомы могут резко нарастать после сильной алкогольной интоксикации, запоя, часто они остро проявляются после переохлаждения. В других случаях они усиливаются постепенно, на фоне общего ухудшения состояния здоровья на фоне хронической алкогольной зависимости. Чаще заболевание развивается подостро за несколько недель или месяцев: нарушается чувствительность рук или ног, икроножные мышцы становятся болезненными. При сдавливании болезненность усиливается. Без лечения появляется слабость мускулатуры — вплоть до паралича, атрофии.

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Причины алкогольной полинейропатии

Заболевание провоцирует алкогольная интоксикация и связанное с нею токсическое действие на периферические нервы, их повреждение, нарушение обменных процессов. Выделяют несколько дополнительных факторов, из-за которых появляется алкогольная полинейропатия:

«диетический». Несбалансированное, неполноценное питание часто сопровождает алкогольную зависимость. Рацион содержит избыток углеводов и недостаток витаминов. Дефицит фолиевой кислоты, тиамина, других витаминов группы B замедляет утилизацию этилового спирта и продуктов его распада, что усиливает токсическое действие алкоголя;
оксидантный стресс. При постоянном употреблении алкоголя происходит избыточное образование свободных кислородных радикалов, а активность антиоксидантов снижается. Баланс прооксидантных и антиоксидантных систем смещается, из-за чего появляются нарушения в деятельности клеточных структур, и, в частности, в работе эндотелиальных клеток («отвечают» за метаболическое обеспечение мозга, регенерацию, рост тканей, выполняют барьерные функции). Снижение активности эндотелия провоцирует эндоневральную гипоксию, на фоне которой появляется нейропатия;
прямое повреждение периферической нервной системы. Происходит под действием алкоголя и метаболитов этилового спирта. Ацетальдегид разрушает барьерную защиту нервной системы и повреждает нервное волокно.

Формы алкогольной полинейропатии

Различаются набором симптомов, клинической картиной.

Сенсорная. Проявляется болезненностью в кистях рук, стопах ног (второе чаще), онемением или жжением, судорогами, ощущением зябкости. Чувствительность ладоней к температурным или болевым раздражителем может стать более острой или, наоборот сниженной. Нарушения чувствительности могут быть сегментарными. Часто они возникают вместе с заметными вегетативно-сосудистыми нарушениями (потливость, мраморность кожи на стопах или ладонях или изменением ее оттенка на синюшный). Ряд рефлексов может снижаться.

Двигательная. Сенсорные нарушения при такой форме проявляются в легкой степени, чаще затрагивают ноги. Мышцы слабеют. Часто поражается большеберцовый нерв, из-за чего нарушается сгибание стоп, пальцев ног, человек может ходить на носках, разгибатели стопы и пальцев работают неправильно. В области голеней, стоп может развиваться мышечная атрофия или появляться повышенный тонус мышц. Без лечения парезы (слабость мышц) усиливаются вплоть до паралича, могут появляться боли, онемение, нарушения чувствительности. Эти же симптомы могут возникать и для рук.

Атаксическая. Координация движений и походка нарушаются из-за снижения глубокой чувствительности. В ногах появляется чувство онемения, стопы и ладони становятся нечувствительными, рефлексы снижаются.

Смешанная. При этой форме полинейропатии присутствуют симптомы, характерные для двигательной и сенсорной форм: болезненность, снижение чувствительности, слабость мышц рук, ног, изменение (чаще снижение) рефлексов.

Алкогольная полинейропатия может протекать бессимптомно (есть почти у всех пациентов с хроническим алкоголизмом). В хронической форме симптоматика нарастает постепенно, в течение года или более. В острой или подострой форме она развивается за несколько недель, является более выраженной.

Опытные врачи Наркологи. В стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Лечение алкогольной полинейропатии

Программы терапии направлены на восстановление периферической нервной системы, для которого нужно:

полностью отказаться от употребления алкоголя, чтобы прекратить токсическое поражение нервного волокна. Если полинейропатия развивается на фоне хронического алкоголизма, пациенту нужно лечение алкогольной зависимости с предварительной детоксикацией;
восстановить нормальный режим питания. Для этого применяется диетотерапия: для пациента разрабатывают рацион, содержащий достаточное количество витаминов, минералов. План питания должен учитывать и другие развившиеся на фоне алкоголизма заболевания (панкреатит, гастрит, язву);
проводить антиоксидантную терапию. Нужна для восстановления нормальной деятельности эндотелиальных клеток;
устранить последствия токсического действия алкоголя для этого используются витамины группы B, нейротропные, другие препараты.

Дополнительно используется симптоматическое лечение (анальгетики для снятия болей, противосудорожные препараты, антидепрессанты). Хороший результат дает лечебная физкультура, физиотерапия.

Медицинский центр «НаркоДок» выполняет лечение алкогольной зависимости (на дому или в стационаре) и сопутствующих заболеваний, включая алкогольную полинейропатию.

Алкогольная деменция как последствие алкоголизма

При деменции нарушаются основные когнитивные функции: страдает память, речь, способность к концентрации, обучению, больной постепенно теряет самостоятельность, способность к самообслуживанию. Деменция — это синдром, развивающийся на фоне органического поражения головного мозга. Чаще всего ее диагностируют у людей старше 65 лет при «возрастных» заболеваниях, например, при болезни Альцгеймера. Однако повреждение тканей головного мозга происходит, в том числе при частом употреблении алкоголя. В этом случае деменция может появляться даже у молодых людей — в возрасте 30-40 лет.

Причины алкогольной деменции

Алкогольная деменция — осложнение алкоголизма. Она развивается, если человек регулярно употребляет спиртное — настолько часто, в таких количествах, что интоксикация становится хронической, приводит к повреждению тканей головного мозга. Органическое поражение мозга при алкогольной зависимости связано с несколькими процессами:

Ухудшение мозгового кровообращения.
Развитие кислородного голодания, дефицита питательных веществ, из-за которых повреждаются клетки головного мозга.
Сужение кровеносных артерий, развитие атеросклероза и стеноза.
Повышение артериального давления.
Появление участков ишемии, на которых ткани повреждаются или отмирают из-за локального нарушения кровотока.
Прямое повреждение клеток головного мозга токсичными продуктами метаболизма этилового спирта.

Если человек часто пьет спиртное, из-за постоянной интоксикации постепенно уменьшается объем тканей головного мозга. Это заметно, например, при МРТ-исследованиях. Они показывают, что при хронической интоксикации объемы лобной доли головного мозга сокращаются. Это влияет на мышление, поведение, память, способность ориентироваться в пространстве или времени.

Этапы развития алкогольной деменции

Алкогольная деменция развивается по мере того, как прогрессирует органическое поражение головного мозга. Можно выделить три этапа.

Ранний этап. Симптомы почти не выражены, а изменения в поведении, мышлении минимальны. Часто их связывают с перепадами настроения, проблемами на работе и в отношениях с родственниками, с особенностями личности больного. Развитие алкогольной деменции начинается с появления инфантильности. Больному трудно принимать решения, нести ответственность за свои действия, отстаивать свою точку зрения. Он уклоняется от любых проблем, предпочитает не замечать их, отказывается действовать, даже если это необходимо. Это может выглядеть как кризис среднего возраста, лень или безответственность. Даже сам больной не воспринимает такие изменения как опасные симптомы. Состояние ухудшается постепенно, в течение нескольких месяцев. Обычно в это время больной продолжает пить, у него становится больше связанных с этим проблем, и изменения в настроении или поведении оказываются незамеченными.

Умеренная тяжесть. Изменения нарастают, симптомы становятся похожими на «обычную» деменцию. Это ухудшение краткосрочной памяти (человек не помнит, что происходило недавно), проблемы с ориентацией в пространстве, во времени, ухудшение речи (трудно формулировать мысли, поддерживать беседу, следить за диалогом), трудности в планировании, концентрации внимания, обучении. Сложно осваивать новые навыки, а уже имеющиеся умения постепенно теряются. Человеку тяжело заниматься интеллектуальным трудом. Постепенно он перестает выполнять любую работу, прекращает обслуживать себя.

Тяжелая стадия. Больной полностью теряет самостоятельность. Он не может планировать свои дела или выполнять какую-либо работу, не может себя обслуживать, утрачивает даже элементарные навыки. Речь становится бедной, ограниченной. Человек перестает узнавать знакомых, не понимает, где находится, он полностью дезориентирован.

Симптомы алкогольной деменции

И алкогольная зависимость, и развивающаяся на ее фоне деменция меняют поведение человека:

Часто случаются перепады настроения, человек становится тревожным, подавленным. Он оживляется только в моменты, когда появляется возможность выпить. Со временем развивается апатия.
Появляются нарушения памяти. Это проявляется по-разному. Человек забывает о намеченных делах, планах, обещаниях. Ему сложно вспомнить, что происходило с ним недавно. Первой страдает краткосрочная память (недавние воспоминания). Если алкогольная деменция прогрессирует, это затрагивает и долгосрочную память.
Проблемы с общением. Человек постепенно отдаляется от друзей и родственников. Он старается избегать тех, с кем нельзя выпить, тех, кто может осуждать его зависимость. При этом меняется и сама речь. Она становится простой, менее образной, в ней появляется больше нецензурных выражений. Строить сложные предложения, говорить об отвлеченных понятиях, следить за диалогом становится сложно.
Утрата самостоятельности. Это могут быть проблемы с принятием решений, с ответственностью, а также с выполнением намеченных дел, с соблюдением обязательств, например, человек перестает ходить на работу или выполнять домашние дела. Постепенно он перестает за собой следить, перестает себя обслуживать.

На этом фоне появляются другие неврологические симптомы, включая нарушения сна, проблемы с координацией движений, неуверенность походки, частые головные боли, постоянное дрожание рук.

Можно ли вылечить алкогольную деменцию?

Если на фоне зависимости у человека развивается алкогольная деменция, начинать лечить ее необходимо как можно быстрее. Органические поражения головного мозга могут быть необратимыми. Прогноз зависит от того, на какой стадии больной обращается к врачу, как именно проводится лечение и реабилитация.

Алкогольная деменция лучше всего поддается лечению на начальной стадии, когда нарушения когнитивных функций минимальны. Чем более они выражены, тем более сложная понадобится терапия. Ее ведут в нескольких направлениях:

Лечение алкогольной зависимости. Полный отказ от употребления спиртного — главное условие реабилитации. Если больной будет продолжать пить, деменция будет прогрессировать.
Восстановление нормального состояния здоровья. Необходимо снять интоксикацию, нормализовать работу внутренних органов, восстановить режим сна и отдыха. Все это влияет на работу центральной нервной системы и на состояние тканей головного мозга.
Реабилитация. Программу реабилитации составляет лечащий психиатр или нарколог с учетом стадии деменции и алкогольной зависимости. В ее составе может быть психотерапия, физиотерапия, курсы специальных упражнений и занятий для восстановления памяти, концентрации внимания и других когнитивных функций.

Медицинский центр "НаркоДок" проводит лечение алкогольной зависимости и развившейся на ее фоне алкогольной деменции.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Актуальность: Хронический алкоголизм является серьезной медицинской, экономической и социальной проблемой. Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя в различных регионах мира составляет от 3 до 10% среди населения старше 18 лет [1]. Наиболее часто встречающимся поражением нервной системы при хроническом алкоголизме является полиневропатия.

Проблема алкогольных соматоневрологических расстройств является весьма актуальной, что определяется значительным удельным весом этой патологии в структуре неврологических осложнений алкоголизма, высокими показателями временной нетрудоспособности, инвалидизации и значительными социально-экономическими потерями.

Данные о частоте развития алкогольной невропатии противоречивы и колеблются от 10 до 67% [1].

Цель: Изучить клинические и нейрофизиологические особенности алкогольной полиневропатии; осветить современные методы диагностики и принципы лечения, а также провести анализ литературных данных по данной патологии.

Результаты:

Алкогольная полиневропатия представляет собой симметричную сенсомоторную невропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. [5].

В клинической картине доминируют вегетативные и сенсорные нарушения (тяжелые формы заболевания с парезами и параличами в настоящее время наблюдают редко). Одно из наиболее частых проявления алкогольной полиневропатии - болевой синдром в ногах. Спонтанные боли, дизестезии, гипералгезию и чувство жжения в ногах отмечают у70-80% больных, причем эти симптомы нередко являются первыми проявлениями алкогольной полиневропатии. Для острой и подострой стадии заболевания типичны стреляющие, жгучие и ноющие боли, для более поздних стадий - преимущественно ноющие. [4].

Алкогольная полиневропатия относится к первичным аксонопатиям, но по мере прогрессирования заболевания развивается и сегментарная демиелинизация. Боли при алкогольной полиневропатии обусловлены поражением тонких чувствительных Аδ-волокон, нарушением функции ноцицепторов и развитием центральной сенситизации. [4].

Патогенез алкогольной полиневропатии остается недостаточно изученным. Предполагают участие следующих факторов:

Алкоголь уменьшает всасывание тиамина в тонкой кишке, сокращает запас тиамина в печени, снижает его внутриклеточное фосфорилирование, что приводит к сокращению активной формы этого витамина. В организме тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы. В результате, снижается встраивание липидов в миелин; нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые участвуют в нейротоксических эффектах алкоголя.

Предполагается также прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны посредством индуцирования глутаматной нейротоксичности, в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта.

При хронической алкогольной интоксикации взаимодействие этанола и специфических нейрональных белков мембраны приводит к увеличению концентрации протеинкиназы С, которая участвует в сенситизации ноцицепторов, фосфорилируя белки ионных каналов и изменяя их проницаемость для Са, увеличивая возбудимость нервных окончаний к действию повреждающих стимулов и усиление афферентного ноцицептивного потока.

В последние годы все большее значение придается нарушению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - оксидантному стрессу. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур. Это вызывает эндоневральную гипоксию и приводит к развитию невропатии.

Клинические проявления:

Клинические проявления алкогольной полиневропатии включают следующие симптомы[6]:

Дистальные сенсорные расстройства с болью, парестезией и онемением по типу "перчаток" и "чулок";

Слабость и атрофия дистальных мышц, преимущественно в ногах;

Снижение или отсутствие сухожильных рефлексов с ног с последующим угасанием сухожильных рефлексов на руках;

Поражение вегетативных волокон, клинически проявляющееся в виде нарушения вегетативного регулирования различных систем: кардиоваскулярной (тахикардия в покое, аритмии, постуральная гипотензия); гастроинтестинальной (тошнота, рвота, гастропарез, диарея, запоры, рефлюксы); урогенитальной (импотенция, атония мочевого пузыря, недержание мочи); терморегуляции (гипо-, гипергидроз); трофики (отеки, трофические язвы, варикоз нижних конечностей). Также встречаются судорожные сведения икроножных мышц, плохая переносимость тепла и холода, особенно после нагрузок.

Диагностика:

Диагноз АПН можно считать правомочным при наличии электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий (профессиональных и бытовых интоксикаций, соматогенно-обусловленных полиневропатий), а также получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

Разработаны электронейромиографические (ЭНМГ) критерии, позволяющие обнаружить характерные для АПН признаки, проявляющиеся в: снижении количества функционирующих двигательных единиц (ДЕ); снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов [6].

Лечение:

Разработка эффективных методов лечения АПН остается актуальной, так как 64% больных становятся ограниченно трудоспособными и нетрудоспособными. Непременным условием является полный отказ от употребления спиртных напитков и полноценное сбалансированное питание.

Терапевтические мероприятия включают:

Витаминотерапия. Обязательным является длительное парентеральное введение тиамина, а также других витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой, пантотеновой, фолиевой кислот, биотина. Известно, что тиамин оказывает влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, атакже обеспечивает энергией аксональный транспорт. Нейромультивит - комбинированный пероральный препарат, содержащий витамины В₁, В₆ и В₁₂ в терапевтических дозировках. По результатам российских исследований Нейромультивит оказывает положительный эффект в лечении пациентов с АПН [3].

Антиоксидантная терапия. Учитывая важную роль оксидантного стресса в патогенезе АПН, эффективно применение специфического препарата α-липоевой кислоты (тиоктацида). Это эндогенный антиоксидант, который способствует защите клетки от токсического действия свободных радикалов; также он обезвреживает экзогенные токсические соединения, проникшие в организм. При участии липоевой кислоты происходят регенерация и восстановление других антиоксидантов в организме (цикл витаминов Е и С). Влияние тиоктацида 600 Т распространяется как на сенсорные нарушения, так и на моторные. Особо следует отметить положительное влияние данного препарата на мучительные для пациентов болевые и парестетические проявления алкогольной полинейропатии. Таким образом, следует отметить высокую эффективность (70%) тиоктацида 600 Т в отношении алкогольной полинейропатии [6].Стандартная терапия состоит из купирующего курса 600 мг тиоктацида 600Т внутривенно 2-4 нед и поддерживающего курса тиоктацида БВ 600 мг/сут втаблетированной форме длительностью 4-8 нед.

Дезинтоксикационная терапия. систематическая дезинтоксикация: в/в капельно гемодез, изотонический р-р глюкозы с хлоридом калия до 800-1000 мл в сутки в сочетании с 20-40 мг лазикса в/в и в/м и сердечно-сосудистыми средствами (сердечные гликозиды).[2]

Вазоактивная терапия. Используют пентоксифиллин 600-1200 мг/сут до 1 месяца. Препарат оказывает антиагрегантное действие, снижает вязкость крови, нормализует микроциркуляцию. При нарушении венозного оттока используют венотоники: троксевазин, детралекс, эскузан [7].

Симптоматическая терапия. При наличии парестезий и болей эффективным является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, антидепрессантов, антиконвульсантов, анальгетиков. Стойкие чувствительные и двигательные расстройства требуют применения антихолинэстеразных препаратов и широкого использования физиотерапевтических методов воздействия. Хороший клинический эффект отмечался при лечении препаратами нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральными ганглиозидами, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации [6].

Физиотерапия. Физические методы лечения алкогольной полиневропатии включают: диадинамотерапию, дарсонвализацию сегментарных и проекционных зон, лекарственный электрофорез, магнитотерапию, электростимуляцию паретичных мышц, гипербарическую оксигенацию, ЛФК.

Выводы: Таким образом, алкогольная болезнь и ее наиболее частое проявление - алкогольная полиневропатия представляет собой значительную социальную и медицинскую проблему ввиду высокой распространенности, в том числе у лиц молодого возраста, и существенного ухудшения качества жизни пациентов. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии.

Список литературы:

Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е., Яхно Н.Н.- Нервно-мышечные нарушения при хроническом алкоголизме. Учебное пособие для студентов медицинских вузов; М., «МЕД пресс-информ», 2009, с. 5, 15-17.

Ахматханова С.М., Казакова Ю.А., Карпов С.М., Шевченко П.П. Алкогольная энцефалопатия: современные методы лечения// Успехи современного естествознания. - 2014. - No 6. - с. 22-23.

Головачева В.А., Строков И.А. -Лечение диабетической и алкогольной полинейропатий. Возможности и перспективы фармакотерапии. РМЖ, 2014, №16. с. 1193.

Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б. - Неврология. Национальное руководство; АСМОК, 2009, с. 429-430.

Левин О.С. - Полинейропатии. Клиническое руководство -. Медицинское информационное агенство, 2005, 496 с., с. 237-238.

Скляр И.А., Воробьева О.В., Шаряпова Р.Б., Садеков Р.К. - Тиоктацид в лечении алкогольной полинейропатии - журнал: Лечение нервных болезней, том 2, №2, 2001. с. 39-31.

Фурсова Л.А., Пономарева Е.Н., Корниевец С.В. - Диагностика и лечение алкогольной нейропатии. - журнал: Здравоохранение 5/2012, с. 67-68.

Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полинейропатия - множественное поражение периферических нервов при алкоголизме. Обычно возникает на поздних стадиях алкогольной болезни. Сопровождается слабостью мышц, нарушениями чувствительности и атаксией. Возможна повышенная потливость. Нередко наблюдаются отеки, изменения температуры и окраски дистальных отделов конечностей. В ряде случаев возникают психические расстройства. Развивается постепенно, реже остро. При лечении симптомы редуцируются в течение нескольких месяцев или лет. Проводится витаминотерапия, метаболическая терапия и физиотерапия. При отказе от алкоголя прогноз достаточно благоприятный.

Алкогольная полиневропатия - заболевание, сопровождающееся одновременным поражением большого количества периферических нервов. По статистике, полиневропатия, сопровождаемая неврологической симптоматикой, выявляется у 10-30% пациентов, страдающих алкоголизмом. При проведении комплексного электромиографического исследования те или иные нарушения, свидетельствующие о наличии бессимптомной формы алкогольной полиневропатии, выявляются у большинства хронических алкоголиков.

Мужчины страдают клиническими формами полиневропатии чаще женщин. В большинстве случаев наблюдается хроническое или подострое течение. Иногда болезнь развивается остро, на фоне запоя или переохлаждения. Продолжительность заболевания может существенно различаться и составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Исход в значительной мере зависит от своевременного лечения и отказа от употребления алкоголя. Алкогольная полиневропатия часто становится причиной инвалидности, которая в последующем может быть снята в случае удовлетворительных результатов лечения. Лечение данного заболевания осуществляют неврологи в сотрудничестве со специалистами в области наркологии.

Причины развития и классификация алкогольной полиневропатии

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного. Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже - со второй стадией алкоголизма. Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола - ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе - на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма - способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).

Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени. Нехватка витамина В1 обусловлена целым комплексом причин, в числе которых - недостаточное или несбалансированное питание, связанное со снижением аппетита, запоями, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью; ухудшение всасывания витамина В1 в кишечнике; нарушение функции клеток печени и т. д.

Все нарушения развиваются постепенно, патологические изменения в периферической нервной системе возникают задолго до появления первых клинических симптомов. С учетом выраженности этих изменений, а также наличия или отсутствия клинической симптоматики различают 4 стадии полиневропатии:

0 стадия - полиневропатия отсутствует. Признаки патологии не выявляются даже при проведении специальных исследований (электромиографии, количественного вегетативного и сенсорного тестирования).
1 стадия - бессимптомная полиневропатия. Клинические признаки отсутствуют, однако специальные исследования свидетельствуют о наличии патологических изменений.
2 стадия - клинически значимая полиневропатия. Заболевание можно диагностировать на основании жалоб и объективного исследования, выраженный функциональный дефект отсутствует.
3 стадия - полиневропатия с выраженными функциональными нарушениями. Трудоспособность снижена или утрачена.

Симптомы и диагностика алкогольной полиневропатии

Первыми проявлениями алкогольной полиневропатии обычно становятся парестезии - нарушения чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Больные жалуются, что «отсидели ногу» при долгом пребывании в положении сидя или «отлежали руку» во сне. На начальных стадиях полиневропатии парестезии появляются только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В последующем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Пациенты с выраженной полиневропатией говорят, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения «на воздушной подушке». При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Симптом может прогрессировать как резко (примерно в течение месяца), так и постепенно (в течение года и более).

Парестезии могут сочетаться с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в 50% случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон страдает не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

При неврологическом обследовании на ранних стадиях выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних - снижение. Кожная и болевая чувствительность снижена. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро развивается атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. Часто наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатии, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение и прогноз при алкогольной полиневропатии

Лечение включает в себя полный отказ от приема спиртных напитков и полноценное питание. Пациентам назначают витамины группы В в таблетках и инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости. При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда - антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят массаж и ЛФК, направленные на профилактику контрактур и укрепление пораженных мышц.

Прогноз при полиневропатии зависит от тяжести заболевания, наличия или отсутствия лечения и готовности пациента отказаться от приема алкоголя. В разгар болезни наблюдаются выраженные нарушения трудоспособности, однако в последующем проявления полиневропатии постепенно редуцируются. В активной фазе большинство пациентов получает II группу инвалидности, по мере улучшения состояния их переводят на III группу. В последующем в легких случаях возможно полное устранение симптомов и восстановление трудоспособности, у остальных больных наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности. Прием алкоголя и нарушения питания у пациентов, перенесших алкогольную полиневропатию, могут спровоцировать обострение болезни с развитием еще более яркой клинической симптоматики.

Читайте также: