Пушечный тон сердца. Атриовентрикулярная блокада при частых ангинах и ревматизме

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Блокады сердца у детей - нарушение, возникающее при плохой работе проводниковых клеток второго и третьего типов, которые ответственны за передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду.

Блокады по локализации:

  • синоатриальная
  • атриовентикулярная
  • внутрижелудочковая

Синотриальная случается на уровне миокарда предсердий. Атриовентикулярная характерна для уровня атреовентикулярного соединения и ствола пучка Гиса. Внутрижелудочковая блокада происходит на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса. Проводимость может нарушаться на различных уровнях одновременно, что говорит о распространенном поражении проводящей системы сердца.

Виды блокады по полноте:

При полной появляется полный перерыв прохожде­ния волны возбуждения. А при неполной импульсы проводятся замедленно, или же некоторые из импульсов могут периодически не проходить через участок поражения.

Синотриальная блокада - при которой импульс замедляется или прекращается при проведении от синотриального узла к предсердиям. Виды синотриальной блокады у детей: постоянная, преходящая.

Частичная синотриальная блокада характеризуется тем, что часть импульсов не проходит от СА-узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если несколько сокращений желудочков случается один из одним, то у ребенка может кружиться голова, возможен и обморок, и сердечное «замирание». При аускультации врач выслушивает времен­ное отсутствие тонов сердца. На ЭКГ видны длительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы.

Полная синотриальная блокада - состояние, когда до предсердий импульсы не доходят вообще ни в каком количестве.

Атриовентрикулярные блокады - при которых импульсы плохо проводятся через антриовентикулярное соединение. Блокады бывают первой, второй и третьей степени.

I степень можно диагностировать только при помощи ЭКГ. Аускультативные методы не дают результата. Симптомы не проявляются. На ЭКГ видно удлинение интервала P-Q по сравнению с нормой, адекватной возрасту ребенка. Проведение импульсов через участок поражение более медленное, чем должно быть.

II степень атриовентрикулярной блокады делится на два типа. Часть импульсов не проходят к желудочкам от предсердий, потому может иногда возникать асистолия. С помощью аускультации можно определить паузы в ритме сердца, которые возникают периодически.

III степень известна как полная поперечная АВ-блокада. Импульсы к желудочкам от предсердий не проходят совершенно. Гетеротопиый ритм более редкий, чем синусовый. Аускультативно выслушивается замедленный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений меньше, чем в норме для детей данного возраста.

Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)

Могут быть как изолированные блокады, так и сочетания нескольких из них: левой, правой ножек, передней и задней левой ветвей. Диагностировать такой тип блокад сердца у детей можно только при помощи метода ЭКГ. По выраженности они бывают полными и неполными.

Что провоцирует / Причины Блокад сердца у детей:

Синотриальную блокаду часто диагностируют у детей от 7 лет на фоне вегетососудистой дистонии с ваготонией. Атопиновая проба в данном случае покажет положительный результат. Это значит, что блокада снимается введением атропина. Причинами СА-блокады часто бывают миокардиодистрофия или миокардит у детей. Эта блокада может развиваться параллельно с мерцанием предсердий, экстрасистолией, АВ-блокадой.

Синдром слабости синусового узла может иметь синотриальную блокаду как одно из проявлений. Среди причин СА-блокады у детей также отравление некоторыми лекарствами, например, кордароном, хинидином, адреноблокаторами.

Атриовентрикулярная блокада сердца у детей I степени возникает часто по причине вегетососудистой дистонии с ваготонией. Подтверждают это при помощи функциональной пробы с атропином, которая показывает положительный результат. Данная блокада бывает у малыше с текущим воспалительным процессом в об­ласти атриовентрикулярного соединения. Атриовентрикулярная блокада I степени может быть даже у совсем маленьких детей - наследуется генетически.

АВ-блокада II степени в большинстве случаев возникает при серьезных поражениях мышцы сердца. Это МКД, миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия. Неполная блокада может становиться полной, а полная - неполной.

Приобретенная полная атриовентрикулярная блокада часто имеет такую причину как миокардит. При формировании склероза она будет стойкой, а при текущем процессе преходящей. Причиной полной поперечной блокады могут быть токсические поражения АВ-узла, что бывает при отравлениях лекарственными препаратами. АВ-блокаду у детей могут спровоцировать опухоли сердца, атеро­склероз или сужение сосудов, которые питают атриовентрикулярное соединение.

Причиной внутрижелудочковых блокад сердца у детей может быть текущий миокардит. При МКД и кардиосклерозе, как правило, обнаруживают стойкие блокады ножек пучка Гиса. При ВПС, если не проведена операция, у ребенка могут быть внутрижелудочковые блокады сердца. Они возникают и после проведения сердечных операций. Также причиной внутрижелудочкового типа блокад может быть наследственность.

Патогенез (что происходит?) во время Блокад сердца у детей:

Неполная синотриальная блокада очень похожа на отказ СА-узла. На ЭКГ в этих двух случаях фиксируют длинную паузу. Синдром слабости синусового узла может проявляться как отказ СА-узла - он на некоторое время не может генерировать импульсы, потому что нарушено питание.

II тип блокады отличается от первого тем, что на ЭКГ нет последовательного удлинения интервала P-Q. Он или находится в пределах норме по возрасту ребенка, или наблюдается стойкое удлинение. Желудочковые комплексы, как и при I типе блокады, периодически выпадают.


Симптомы Блокад сердца у детей:

Полная поперечная блокада может быть как приобретенной, так и врожденной. Врожденная бывает, если ребенок перенес поздний врожденный кардит. В таком случае она - следствие постмиокардитического склероза. Изолированная полная врожденная АВ-блокада становится последствием формирования проводниковых клеток атриовентрикулярного узла. Симптомы могут в таком случае не проявляться, разве что редкий пульс. Диагностировать нарушение помогает ЭКГ.

Но далее нарушается ток крови внутри сердца, что приводит к растяжению камер, замедлению общего кровообращения по организму, ухудшению питания миокарда и прочих органов. Результат - отставание ребенка с таким диагнозом не только в физическом, но и в психическом плане. АВ-блокада может иметь такое осложнение как сердечная недостаточность.

Приобретенная преходящая АВ-блокада у детей может проявляться приступами потери сознания, которые проходят с судорогами, отсутствием пульса, цианозом. Такие приступы объясняются временной асистолией в момент переключения желудочков на гетеротопный ритм. Асистолические паузы - это угроза жизни ребенка. Короткие приступы асистолии могут проявляться такими симптомами как головокружение, кратковременный обморок, слабость. Обмороки могут возникать по причине эмоционального стресса или физической перегрузки.

Диагностика Блокад сердца у детей:

Достоверная АВ-блокада у детей диагностируется только с помощью ЭКГ. Предсердпые зубцы Р и желудочковые комплексы QRST на ЭКГ фиксируются независимо друг от друга. Интервал Р-Р более кроткий, чем Если гетеротоиный пейсмекер находится в желудочках, то будет деформирован желудочковый комплекс.

Лечение Блокад сердца у детей:

Для лечения синотриальной блокады обязательно нужно вылечить основную болезнь. При частых обмороках, чтобы уменьшить степень блокады, применяют атропиноподобные препараты. Эффективны беллатамииал и амизил. Тяжелые случаи лечат только в кардиохирургических отделениях по лечению нарушений ритма серд­ца, применяют электрокардиостимуляцию.

При АВ-блокаде I степени специальное лечение не требуется. Лечат основное заболевание. Нельзя принимать средства, которые замедляют проводимость, к примеру, сердечные гликозиды и калий.

АВ-блокаду II степени у детей лечат в зависимости от того, какая у ребенка основная болезнь. Если это миокардит, то приписывают глюкокортикостероиды. Если это миокардиодистрофия, то необходимы кардиотропные препараты.

При врожденной форме полной АВ-блокады не применяют медикаменты, т.к. они не дают эффекта. Дети должны иметь минимум физических нагрузок. При приступах асистолии и выраженной брадикардии помогает лишь искусственный водитель ритма.

Приступ Морганьи—Адамса—Стокса можно снять закрытым массажем сердца. Подкожно вводят адреналин, атропин. Применяют временную кардиостимуляцию.

Приобретенная форма полной АВ-блокады на фоне миокардитов лечится при помощи глюкокортикостероидов и кардиотропных средств. Нельзя принимать сердечные гликозиды, калий. Если от медикаментов нет желаемого эффекта, случаются частые обмороки, есть выраженная брадикардия, то врач может назначить искусственный водитель ритма.

Внутрижелудочковые блокады сердца у детей не лечат. Лечат основную болезнь. Миокардит лечат при помощи глюкокортикостероидов, МКД лечат кардиотропными препаратами. При внутрижелудочковых блокадах нужно не нагружать ребенка физически, противопоказаны активные игры, нельзя записывать ребенка в спортсекции и задействовать в сельскохозяйственных работах.

Профилактика Блокад сердца у детей:

  • Лечение заболеваний сердца
  • Своевременно обращение к педиатру и кардиологу
  • Отсутствие физических нагрузок, если это показано врачом
  • Ежегодные осмотры здоровых детей с целью своевременного выявления и лечения заболеваний сердца

К каким докторам следует обращаться если у Вас Блокады сердца у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Блокад сердца у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) - нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени - в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных - на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных - наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся - при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень - атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень - неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца - задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова - Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца - критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
    • III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) - полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

    Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени - полной.

    Причины развития АВ-блокад

    По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

    АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

    К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

    Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

    Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

    Симптомы АВ-блокад

    Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда - приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

    При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

    Осложнения АВ-блокад

    Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

    Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

    Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

    В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

    Диагностика АВ-блокад

    При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

    При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

    На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени - уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

    Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

    С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

    Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

    Лечение АВ-блокад

    При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

    При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

    Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

    Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

    Прогноз и профилактика АВ-блокад

    Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

    Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

    Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

    Блокады сердца у детей

    Блокады сердца у детей — форма аритмий, при которой нарушается передача импульсов в кардиальной проводящей системе. Главным симптомом расстройств проводимости служат синкопальные состояния: кратковременная потеря сознания, сопровождающиеся головокружением, ощущением нехватки воздуха, слабостью. Для диагностики блокады у детей назначают электрокардиографию с суточным мониторированием, УЗИ сердца, исследования миокардиальных маркеров и антител. Консервативные методы лечения ограничены, радикальный подход подразумевает имплантацию кардиостимулятора.

    МКБ-10

    Патологии работы проводящей системы миокарда — частое явление в детской кардиологии, но оно может протекать малосимптомно, поэтому не всегда вовремя диагностируется. При проведении холтеровского мониторирования легкие формы блокады наблюдаются у 10-22% маленьких пациентов, тогда как более серьезные расстройства внутрисердечного проведения диагностируются у 0,003% детей в популяции. Полные врожденные блокады сердца выявляются с частотой 1 случай на 15-25 тыс. живорожденных младенцев.

    Причины

    Бессимптомные блокады 1 степени, если они не сопровождаются нарушениями гемодинамики, относят к функциональным расстройствам детского возраста. Более тяжелые нарушения сердечной проводимости у детей имеют полиэтиологический характер, причем они возникают не только под действием кардиальных патологий, но и как следствие метаболических, инфекционных, нейромышечных и хромосомных заболеваний. Основные причины этого варианта аритмии:

    • Врожденные пороки. У 1-17% процентов детей блокады появляются после хирургической коррекции структурных аномалий сердца. Чем тяжелее порок и сложнее операция, тем больший процент детей сталкивается с подобным осложнением. Чаще всего заболевание бывает после лечения дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, атриовентрикулярной коммуникации.
    • Внутриутробные повреждения. Врожденная форма блокады у младенцев вызвана повреждением АВ-узла материнскими антителами к рибонуклеопротеазным комплексам. Они проходят через плаценту, действуют на клетки сердца, провоцируя их апоптоз и необратимые изменения проводящего узла.
    • Органические поражения сердца. В эту группу относят большой перечень кардиальных болезней, которые приводят к фиброзным изменениям миокарда. У детей могут быть врожденные и приобретенные кардиомиопатии, ревматические повреждения сердечной мышцы, миокардиты. Реже встречается саркоидоз, опухоли сердца.
    • Ятрогенные факторы. Аритмии развиваются при длительном лечении детей диуретиками, сосудосуживающими препаратами, антибиотиками. Также опасно бесконтрольное применение всасывающихся антацидов, которые нарушают электролитный состав крови. Блокады могут возникнуть при повреждении волокон при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях на сердце.
    • Редкие заболевания. Блокады в период детства ассоциированы с генетическими патологиями: синдромом Холта-Орама, болезнью Фабри, мукополисахаридозом. Иногда проблемы с проводимостью вызваны дегенеративными поражениями миокарда: болезнью Лева, болезнью Ленегра.

    Патогенез

    Замедление проведения электрических импульсов либо полная остановка этого процесса основана на 2-х механизмах. В первом случае происходит нарушение деятельности симпатической и парасимпатической нервной системы, которые отвечают за иннервацию сердца. Второй вариант характеризуется прямыми структурными повреждениями внутрисердечной проводящей системы, что наблюдается при травмах и органических болезнях.

    При блокадах в сердечной мышце отмечается ряд метаболических нарушений. Повышается количество парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет передачу импульса, и одновременно с этим уменьшается содержание норадреналина, обладающего противоположным действием. В миокарде нарастает ацидоз, изменяются концентрации ряда гормонов, может развиться гипокалиемия.

    Классификация

    В практической кардиологии используют деление сердечных блокад согласно анатомической локализации патологического очага. Это необходимо для выбора оптимальной лечебной тактики и показаний к постановке электрокардиостимуляторов, определения прогноза для выздоровления. Согласно этой классификации, существует 3 вида блокад (причем каждая из них проявляется 3 степенями тяжести):

    • Синоаурикулярная блокада. В этом случае нарушается проведение возбуждения от СА-узла (водителя ритма первого порядка) к предсердиям. Синоаурикулярную блокаду рассматривают как частный вариант синдрома слабости синусового узла (СССУ).
    • Атриовентрикулярная блокада. Наблюдается задержка либо полное прекращение проведения импульсов к желудочкам от предсердий при нормальной работе СА-узла. Это самый распространенный и опасный тип нарушения внутрисердечной проводимости.
    • Блокада ножек пучка Гиса блокада. При этой разновидности нарушено проведение импульсов возбуждения по сокращающемуся миокарду желудочков. Такая форма не считается самостоятельным заболеванием, входит в состав другой кардиопатологии.

    Симптомы

    Блокада I степени

    Для этой формы характерно удлинение времени проведения импульса, но выпадения желудочковых сокращений отсутствуют, поэтому ребенок чувствует себя хорошо. Практические все случаи протекают бессимптомно и становятся случайной находкой на электрокардиограмме при обследовании по другому поводу. Если блокада развивается в результате кардиального заболевания, у детей будут типичные симптомы: боли в сердце, одышка, непереносимость физических нагрузок и др.

    Блокада II степени

    При 2 степени происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов, поэтому возникают клинические проявления. Основной симптом у детей — обморочные состояния (синкопе). Пациент внезапно теряет сознание, у него снижается мышечный тонус, поэтому он падает на пол или сползает по стенке. Сознание возвращается через несколько секунд или минут. Обморок сопровождается бледностью, похолоданием конечностей, слабым пульсом и поверхностным дыханием.

    Старшие дети предъявляют жалобы на различные перебои в работе сердца: это может быть чувство замирания, «пропуска удара», щемящие или колющие ощущения слева в грудной клетке. Ребенок испытывает повышенную утомляемость на уроках физкультуры, ему сложнее выполнять обычные нормативы. Периодические падения сердечного выброса могут проявляться приступами головокружения, дурноты, нарушениями концентрации внимания.

    Блокада III степени

    При полной АВ-блокаде стимулы от предсердий к желудочкам не поступают, поэтому желудочки сокращаются в собственном ритме с частотой около 40-50 ударов за минуту. Симптомы схожи с признаками аритмии 2 степени, но проявляются чаще и доставляют серьезный дискомфорт ребенку. Беспокоят частые приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС), которые дополняются цианозом кожи, расстройствами дыхания, судорогами.

    Осложнения

    Самые опасные последствия — кардиогенный шок и внезапная сердечная смерть, которые могут развиться независимо от тяжести нарушений. Длительное существование заболевания сопряжено с высоким риском сердечной недостаточности у детей. Иногда на фоне поражения проводящей системы возникают эктопические аритмии (например, желудочковые тахикардии).

    Хроническое нарушение кровообращения и гипоксия головного мозга вызывают у ребенка интеллектуально-мнестические нарушения. Школьники отмечают трудности с запоминанием, концентрацией внимания и мышлением, поэтому у них ухудшается успеваемость. В раннем возрасте возможны отставания в психомоторном развитии, задержка роста, диспропорциональное формирование скелета.

    Диагностика

    При физикальном обследовании детский кардиолог проводит пальпацию грудной клетки ребенка, перкуссию и аускультацию сердца, чтобы выявить патологические шумы, нарушения ритма, изменение границ органа. Стандартный клинический осмотр включает измерение артериального давления на руках и ногах. Для подтверждения блокады сердца у детей назначается комплекс исследований:

    • ЭКГ. При нарушениях 1 степени обнаруживают удлинение интервала PQ более 0,2 с для школьников, более 0,15 с для малышей раннего возраста. При блокаде 2 степени постепенно увеличивается PQ с последующим выпадением комплекса QRS и компенсаторной паузой, либо отсутствует QRS без изменения PQ. Для 3 степени характерна полная дискоординация предсердных зубцов и желудочковых комплексов.
    • Холтеровское мониторирование. Суточная регистрация ЭКГ необходима для выявления преходящих форм блокады, которые не обнаруживаются в момент диагностики в клинике. Его обязательно выполняют у детей, которым планируют имплантацию электрокардиостимулятора.
    • ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование сердца рекомендовано для своевременного обнаружения некритических врожденных аномалий, кардиомиопатии, миокардитов. Дополнительно может проводиться рентгенография ОГК, КТ и МРТ сердца, если врач подозревает серьезную патологию.
    • Лабораторная диагностика. Биохимический анализ делают для оценки электролитного состава крови, нахождения миокардиальных маркеров (КФК, АСТ, ЛДГ). Специфические антитела к кардиомиоцитам определяют в иммунологическом анализе. При врожденных блокадах нужно проверить кровь на содержание антител к цитоплазматическому антигену (анти-SS-A/Ro).

    Лечение блокады сердца у детей

    Консервативная терапия

    Блокады I степени не требуют лечения. Ребенок находится на динамическом наблюдении у педиатра и кардиолога, а вопрос о назначении медикаментов поднимают только при ухудшении состояния. Если блокады связана с приемом лекарственных препаратов, их по возможности отменяют или заменяют средствами с меньшими побочными эффектами. При хорошей компенсации сердечно-сосудистой системы ограничивать физическую активность ребенка не нужно.

    При II-III степени блокады подбирается медикаментозная терапия. Зачастую лекарства используют для устранения основной кардиальной патологии, которая вызвала замедление внутрисердечной проводимости. При диагностике электролитных нарушений проводится их коррекция инфузионными растворами. При синкопальных состояниях применяют холиноблокаторы, бета-адреномиметики для нормализации сердечного ритма.

    Хирургическое лечение

    Радикальный метод терапии блокад — установка искусственного водителя ритма, который обеспечивает нормальную частоту сердечных сокращений. Его в обязательном порядке имплантируют при полных блокадах, сопровождающихся синдромом МАС или стойким снижением ЧСС менее 50 в минуту. При АВ-блокадах II степени и наличии тяжелой симптоматики также рекомендовано установка ЭКС.

    Вид водителя ритма подбирают исходя из массы тела ребенка. Новорожденным и детям весом до 15 кг устанавливают ЭКС с эпикардиальными электродами, а по достижении веса в 15 кг прибор меняют на эндокардиальную однокамерную или двухкамерную стимуляцию. После хирургического лечения ребенку назначают регулярное наблюдение и обследование у кардиолога, корректируют режим физической нагрузки.

    Прогноз и профилактика

    Большинство сердечных блокад у детей отличаются благоприятным течением и не нуждаются в каких-либо лечебных мероприятиях, кроме диспансерного наблюдения. Благодаря установке ЭКС удается вылечить пациентов с тяжелыми формами аритмий, поэтому прогноз благоприятный. Профилактика включает раннюю диагностику и коррекцию врожденных пороков, своевременное выявление органических заболеваний сердца, обследование беременных на наличие антинуклеарных антитела на цитоплазматический антиген.

    1. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей/ И.А. Ковалев, Ю.М. Белозеров, Д.И. Садыкова, Д.Р. Сабирова// Педиатрическая фармакология. — 2018.

    2. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации МЗ РФ. — 2016.

    3. Показания к постоянной электрической стимуляции сердца у детей. Выбор оптимального электрокардиостимулятора/ О.Л. Бокерия// Анналы аритмологии. — 2006.

    Ревмокардит

    Ревмокардит - это поражение различных слоев сердца (эндокарда, миокарда, перикарда) и клапанного аппарата, вызванное острой ревматической лихорадкой. Основные симптомы ревмокардита включают повышение температуры, слабость, ощущения сердцебиения или неправильной работы сердца, явления недостаточности кровообращения. В диагностике имеют значение анамнестические данные, наличие маркеров воспаления и увеличение титра антистрептококковых антител в крови, данные электро- и эхокардиографии. Консервативное лечение проводится с помощью антибиотиков и противовоспалительных средств; при формировании сердечного порока показана кардиохирургическая операция.

    Ревмокардит (ревматический кардит) является не самостоятельным заболеванием, а ведущим компонентом острой ревматической лихорадки (ОРЛ), определяющим тяжесть состояния пациента. Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах, высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы). После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца. Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова.

    Причины ревмокардита

    Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита, острой ангины). Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА). Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

    Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы. В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания. Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е. повторное перенесение стрептококковой инфекции. Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

    Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

    Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

    В клинической кардиологии ревмокардит подразделяется на первичный (дебютная атака) и возвратный (последующие атаки); сопровождающийся формированием клапанного порока или протекающий без поражения клапанов. При ревмокардите поражаются различные отделы сердца. По степени вовлечения в воспалительный процесс стенок сердца различают:

    • Эндокардит. Инфекционный эндокардит встречается практически в 100% случаев, т. е. является обязательным компонентом ревмокардита. Может сочетаться с вальвулитом - воспалением клапанов.
    • Миокардит. При воспалении сердечной мышцы увеличиваются размеры сердца и ухудшается его сократительная функция. В основном именно миокардит определяет тяжесть заболевания. Для ревмокардита наиболее типично сочетание воспаления клапанов и сердечной мышцы - эндомиокардит.
    • Перикардит. Воспаление сердечной сумки (перикардит) наблюдается достаточно редко ‒ в 2-3% случаев. Вовлечение всех стенок сердца (панкардит) также происходит нечасто.

    Существуют специальные клинические критерии для определения степени тяжести ревмокардита: органический шум в сердце, увеличение размеров сердца (кардиомегалия), признаки сердечной недостаточности (выраженная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение размеров печени, расширение вен шеи, влажные хрипы в легких), шум трения перикарда или признаки перикардиального выпота. Учитывая эти критерии, в течении ревмокардита выделяют три степени тяжести:

    • Легкая. Диагностируется при наличии только органического шума.
    • Средняя. Определяется при наличии органического шума и кардиомегалии.
    • Тяжелая. Выставляется при наличии шума, кардиомегалии, недостаточности кровообращения и перикардиального выпота.

    Симптомы ревмокардита

    Клинические проявления начинают развиваться через 2-3 недели после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей. В начале заболевания симптоматика неспецифична - утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, потливость. Примерно через неделю присоединяются симптомы со стороны сердца - затруднение дыхания, ощущение сильного сердцебиения и перебоев в работе сердца, боли в области сердца неопределенного характера. В случае тяжелого течения ревмокардита наряду с вышеперечисленными симптомами возникают выраженная одышка, кашель, отеки ног, тяжесть в правом подреберье из-за увеличенной печени. Период атаки ревмокардита продолжается от 2-х до 6-ти месяцев, после чего либо наступает выздоровление, либо формируется порок сердца.

    Основная опасность ревмокардита ‒ развитие сердечных пороков. Частота этого явления составляет 20-25%. При длительном течении пороки сердца приводят к сердечной недостаточности, повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, расширению полостей сердца, образованию в них тромбов и ишемическому инсульту. Еще одно осложнение ‒ миокардиосклероз, т. е. замещение сердечной мышцы рубцовой тканью. При этом развиваются различные нарушения ритма сердца и снижение его сократительной функции. Все эти патологии вынуждают пациента прибегать к постоянной лекарственной терапии, ухудшают качество и уменьшают продолжительность его жизни.

    Ревмокардит является основным проявлением ОРЛ, для диагностирования которой используются специально разработанные клинические и лабораторные критерии. Они включают кардит, артрит, малую хорею, кольцевидную эритему, подкожные узелки, лихорадку и данные, свидетельствующие о наличии стрептококковой инфекции в организме. Диагностика непосредственно ревмокардита проводится следующими методами:

    • Аускультативными. При ревмокардите аускультативная картина разнообразна. У пациентов выслушиваются шумы в проекции митрального и аортального клапанов (наиболее специфичны протодиастолический шум и мезосистолический шум Кера-Кумбса), ослабление и глухость тонов сердца, дополнительные тоны, трение перикарда, изменение частоты сердечных сокращений, неритмичное сердцебиение, ритм галопа.
    • Лабораторными. В общем и биохимическом анализе крови выявляется наличие воспалительных маркеров (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка). Также обнаруживаются высокие титры антител к стрептококку - антистретолизин-О (АСЛО), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), антидезоксирибонуклеаза-В (АДНК-В).
    • Инструментальными. На ЭКГ обнаруживаются нарушения ритма и проводимости сердца - тахи- или брадикардия, удлинение интервала PQ, экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I или II степени, признаки перегрузки левых отделов сердца. Эхо-КГ - наиболее точный визуализирующий метод. Выявляет утолщение или деформацию створок клапанов, признаки регургитации (обратного тока крови), снижение сократительной функции сердца (фракции выброса), расширение полостей сердца, утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную полость.

    Ревмокардит дифференцируют со следующими заболеваниями: инфекционный эндокардит, кардиомиопатии, поражения клапанов сердца при серонегативных спондилоартропатиях и системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, вирусные миокардиты. В дифференциальной диагностике обязательно принимают участие кардиолог и ревматолог.

    Лечение ревмокардита

    Первым условием успешного лечения является госпитализация в кардиологический стационар или отделение ревматологии. Необходимо соблюдать постельный режим минимум 4 недели. При тяжелом ревмокардите обязателен строгий постельный режим до исчезновения симптомов недостаточности кровообращения. Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Лечение ревмокардита следующее:

    • Этиотропная терапия. Так как основной причиной ревмокардита является стрептококковая инфекция, этиотропная терапия направлена на ее эрадикацию. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда - бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин. При развитии аллергических реакций на пенициллины их заменяют другими группами антибиотиков - макролидами (азитромицин), цефалоспоринами (цефуроксим), линкозамидами (линкомицин).
    • Патогенетическая терапия. Подразумевает лечение непосредственного ревматического воспаления. Обычно применяются нестероидные противовоспалительные средства (в основном, это диклофенак). Однако при тяжелом течении ревмокардита необходимы препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием. В таких случаях используют глюкокортикостероиды (преднизолон).
    • Симптоматическая терапия. Заключается в коррекции сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить употребление поваренной соли (менее 3 грамм в сутки). Лекарственные средства применяют у пациентов с уже имеющимся пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения. Это ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
    • Хирургическое лечение. Показано при сформировавшихся тяжелых пороках сердца, вызывающих грубые гемодинамические нарушения и резистентных к лекарственной терапии. В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность), а также от пораженного клапана применяются коммисуротомия, вальвулопластика или протезирование клапана искусственными или биологическими протезами.

    При выписке из стационара необходимо постоянное диспансерное наблюдение у кардиолога или ревматолога, периодическое проведение эхокардиографии для оценки состояния клапанов сердца. Обязательно посещение оториноларинголога, который проводит промывание лакун миндалин. При неэффективности промывания прибегают к радикальному методу ‒ тонзиллэктомии. Ее следует выполнять при стихании активного ревматического процесса и стабильном состоянии пациента.

    Прогноз при ревмокардите напрямую зависит от формирования порока сердца. Люди с ревматическим пороком имеют повышенный риск развития инфекционного эндокардита. Им показана антибиотикопрофилактика при различных хирургических манипуляциях - стоматологических процедурах, операциях на ЛОР-органах и т. д. Первичная профилактика подразумевает правильное и своевременное лечение тонзиллита. С этой целью применяются те же антибиотики, что и для лечения ревмокардита. Для предупреждения рецидива ревмокардита существует так называемая вторичная профилактика. Она заключается в ежемесячном внутримышечном введении антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин). Продолжительность такой профилактики зависит от того, сформировался после ревмокардита порок сердца или нет.

    3. Исходы первичного ревматизма по данным проспективного клинико-эпидемиологического обследования/ Крюкова Т.В. - 1997.

    4. Кардиологические аспекты ревматологии в работах сотрудников ИВГМА/ Мясоедова С.Е.// Вестник Ивановской медицинской академии. - 2009.

    Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

    Категории МКБ: Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

    Общая информация

    Краткое описание

    Утверждено
    на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
    Министерства здравоохранения Республики Казахстан
    протокол № 10 от «04» июля 2014 года

    АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

    Коды по МКБ-10:
    I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
    I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
    I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
    I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
    I45.2 Двухпучковая блокада
    I45.2 Трехпучковая блокада
    I49.5 Синдром слабости синусового узла

    Сокращения, используемые в протоколе:
    HRS - Общество по изучению ритма сердца
    NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
    АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
    АД - артериальное давление
    АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
    ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
    ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
    ВСАП - время синоаурикулярного проведения
    ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
    ИБС - ишемическая болезнь сердца
    Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
    ИФА - иммуноферментный анализ
    ЛЖ - левый желудочек
    МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
    ПСЦ - продолжительность синусового цикла
    ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
    СА блокада - сино-атриальная блокада
    СН - сердечная недостаточность
    СПУ - синусно-предсердный узел
    ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
    ЧСС - частота сердечных сокращений
    ЭКГ - электрокардиограмма
    ЭКС - электрокардиостимулятор
    ЭРП - эффективный рефрактерный период
    ЭФИ - электрофизиологическое исследование
    ЭхоКГ - эхокардиография
    ЭЭГ - электроэнцефалография

    Дата разработки протокола: 2014 год

    Категория пациентов: взрослые и дети.

    Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.


    Автоматизация клиники: быстро и недорого!

    - Подключено 300 клиник из 4 стран

    - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


    Автоматизация клиники: быстро и недорого!

    • Подключено 300 клиник из 4 стран
    • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

    Мне интересно! Свяжитесь со мной


    • При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

    АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

    АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

    • АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

    Синдром слабости синусового узла
    СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
    Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
    СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

    • I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

    • При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

    • При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

    Синдром тахикардии-брадикардии - сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

    Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

    Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

    Клиническая классификация АВ блокад

    По степени АВ блокады:
    • АВ блокада I степени

    • АВ блокада II степени
    - тип Мобитц I

    - тип Мобитц II
    - АВ блокада 2:1
    - АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

    • АВ блокада III степени

    • Фасцикулярная блокада
    - Бифасцикулярная блокада
    - Трифасцикулярная блокада

    По времени возникновения:
    • Врожденная АВ блокада
    • Приобретенная АВ блокада

    По устойчивости АВ блокады:
    • Постоянная АВ блокада
    • Транзиторная АВ блокада

    Дисфункция синусового узла:
    • Синусовая брадикардия
    • Синус-арест
    • СА блокада
    • Синдром тахикардии-брадикардии
    • Хронотропная недостаточность

    II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
    • ЭКГ;
    • Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
    • Эхокардиография.

    Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
    При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

    • рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
    • исследование глазного дна и полей зрения;
    • ЭЭГ;
    • 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
    • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
    • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
    • ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

    • общий анализ мочи;
    • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
    • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
    • коагулограмма;
    • ИФА на ВИЧ;
    • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
    • группа крови, резус фактор;
    • обзорная рентгенография органов грудной клетки;
    • ФГДС;
    • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
    • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

    Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
    • общий анализ крови (6 параметров);
    • общий анализ мочи;
    • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
    • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
    • коагулограмма;
    • ИФА на ВИЧ;
    • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
    • группа крови, резус фактор;
    • обзорная рентгенография органов грудной клетки;
    • ФГДС;
    • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
    • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
    • ЭКГ;
    • Холтеровское мониторирование ЭКГ;
    • Эхокардиография.

    Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
    • массаж каротидного синуса;
    • проба с физической нагрузкой;
    • фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
    • ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

    При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
    • рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
    • исследование глазного дна и полей зрения;
    • ЭЭГ;
    • 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
    • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
    • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
    • ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

    Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
    • измерение АД;
    • ЭКГ.

    Диагностические критерии

    Жалобы и анамнез - основные симптомы
    • Потеря сознания
    • Головокружение
    • Головные боли
    • Общая слабость
    • Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

    Физикальное обследование
    • Бледность кожных покровов
    • Потливость
    • Редкий пульс
    • Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
    • Гипотония

    Лабораторные исследования: не проводятся.

    Инструментальные исследования
    ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

    При АВ блокаде:
    • Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
    • Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

    При СССУ:
    • Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
    • Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
    • Синусовая брадикардия
    • Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

    ЭхоКГ:
    • Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
    • Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

    Читайте также: