Регуляция pH клетки и внеклеточной среды через обмен натрия

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 03.02.2025

Минерально-солевой обмен - это процессы поступления и распределения ионов солей и воды во внутренней среде организма и выведения их из него. Главным фактором, поддерживающим необходимое равновесие между внеклеточным и внутриклеточным объемами жидкости, является осмотическое давление крови, играющее исключительно важную роль в обеспечении метаболического гомеостаза и поддержании уровня кровяного давления. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости поддерживает Na+. Баланс Na+ тесно связан с обменом ионов К+ и некоторых других ионов. Постоянство электролитного состава в организме обеспечивают альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза вазопрессин. Все расстройства солевого обмена неразрывно связаны с обменом общей, внеклеточной и внутриклеточной воды. На электролитный баланс воздействует и кортизол, который является стрессовым гормоном, защищающим организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов, белков и липидов. В сложной цепи регулирования минерально-солевого баланса участвуют также АКТГ, вызывающий моментальное увеличение секреции кортикостероидов (кортизола и др.) надпочечниками, и ренин, выделяемый почками в ответ на снижение кровяного давления или возбуждения симпатической системы. О гормонах коры надпочечников альдостероне, АКТГ и кортизоле см. раздел «Гормоны коры надпочечников».

антидиуретический гормон или аргининовый вазопрессин;
ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
натрийуретические пептиды

Главной функцией этих регуляторных гормональных систем является поддержание постоянства объема циркулирующей крови через их влияние на движение натрия и воды в почки. Эти же гормональные системы определяют количество натрия и воды в экстрацеллюлярной жидкости. Нарушения секреции гормонов, обеспечивающих гомеостаз натрия и воды, приводят к следующим заболеваниям: несахарному диабету, нефрогенному несахарному диабету, синдрому неадекватной продукции антидиуретического гормона, первичному и вторичному альдостеронизмам, гипоальдостеронизму.

Регуляция pH клетки и внеклеточной среды через обмен натрия

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России

3. Гусев Г.П. Роль почки в регуляции кислотно-щелочного баланса // Физиология почки: Руководство по физиологии. - Л., 1972. - С. 142-168.

4. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии. - Киев, 1989.

6. Лосев Н.И., Войнов В.А. Физико-химический гомеостаз организма // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. - М., 1981. - С. 186-240.

7. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. - 228 с.

9. Тавс Г. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие // Физиология человека. Т.3 / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тавса. - М., 1986. - С. 241-268.

10. Хейтц У., Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. - 359 с.

11. Хруска К. Патофизиология кислотно-основного обмена // Почки и гомеостаз в норме и патологии. - М., 1987. - С. 170-216.

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах - рН артериальной крови составляет 7,35-7,45; венозной - 7,32-7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 - зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона - сильного основания

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната ( Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион ; . Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона + Н+ ⇒

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм - восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) - как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) - действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1-3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3-6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, - это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42- с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия - наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г\л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре - наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

- антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
- натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

- паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины , альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком - секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Кислотно-щелочной обмен

В процессе обмена веществ постоянно образуются кислоты и в меньшей степени основания. Ион водорода (Н + ) особенно реактивен; он соединяется с отрицательно заряженными белками и, если присутствует в высокой концентрации, меняет их общий заряд, конфигурацию и функцию. Для поддержания клеточной функции в организме существуют тщательно продуманные механизмы поддержания концентрации H + в крови в узком диапазоне - обычно от 37 до 43 нЭкв/л (37-43 нмоль/л) с рН от 7,43 до 7,37, где рН = − log [H] + ]. В идеале, Н + составляет 40 нЭкв/л (40 нмоль/л) и рН = 7,40. Нарушение этих механизмов может иметь тяжелые клинические последствия.

Физиология кислотно-щелочного обмена

Большинство кислот синтезируются вследствие метаболизма

Ежедневно при углеводно-жировом обмене генерируется от 15 000 до 20 000 ммоль двуокиси углерода (CO₂). CO₂ сама по себе не является кислотой, но в присутствии одного из представителей семейства ферментов карбоангидраза CO₂ соединяется в крови с водой (H₂O), образуя угольную кислоту (H₂CO₃), которая распадается на ион водорода (Н + ) и бикарбонат (HCO₃ − ). H + связывается с гемоглобином в эритроцитах и освобождается при оксигенации в альвеолах, в это же время данная реакция инвертируется иной реакцией карбоангидразы, создавая воду (H₂О), экскретируемую из организма через почки, и CO₂, которая выводится при каждом выдыхании воздуха.

Меньшие количества органических кислот образуются при:

Неполном метаболизме глюкозы и жирных кислот (их превращении в молочную и кетокислоты)

Метаболизме серусодержащих аминокислот (цистеина, метионина) с образованием серной кислоты

Метаболизме положительно заряженных аминокислот ( аргинин , лизин)

Гидролизе фосфатов, потребляемых с пищей

Эта «фиксированная» или метаболическая кислотная нагрузка не выводится при дыхании и поэтому должна либо нейтрализоваться, либо экскретироваться через почки.

Большинство оснований образуется в процессе

Метаболизм анионных аминокислот (глутамата и аспартата)

Окисление и потребление органических анионов, таких как лактат и цитрат, которые обеспечивают HCO₃ −

Кислотно-основный баланс

Кислотно-щелочной баланс поддерживается с помощью

Химических буферных систем

Химические буферные системы

Химические буферные системы - это растворы, демпфирующие изменения рН. Внутри- и внеклеточные буферные системы немедленно реагируют на нарушения кислотно-основного баланса. Важную буферную функцию выполняют и кости, особенно при перегрузке кислотами.

Буферная система состоит из слабой кислоты и связанного с ней основания. Основание присоединяет Н + , а слабая кислота его отсоединяет, тем самым сводя к минимуму изменения концентрации свободного Н + . Буферная система позволяет минимизировать изменения рН вблизи константы равновесия (рКа); таким образом, хотя в организме потенциально существуют много буферных пар, физиологически значимы только некоторые из них.

Отношения между рН буферной системы и концентрацией ее компонентов описывается уравнением Гендерсона-Хассельбаха:

где рКа представляет собой константу диссоциации слабой кислоты

Наиболее важная внеклеточная буферная система HCO₃ − /CO₂ описывается уравнением:

Увеличение концентрации Н + сдвигает уравнение вправо, т.е. образуется CO₂.

Эта важная буферная система регулируется на высоком уровне. Концентрацию CO₂ можно точно контролировать с помощью альвеолярной вентиляции, а концентрации H + и HCO₃ − можно точно отрегулировать с помощью почечной экскреции.

Соотношение между рН, HCO₃ − , и CO₂ в системе, описываемой уравнением Гендерсона-Хассельбаха, следующее:

Или аналогично, с помощью уравнения Кассирера-Блайха, полученного из уравнения Гендерсона-Хассельбаха:

ПРИМЕЧАНИЕ: для преобразования артериального рН в [H + ] используют:

Оба уравнения показывают, что кислотно-щелочной баланс зависит от соотношения парциального давления углекислого газа (P СО ₂) и HCO₃ − , а не абсолютного значения только одного из этих веществ. С помощью этих формул любую из 2 переменных можно использовать для вычисления третьей.

К другим важным химическим буферным системам относятся внутриклеточные органические и неорганические фосфаты, а также белки, в том числе гемоглобин в эритроцитах. Внеклеточные фосфаты и белки плазмы в этом отношении играют меньшую роль.

При кислотной нагрузке важным буфером становятся кости. Кости вначале выделяют бикарбонат натрия (NaHCO₃) и бикарбонат калия (KHCO₃) в обмен на Н + . При длительной кислотной нагрузке в кости выделяется карбонат кальция (СаCO₃) и фосфат кальция (Са)PO₄). Поэтому длительная ацидемия сопровождается деминерализацией костей и остеопорозом Остеопороз Остеопороз - прогрессирующее метаболическое заболевание кости, при котором происходит снижение ее минерализации (массы костной ткани на единицу объема), сопровождающееся нарушением ее структуры. Прочитайте дополнительные сведения

Легочная регуляция pH

Концентрация CO₂ жестко регулируется дыхательным объемом и частотой дыхания (минутной вентиляцией). Снижение рН воспринимается артериальными хеморецепторами и приводит к увеличению дыхательного объема или частоты дыхания, и это увеличивает выдыхание CO₂ и тем самым повышает рН крови. В отличие от химических буферных систем, которые немедленно реагируют на изменения рН, легочная регуляция осуществляется в течение минут или часов. Ее эффективность колеблется от 50 до 75%, и она не полностью нормализует рН.

Почечная регуляция pH

Контроль рН почками регулирует выводимое или поглощаемое количество HCO₃ − . Реабсорбция HCO₃ − эквивалентна экскреции свободного H + . Реакция почек на изменение кислотно-основного баланса продолжается от нескольких часов до нескольких суток.

HCO₃ − в сыворотке при прохождении через клубочки полностью фильтруется. Реабсорбция HCO₃ − происходит главным образом в проксимальных канальцах и (в меньшей степени) в собирательных трубочках. В дистальных канальцевых клетках H₂О диссоциирует на Н + и гидроксид (ОН − ); под действием карбоангидразы ОН − соединяется с CO₂, образуя HCO₃ − , который транспортируется обратно в перитубулярные капилляры, тогда как Н + секретируется в просвет канальца и там соединяется со свободно фильтруемым HCO₃ − , образуя CO₂ и H₂О, которые также подвергаются реабсорбции. Таким образом, реабсорбируемые в дистальных канальцах ионы HCO₃ − - это образовавшиеся заново, а не профильтрованные в клубочках.

Снижение эффективного объема циркуляции (как это происходит при приеме диуретиков) усиливает реабсорбцию HCO₃ − , тогда как повышение уровня паратиреоидного гормона в ответ на кислотную нагрузку снижает реабсорбцию HCO₃ − . К усилению реабсорбции P co ₂ приводит также повышение HCO₃ − , а снижение уровня хлорид-ионов (Cl − ) (обычно вследствие гиповолемии) усиливает реабсорбцию ионов натрия (Na + ) и образование HCO₃ − в проксимальных канальцах.

Кислота активно экскретируется в просвет проксимальных и дистальных канальцев, где присоединяется к буферным соединениям мочи - главным образом к свободно фильтруемым фосфатам (HPO₄ −2 ), креатинину, мочевой кислоте и аммиаку - и выводится из организма. Аммиачная буферная система играет особенно важную роль, так как другие буферные соединения фильтруются в фиксированных концентрациях, и их содержание при высоких кислотных нагрузках может снижаться, в отличие от этого продукция аммиака активно регулируется канальцевыми клетками в ответ на изменения кислотной нагрузки. Секреция кислоты зависит главным образом от рН артериальной крови, но на экскрецию также влияют уровни содержания калия (К + ), Cl − и альдостерона. Секреция Н + и внутриклеточная концентрация К + находятся в реципрокных отношениях: снижение уровня К + усиливает секрецию Н + и, следовательно, способствует развитию метаболического алкалоза Метаболический алкалоз Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3 − ) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть. Прочитайте дополнительные сведения .

Нарушение солевого обмена

Водно-солевой обмен это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределение во внутренних средах и выделение из организма. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков.

Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

При увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери.

Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия: натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины.

Причины нарушения солевого обмена

Причины нарушений могут быть разными, чаще всего негативно влияют на солевой обмен следующие факторы:

Читайте также: