Респираторный алкалоз. Примеры и причины респираторного алкалоза

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Дыхательный алкалоз - это первичное снижение парциального давления углекислого газа (P СО ₂) с компенсаторным снижением уровня бикарбонат-ионов (HCO₃ − ) или без него; рН может быть высоким или почти нормальным. Причиной является учащение дыхания, увеличение дыхательного объема (гипервентиляция) или то и другое вместе. Дыхательный алкалоз бывает острым и хроническим. Хроническая форма протекает бессимптомно, тогда как острая - сопровождается головокружением, спутанностью сознания, парестезиями, спазмами мышц и обмороками. Объективные признаки включают гиперпноэ или тахипноэ и карпопедальные спазмы. Диагноз устанавливается клинически, а также на основании результатов определения газового состава артериальной крови (ГАК) и электролитов сыворотки. Лечение ориентировано на устранение причины заболевания.

Этиология

Дыхательный алкалоз характеризуется первичным снижением P co ₂ (гипокапнией) вследствие увеличения частоты дыхания и/или объема вдыхаемого воздуха (гипервентиляции). Гипервентиляция обычно является физиологической реакцией на гипоксию (например, в высокогорье), метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения или повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке) и, как таковая, наблюдается при многих тяжелых заболеваниях. Помимо этого учащение дыхания может иметь место и при отсутствии физиологической потребности, как реакция на боль и тревогу, а также при некоторых нарушениях центральной нервной системы (ЦНС) (например, инсульт, судороги [после эпиприступа]).

Патофизиология

Дыхательный алкалоз бывает:

Они различаются степенью метаболической компенсации. Избыток HCO₃ − в течение минут «забуферивается» ионом водорода (Н + ) внеклеточной среды, но более надежная компенсация осуществляется в течение 2-3 суток по мере того, как снижается экскреция Н + почками.

Псевдодыхательный алкалоз

Псевдодыхательный алкалоз развивается при искусственном дыхании у больных с тяжелым метаболическим ацидозом и характеризуется снижением P co ₂ и повышением рН вследствие снижения системного кровотока (например, при кардиогенном шоке Кардиогенный шок Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения 2) из альвеолярного воздуха при искусственной вентиляции (часто гипервентиляции). Выдыхание больших количеств CO₂ приводит к дыхательному алкалозу в артериальной крови (по данным измерения газового состава артериальной крови), но недостаточная системная перфузия и ишемия клеток обусловливают клеточный ацидоз, ведущий к ацидозу в венозной крови. Диагностика заключается в демонстрации выраженных различий в артериальном и венозном P co ₂ и рН, а также по повышенному уровню лактата у пациентов, у которых при измерении ГАК обнаруживается алкалоз дыхательных путей; лечением является улучшение системной гемодинамики.

Клинические проявления

Симптомы и признаки зависят от скорости и степени падения P co ₂. Острый дыхательный алкалоз сопровождается головокружением, спутанностью сознания, потерей ориентации, периферическими парестезиями (особенно околоротовой области), спазмами и обмороками. Их причиной считается нарушение мозгового кровообращения и изменения рН. Нередко единственным признаком является учащенное или глубокое дыхание; в тяжелых случаях возникает карпопедальный спазм вследствие повышения уровней ионизированного кальция в крови (вводимого в клетки в ответ на выведение иона водорода [H + ]).

Хронический дыхательный алкалоз обычно протекает бессимптомно и не имеет четких объективных признаков.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз - это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH - и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 - пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение - хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH - и H + , восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

МКБ-10

Общие сведения

Метаболический (негазовый) алкалоз - расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях. Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH. Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

Причины

Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H + в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях - увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.

Патогенез

При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр. На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

Классификация

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

Симптомы метаболического алкалоза

Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений. Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам. За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление. Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры. Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев. В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Диагностика

Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС. Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H + , снижение pH менее 7,35, во втором - определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция. МА диагностируется с использованием следующих методов:

Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев - анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита, язвы желудка.

Лечение метаболического алкалоза

В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K + вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.

При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение - запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Прогноз и профилактика

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз - это повышение уровня рН крови более 7,45 на фоне абсолютного снижения парциального напряжения углекислого газа (рСО2) менее 35 мм рт. ст. Состояние возникает на фоне гипервентиляции при церебральной патологии, бронхолегочных заболеваниях, негативных ятрогенных факторах. Симптомы алкалоза включают нарушения сознания, обезвоживание, мышечную слабость и склонность к гипотонии. Диагностика патологии требует анализа биохимического и газового состава крови, регистрации электрокардиограммы. Лечение включает коррекцию первопричины расстройств КОС, адекватную респираторную и медикаментозную поддержку витальных функций.

В анестезиологии и неотложной терапии респираторный алкалоз встречается примерно с той же частотой, что и другие формы нарушения кислотно-основного показателя крови. Он является клиническим синдромом, развивается вторично по отношению к основной патологии, сопровождается электролитными нарушениями состава крови. На практике нередко встречается смешанная форма алкалоза и осложнение синдрома метаболическим ацидозом. Учитывая большое разнообразие и неспецифичность нарушений рН, истинная частота патологии не установлена.

Респираторный вариант алкалоза связан с нарушениями работы дыхательной системы и усиленной легочной вентиляцией. Физиологически такое состояние наблюдается в условиях высокогорья и разреженного воздуха, когда возбуждение центра дыхания вызвано кислородным голоданием тканей. Одышка - естественное проявление лихорадки при инфекционных и других заболеваниях. Патологическая гипервентиляция легких развивается под действием следующих причин:

Заболевания ЦНС. Одышка возникает при разнообразных формах поражения дыхательного центра и нарушениях центральной регуляции функции внешнего дыхания. Состояние диагностируется при ЧМТ, инсульте, опухоли головного мозга или энцефалите с вовлечением в процесс продолговатого мозга.
Болезни органов дыхания. При тяжелых бронхолегочных заболеваниях происходит чрезмерная стимуляция внутрилегочных рецепторов, в результате чего увеличивается частота дыхательных движений. Это наблюдается при пневмонии, интерстициальных болезнях легких, бронхиальной астме и всех видах отека легких.
Психические болезни. Гипервентиляция и алкалоз развиваются на фоне приступа истерического невроза, который проявляется внезапным смехом или плачем, возбуждением, разнообразными вегетативными реакциями. Состояние кратковременно, после окончания пароксизма показатели крови быстро восстанавливаются.
Прием лекарств. Нарушение дыхательной функции наблюдается при лечении салицилатами, катехоламинами, наркотическими анальгетиками. У женщин признаки респираторного алкалоза возможны на фоне приема медроксипрогестерона и прогестинов. Гипервентиляция развивается при передозировке L-тироксина при лечении гипотиреоза.

При вышеназванных причинах одышка ограничена по времени, поскольку снижение уровня углекислоты в крови вызывает угнетение дыхательного центра в продолговатом мозге. Длительные потери углекислого газа с дыханием наблюдаются у пациентов на ИВЛ, если параметры вентиляции выбраны неправильно либо не проводится контроль газов крови. В результате развивается тяжелый респираторный алкалоз с глубоким угнетением дыхательной функции.

Кислотно-щелочное равновесие - регуляция концентрации ионов водорода в жидкостях организма. В поддержании КЩР принимают участие 3 системы: легкие, почки, буферные соединения. Наиболее значимой из них считается бикарбонатная буферная система, которая обеспечивает диссоциацию угольной кислоты и выработку положительно заряженных ионов Н + . За регуляцию кислого компонента бикарбонатного буфера отвечают легкие, щелочную составляющую контролируют почки.

В случае легочной гипервентиляции объем выдыхаемого углекислого газа за единицу времени превышает количество СО2, образующееся в организме в результате метаболических реакций. Поскольку диффузия углекислоты через альвеолярную стенку происходит намного легче по сравнению с молекулой кислорода, значимые потери СО2 развиваются достаточно быстро.

При респираторном алкалозе повышается уровень анионов НСО3 - и снижается число Н + . В такой ситуации активизируется почечная составляющая регуляции КЩР: уменьшается секреция водородных ионов в мочу, угнетается реабсорбция бикарбоната. Компенсаторные механизмы могут сдерживать умеренные проявления алкалоза, однако при резком падении уровня углекислого газа возникает суб- и декомпенсированный алкалоз с яркой клинической симптоматикой.

Симптомы респираторного алкалоза

Начальные стадии нарушений КЩР не имеют клинических проявлений, поскольку буферные системы успешно выполняют компенсаторную функцию. По мере снижения количества СО2 и увеличения водородного показателя состояние пациента прогрессирующе ухудшается. Поражение ЦНС манифестирует бредом, спутанностью сознания, нарушениями внимания и речевой функции. Возможно сужение полей зрения, появление фотопсий.

Вегетативные проявления респираторного алкалоза включают избыточную потливость, сухость во рту. Усиленное выделение бикарбонатных анионов почками сопровождается полиурией, что на фоне гипервентиляции и потливости быстро вызывает симптомы обезвоживания. Кожа сухая со сниженной упругостью, присоединение гипоксемии вызывает серый цианоз. Пациент испытывает сильную жажду, при этом аппетит отсутствует.

Для газового алкалоза характерна мышечная слабость, парезы кишечника, параличи скелетной мускулатуры. Возможны парестезии конечностей и лица. Сердцебиение учащается, пульс имеет слабое наполнение. При попытке перехода в вертикальное положение развивается ортостатический коллапс. В тяжелых случаях возникает гипервентиляционная тетания.

При респираторном алкалозе развиваются специфические нарушения кровообращения: сужение церебральных сосудов и расширение артериол всех остальных органов. Это сопровождается артериальной гипотензией, депонированием крови в периферических тканях, уменьшением ОЦК. В результате снижается венозное давление и приток крови к сердцу, развивается сердечная недостаточность. Таким образом замыкается порочный круг при газовом алкалозе.

Опасным последствием нарушений КЩР является гипокалиемия, которая вызвана обменом ионов калия на ионы водорода для компенсации нарушений рН. Установлена закономерность, что при снижении рСО2 на 10 мм рт. ст. уровень калия падает на 0,5 ммоль/л. Гипокалиемия чревата экстрасистолией, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляциями желудочков. При уровне К + менее 2 ммоль/л есть риск остановке сердца в систоле.

Острая симптоматика респираторного алкалоза требует неотложной терапии, поэтому обследование пациента проводится в реанимационном отделении параллельно с комплексной медикаментозной поддержкой. Диагностика состояния находится в компетенции врача-реаниматолога. Для подтверждения патологического состояния показаны следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Основной признак патологии - уровень рН более 7,45. Биохимия крови показывает уменьшение щелочных резервов, уровень стандартного бикарбоната находится в пределах 15-24 ммоль/л, буферные основания составляют 40-52 ммоль/л. Также определяется гипокалиемия, гипокальциемия, гиперхлоремия.
Анализ мочи. При респираторном алкалозе наблюдается повышение рН жидкости до 8 при одновременном снижении показателя титруемой кислотности. Выявляются усиленные потери калия, уровни аммиака и хлоридов снижены.
ЭКГ. При изучении кардиограммы определяется низкий вольтаж зубцов Т и повышение зубца U, что безошибочно указывает на гипокалиемию. Характерно учащение сердечного ритма, единичные предсердные и желудочковые экстрасистолы. При дальнейшем снижении калия в крови удлиняется интервал PQ, обнаруживаются признаки АВ-блокады.

При выявлении увеличенного рН в комбинации со сниженным количеством углекислого газа диагноз респираторного алкалоза устанавливается безошибочно. Сложности могут возникать при дифференциальной диагностике первопричины такого состояния. По показаниям пациентам назначают консультацию невролога, психиатра, эндокринолога. Для выявления органических поражений ЦНС проводится КТ или МРТ головного мозга.

Лечение респираторного алкалоза

В большинстве случаев проблема нарушений КЩР решается после излечения или стойкой компенсации основного заболевания. Программа терапии подбирается пульмонологом, неврологом или другими специалистами после обследования и выяснения пускового фактора легочной гипервентиляции. В остром периоде респираторного алкалоза для стабилизации состояния больного требуется комплекс неотложной помощи, который включает следующие направления:

коррекция режима работы аппаратуры ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в респираторной поддержке;
использование дыхательных смесей с 95% кислорода и 5% углекислого газа;
проведение инфузионной терапии для коррекции дегидратации и нормализации электролитного состава крови;
применение медикаментов, уменьшающих явления тканевой гипоксии;
введение седативных лекарств при гипервентиляции на фоне психомоторного возбуждения.

Исход респираторного алкалоза зависит от степени сдвига рН: при увеличении показателя в пределах 0,1 от нормы развиваются кардиоваскулярные и дыхательные осложнения, 0,2-0,3 - коматозное состояние, 0,3-0,4 существует высокий риск смерти. Первичные превентивные мероприятия не разработаны. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и адекватной коррекции состояния алкалоза, чтобы не допустить развития осложнений.

1. Интенсивная терапия острых нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса/ С.В. Ходус. - 2018

2. Азбука кислотно-щелочного состояния. Методические указания для врачей-интернов/ Н.М. Межирова, Г.Д. Кравцова, В.В. Данилова, А.В. Коваль. - 2015.

4. Интерпретация показателей газов артериальной крови/ Г.Е. Баймаканова// Пульмонология и аллергология. - 2013. - №2.

Дыхательный алкалоз

Респираторный ацидоз ( Дыхательный ацидоз )

Респираторный ацидоз - это снижение водородного показателя крови менее 7,35, которое вызвано избыточным накоплением в организме углекислоты. Состояние развивается на фоне бронхолегочной патологии, неврологических заболеваний, ятрогенных факторов. Проявляется дыхательной недостаточностью, угнетением высших функций ЦНС, сердечно-сосудистыми осложнениями. Для диагностики ацидоза назначаются анализы рН, газов и буферных систем крови, проводится капнография и ЭКГ. Лечение требует респираторной поддержки методом ИВЛ, улучшения проходимости трахеобронхиального дерева, коррекции основной патологии.

Респираторный (дыхательный) ацидоз - одно из наиболее распространенных состояний в практике врача-реаниматолога, поскольку оно отражает неспецифические нарушения работы организма. Патологию ошибочно отождествляют с гиперкапнией, однако это не совсем корректно: в определенных условиях уменьшение рН возможно при нормальном и даже сниженном напряжении углекислого газа. Респираторный ацидоз не является самостоятельным диагнозом, поэтому данные по его истинной распространенности отсутствуют.

Респираторный ацидоз в большинстве случаев возникает на фоне вентиляционной дыхательной недостаточности, которая сопровождается изменениями состава газов крови: повышением концентрации углекислого газа и снижением уровня кислорода. Причиной нарушений функции внешнего дыхания могут выступать следующие группы заболеваний:

Хронические болезни легких. При бронхиальной астме, ХОБЛ, обструкции бронхиальных путей резко снижается дыхательный объем и эффективность вентиляции легких, что способствует накоплению углекислоты в организме.
Угнетение центра дыхания. Нередко встречаются неврологические причины респираторного ацидоза, которые обусловлены поражением продолговатого мозга. Патология развивается на фоне травм, новообразований, токсических повреждений ЦНС.
Слабость дыхательных мышц. Недостаточность функции дыхания возникает при боковом амиотрофическом склерозе, миастении и различных миопатиях. Слабость дыхательной мускулатуры также наблюдается при дерматомиозите, у людей с тяжелой степенью ожирения.
Длительная ИВЛ. При неправильном выборе режима искусственной вентиляции легких не удается достичь хороших показателей газообмена. К тому же, при ИВЛ в разы увеличивается объем мертвого пространства в дыхательных путях, что усугубляет респираторные нарушения.

Ацидоз может возникать при нормальной работе внешнего дыхания на фоне гиперкатаболических расстройств, которые сопровождаются усиленной продукцией углекислоты в организме. Это наблюдается при высокой лихорадке и гипертермическом синдроме, тиреотоксическом кризе, длительных судорожных приступах. Гиперпродукция углекислого газа бывает у больных с массивными ожогами.

Высокий риск формирования респираторного ацидоза регистрируется при заболеваниях мочевыделительной системы: гломерулонефрите, диабетической нефропатии, почечной недостаточности. В норме почки участвуют в восстановлении физиологических буферных систем и выделяют в мочу избыток кислых соединений. При снижении функциональной активности органа утрачивается основной путь компенсации патологий кислотно-основного состояния.

Для правильного протекания всех физиологических процессов требуется стабильное кислотно-основное равновесие, которое должно быть в пределах 7,35-7,45. Гомеостаз поддерживается благодаря равновесию между протонами водорода Н + и гидрокарбонатным буфером НСО3 - . В норме избыток позитивно заряженных частиц нейтрализуется бикарбонатом, меньшее значение имеет фосфатный буфер, буферные системы гемоглобина и других белков.

Поскольку при попадании двуокиси углерода СО2 в легкие из нее образуются водородные протоны, при гиперкапнии наблюдается закисление крови и развивается респираторный ацидоз. На фоне нарушений работы бронхолегочной системы или дыхательного центра такое состояние не может компенсироваться увеличением минутного объема вентиляции, поэтому кислотно-основные нарушения нарастают.

При отсутствии интенсивной терапии в первые часы развития респираторного ацидоза, наблюдаются нарушения тканевого дыхания, активизируется анаэробный гликолиз и образуется избыток молочной кислоты. В результате метаболических расстройств уровень рН еще больше снижается. Такое состояние называется смешанным ацидозом, имеет тяжелое течение и сложно поддается медикаментозной коррекции.

Симптомы респираторного ацидоза

Клиническая картина зависит от скорости снижения рН и нарастания концентрации углекислоты. При остром состоянии компенсаторные системы организма не успевают адаптироваться, развиваются типичные проявления дыхательной недостаточности. Хронические формы респираторного ацидоза активизируют адаптационные механизмы, поэтому патология протекает бессимптомно, выявляется только при обследовании по другому поводу.

Для острого ацидоза характерны респираторные синдромы: одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумное и пыхтящее дыхание. Больные жалуются на ощущение нехватки воздуха, пытаются вдохнуть полной грудью, напрягая мускулатуру пресса и упираясь на руки. Тяжелые формы заболевания проявляются нарастающим беспокойством, которое постепенно сменяется сонливостью и ступором.

При респираторном ацидозе с гиперкапнией наблюдается покраснение кожи из-за расширения периферических сосудов, усиленная потливость, учащение сердцебиения. Жалобы на головные боли связаны с возрастанием внутричерепного давления, усилением церебрального кровотока. При критических нарушениях водно-электролитного баланса возникают мышечные судороги, тремор, эпилептиформные припадки.

В условиях острого респираторного ацидоза снижение показателя рН в цереброспинальной жидкости происходит намного быстрее, чем в крови, что чревато глубоким угнетением деятельности ЦНС. Состояние проявляется дезориентацией, очаговой неврологической симптоматикой. Быстро возникает ликворная гипертензия и артериальная гипоксемия, которые становятся пусковыми факторами развития комы.

Поражение кардиоваскулярной системы чревато брадикардией вплоть до остановки сердца, жизнеугрожающими аритмиями. При гиперкапнии наблюдается спазм артериол ренальных клубочков, что проявляется олигурией и прогрессирующей почечной недостаточностью. При отсутствии врачебной помощи в процесс вовлекаются другие органы, возникает легочная гипертензия, расстройства ЖКТ.

Обследование пациентов с острыми проявлениями ацидоза проводится врачом отделения интенсивной терапии в рамках комплексной лечебно-диагностической программы неотложной помощи. Обнаружение хронического нарушения КОС крови находится в компетенции пульмонолога. Для постановки диагноза важную роль играют результаты таких методов исследования:

Анализ рН крови. При выявлении значения ниже 7,35 устанавливается диагноз ацидоз, однако результат не дает возможности дифференцировать метаболическую и респираторную этиологию процесса. Для этого проводится исследование газового состава крови, в котором определяется увеличение PaCO2 более 45 мм рт. ст.
Капнография. При постоянном мониторинге состава выдыхаемого воздуха определяется снижение концентрации СО2 в конце выдоха на фоне нарастания PaCO2. Чем выше разница между этими двумя значениями, тем больший объем альвеолярного мертвого пространства в легких пациента.
ЭКГ. По данным исследования определяется депрессия зубца Т, желудочковые экстрасистолы, признаки легочного сердца. При гипокалиемии возможны атриовентрикулярные блокады 2-4 степени. Результаты кардиограммы оцениваются в комплексе с лабораторными показателями.
Биохимия крови. При респираторном ацидозе происходит увеличение количества актуального бикарбоната при нормальном уровне стандартного бикарбоната. Показатель дефицита/избытка буферных оснований (BE) умеренно повышен. Электролитные нарушения представлены гипохлоремией, гиперфосфатемией, гиперкалиемией, которая постепенно сменяется дефицитом калия.

Лечение респираторного ацидоза

При острой симптоматике показана госпитализация в реанимационное отделение и проведение неспецифических мероприятий для стабилизации витальных функций. Лечение нетяжелых форм начинается с улучшения проходимости дыхательных путей, для чего назначается инфузионная терапия, санация трахеобронхиального дерева, увлажнение вдыхаемой воздушной смеси. Абсолютными показаниями к переводу пациента на ИВЛ являются:

снижение индекса оксигенации, что коррелирует с уменьшением парциального напряжения кислорода крови;
возрастание гиперкапнии более 55 мм рт. ст.;
падение уровня рН менее 7,25;
наличие декомпенсированных хронических заболеваний бронхолегочной системы.

После устранения острого ацидоза назначается этиопатогенетическая терапия с учетом первопричины возникших нарушений КОС. Больной проходит терапию под контролем пульмонолога, невролога и других специалистов. Возможно назначение бронходилататоров и муколитиков, также рекомендуется проведение постурального дренажа, физиотерапии, дыхательной гимнастики и ЛФК.

Исход для пациентов с респираторным ацидозом зависит от степени компенсации состояния, причин патологии, своевременности и адекватности медицинской помощи. Прогноз благоприятный при компенсированных нарушениях КОС и отсутствии жизнеугрожающих осложнений. Для профилактики расстройств кислотно-щелочного равновесия необходимо раннее выявление и пожизненная терапия хронических бронхолегочных болезней, улучшение методики подбора параметров ИВЛ.

1. Физиология системы дыхания/ А.Ф. Каюмова, И.Р. Габдулхакова, А.Р. Шамратова, Г.Е. Инсарова. - 2016.

2. Современные принципы лечения ацидоза при критических состояниях/ Е.М. Шифман// Ассоциация анестезиологов и реаниматологов Центрального федерального округа. - 2015. - №9.

4. Интенсивная терапия: руководство для врачей; 2-е изд. / В.Д. Малышев, С. В. Свиридов, И. В. Веденина, Х.Т. Омаров. - 2009.

Читайте также: