Случай симптоматического злоупотребления алкоголем на фоне тревожно-депрессивного расстройства

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Тревожно-депрессивное расстройство — это психическое заболевание, при котором одновременно имеют место симптомы тревожного расстройства и депрессии, но ни одни из них не преобладают в достаточной мере.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) это заболевание фигурирует под названием «смешанное тревожное и депрессивное расстройство», входит в группу невротических заболеваний и подгруппу тревожных расстройств.

При тревожно-депрессивном расстройстве человек испытывает перманентное, в основном безосновательное (или не сообразное уровню проблемы) беспокойство относительно всего, происходящего в его жизни: своих отношений, здоровья, работы и т. д. Через несколько месяцев появляются соматические боли и дискомфорт, человек начинает замыкаться в себе. В результате совокупности симптомов неизбежно возникают проблемы на работе, в учебе, в семье и других межличностных отношениям, что влечет общее ухудшение качества жизни при ощущении бессилия, невозможности как-либо это изменить, несмотря на недовольство ситуацией.

Тревожно-депрессивное расстройство относится к невротическим заболеваниям, которые не вызывают нарушения самосознания, однако несмотря на это часто люди, страдающие данным расстройством, списывают все симптомы на навалившиеся проблемы и общую усталость.

Нередко бывает, что депрессивные симптомы теряются за соматическими проблемами вроде учащенного сердцебиения, одышки, болей в грудной клетке или в животе. Это затрудняет диагностику, и тяжесть состояния пациента недооценивается, психическое расстройство принимается за соматическое заболевание. Пациенты обращаются к терапевтам и другим врачам, итогом становится неверный диагноз и соответственно неправильное лечение. Только треть людей, страдающих ТДР, обращаются сразу или хотя бы впоследствии к врачам-психиатрам или психотерапевтам. По данным ВОЗ, боле 300 млн человек в мире страдает тревожно-депрессивным расстройством.

Тревожно-депрессивное расстройство может возникнуть у человека в любом возрасте и не зависит от него, при этом течение ТДР обычно более тяжелое, чем у депрессии или тревожного расстройства.

Существует немало внешних и внутренних причин, из-за которых возможно развитие тревожно-депрессивного расстройства.

длительный, хронический стресс;
различные психические патологии;
психологические травмы (детские, потеря работы, близкого человека, разрыв отношений и т. д.);
так называемая «выученная беспомощность», психологический дефект, подразумевающий чувство невозможности влиять на происходящее в жизни;
генетическая предрасположенность (если родители страдали тревожно-депрессивным расстройством, с высокой долей вероятности оно передастся и детям);
проблемы с гормональной системой, нарушение баланса нейромедиаторов;
соматические причины (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, черепно-мозговые травмы). Тревожно-депрессивные события не всегда вызывает развитие ТДР, однако долгий или очень сильный стресс способен повлиять на возникновение данного заболевания.

Согласно диагностическому руководству по психическим расстройствам (DSM-5), тревожно-депрессивное расстройство подразумевает периодическое или хроническое расстройство настроения, при котором в течение месяца или дольше наблюдаются черты дисфории (болезненно-пониженного настроения) и не меньше четырёх следующих симптомов:
• слабость, сниженная энергия, апатия;

Специфические клинические симптомы при тревожно-депрессивном расстройстве наблюдаются редко, большинство характерны для депрессии или тревожного расстройства.

Симптомы депрессии и тревожного расстройства при ТДР отличаются неяркой выраженностью и относительной равномерностью проявлений. Тревога не связана с какой-то одной определенной ситуацией и не имеет конкретных оснований, не связана напрямую с пережитым стрессом, если он имел место быть. Могут присутствовать чрезмерное напряжение (клинический дистресс), нарушения в семейной, социальной, профессиональной сферах жизни.

Часть пациентов с тревожно-депрессивным расстройством, хотя утверждают, что им "всё надоело" и "нет сил", при этом весьма многословно и оживленно рассказывают о своих проблемах, о том, что их беспокоит.

Психические симптомы тревожно-депрессивного расстройства неизбежно переходят в телесные ощущения, возникает мучительное внутреннее напряжение, дрожь в теле как проявление тревоги. Часть дискомфортных физических ощущений человеку сложно доступно описать. Он испытывает постоянную усталость, невозможность расслабиться, апатию или, напротив, «взвинченность», подолгу может находиться как будто бы на грани нервного срыва. Настроение преимущественно сниженное, однако в нем все же присутствует динамика.

Может наблюдаться моторная заторможенность. Движения, речь, реакции человека становятся непривычно замедленными, как и люди, страдающие депрессией, он может подолгу оставаться в одной и той же позе. Иногда могут возникать эпизоды дереалиации и деперсонадизации, потеря связи с реальностью.

Кроме того, ТДР в обязательном порядке сопровождается вегетативными симптомами: такими как тахикардия или брадикардия (учащение или ослабление сердцебиения), одышка, озноб, тремор, потливость, головокружение и головные боли, мышечные боли, боли в животе и др.

Хотя есть множество различных теорий относительно механизма возникновения тревожно-депрессивного расстройства, на данный момент этот вопрос еще до конца не изучен.

Наиболее популярной и глубоко разработанной является моноаминовая гипотеза. Согласно ей, развитие тревожно-депрессивного расстройства связано с нарушением выработки в головном мозге моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина и норадреналина). Данную гипотезу подтверждает эффективность селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при лечении тревожно-депрессивного расстройства. У больных тревожно-депрессивным расстройством наблюдается нехватка серотонина, избыток норадреналина и нарушения регуляции выработки дофамина.

Серотонин часто называют «гормоном счастья», при это он является одним из наиболее значимых «тормозных» нейромедиаторов. От уровня серотонина зависит стрессоустойчивость, болевая чувствительность, двигательная активность. Дофамин, напротив, основной активирующий нейромедиатор. Он отвечает за стимуляцию когнитивных функций (мышления, внимания, памяти). Наконец, норадреналин повышает активность мозга, отвечает за психическое и двигательное сопровождение стресса.

Некоторые ученые связывают развитие тревожно-депрессивного расстройства с аффективными синдромами, передающимися по наследству. Согласно результатам генетических исследований, тревожное расстройство и депрессия обладают совместным нейрохимическим механизмом развития. Но и этот механизм сводится к недостаточной выработке уже упомянутого серотонина.

Выделяют три стадии тревожно-депрессивного расстройства:
• На 1-ой стадии возникает повышенная чувствительность, раздражительность, быстрая утомляемость, бессонница, довольно незначительная тревожность.

• На 2-ой стадии тревога нарастает, появляются соматические симптомы расстройства: нарушения сердцебиения, боли в животе, груди, мышцах, головокружение, сексуальная дисфункция и т. д.

• На 3-ей стадии усиливаются все упомянутые проявления расстройства, а также возникает апатия, но тревога продолжает нарастать, настроение чаще сниженное, падает самооценка.

ТДР может возникать у людей разного возраста и разных социальных слоев. Без должного лечения это расстройство способно привести к множеству разрушительных последствий.

Если своевременно выявить ТДР и начать лечение, прогноз обычно благоприятен. Одного при длительном отсутствии необходимой помощи расстройство может стать хроническим. Закрепленные невротические реакции откладывают отпечаток на всю личность. Поэтому, при появлении тревожных симптомов так важно не откладывать обращение к врачу-психиатру.

Главную опасность тревожно-депрессивного расстройства представляет повышенный суицидальный риск. При глубокой депрессии люди как правило, хотя их и посещают мысли о самоубийстве, обычно слишком ослаблены, чтобы перейти от мыслей к реальной попытке. Сниженная энергия таким образом становится, по сути, спасительной. Однако в случае тревожно-депрессивного расстройства тревожность превращается в катализатор. Повышенный уровень «гормона стресса» норадреналина, характерный для этого заболевания, позволяет человеку найти физические и психологические силы для совершения самоубийства, тягу к которому могут усиливать другие симптомы ТДР и их последствия.

Люди, страдающие тревожно-депрессивным расстройством, испытывают немотивированный, беспредметный и всепоглощающий страх перед будущим, от которого не удается ни избавиться, ни отдохнуть. Качество жизни снижается еще значительнее, чем при отдельных депрессивном или тревожном расстройстве. Страдают межличностные отношения, в том числе внутри семьи, профессиональные, бытовые, другие социальные навыки, исчезает мотивация к развитию и самовыражению, сокращается жизненное пространство, могут появиться и усилиться панические атаки и даже развиться социофобия, различные девиации. Велик риск возникновения алкогольной или наркотической зависимости в следствие попытки человека таким образом облегчить собственное состояние.

Наконец, тревожно-депрессивное расстройство при отсутствии необходимого лечения вызывает множество соматических осложнений, переходящих по мере прогрессирования расстройства в хроническую форму: потеря или набор веса, мигрень, сексуальная дисфункция, желудочно-кишечные расстройства, снижение иммунитета, ускорение процессов старения. Возможно появление аллергий, увеличивается риск развития сердечных патологий и онкологических заболеваний.

Диагностировать тревожно-депрессивное расстройство может только врач-психиатр. И даже для него это непростая задача, так как критерии выявления тревожно-депрессивного расстройства менее чёткие, чем у остальных тревожных расстройств. По сути, эти критерии работают по принципу исключения.

Необходимо отличить тревожно-депрессивное расстройство от
• депрессивного эпизода (преобладают симптомы депрессии);

Оценка клинической картины производится по следующим признакам:
• расстройство настроения, наблюдающееся в течение месяца и дольше;

• в равной степени присутствующие тревожные и депрессивные симптомы, сочетающиеся с несколькими вегетативными симптомами;

Среди тестовых методик для выявления тревожно-депрессивного расстройства используются те же методики, что и для диагностики депрессии (выявления ее наличия и определения степени тяжести): шкала Зунга, опросник депрессии Бека, шкала Гамильтона и шкала Монтгомери — Асберг.

Для исключения соматических причин состояния пациента, иммунологических и гормональных нарушений, воспалительных процессов и для выявления признаков ухудшения состояния в рамках диагностики ТДР делают общий анализ крови и мочи, биохимию крови, проводят гормональные исследования.

Также могут использоваться различные инструментальные методы обследования:
• МРТ головного мозга — для исключения органических причин заболевания и оценки кровообращения в головном мозге;

• электрокардиографию (ЭКГ) — при болях в области грудной клетки для исключения нарушений в работе сердечно-сосудистой системы;

• электронейромиографию (ЭМНГ) — при жалобах на боли в мышцах для оценки состояния периферических нервов и работы мышц;

дети и подростки с серьезными психологическими травмами (прежде всего пережившие или переживающие психологическое, физическое, сексуальное насилие).

личности с меланхоличным темпераментом, повышенной тревожностью, высокой чувствительностью и восприимчивостью.

Согласно статистике, чаще тревожно-депрессивное расстройство возникает у женщин. Это связано с частой изменчивостью гормонального фона в разные периоды жизни — менструацией, беременностью, климаксом. Особенно опасно с точки зрения развития ТДР время после рождения первого ребенка. Однако ряд факторов способствуют возникновению расстройства в равной степени у обоих полов.

Лечение тревожно-депрессивного расстройства подразумевает комплексный подход и включает в себя психотерапию, медикаментозную терапию и физиотерапию.

Психотерапия имеет большое значение и высокую эффективность в лечении тревожно-депрессивного расстройства, особенно на ранних стадиях, и, как правило, осуществляется в следующих направлениях:
• когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ) — направлена на обретение пациентом умения управлять своими мыслями;

• аутотренинг — предполагает освоение пациентом контроля своего психического состояния через самовнушение.

Методика работы для каждого пациента с учетом особенностей его состояния подбирается в индивидуальном порядке. Также вместе с пациентом врач составляет индивидуальный план коррекции режима дня, сна, работы и отдыха, обучает пациента техникам расслабления. Также благотворное действие может оказать посещение различных тренинговых занятий.

Важно знать, что при терапии неврозов и острых депрессивных состояний, в том числе и тревожно-депрессивного расстройства, существует период повышенного суицидального риска, когда психотерапия приобретает критическую важность. Это период, когда в результате лечения уже уменьшается моторная заторможенность, но другие депрессивные симптомы еще сохраняется на прежнем уровне. При отсутствии повышенного внимания и поддержки в это время суицидальные попытки имеют высокий шанс повториться.

В большинстве случаев психотерапия в сочетании с другими методами лечения или на начальных стадиях даже без них может помочь избавиться от тревожно-депрессивного расстройства без последующих рецидивов. Однако она будет крайне малоэффективна для пациентов, лишенных навыков рефлексии, людей низкой интерперсональной сенситивностью, регидностью или грубым негативизмом, а также в тех случаях, когда пациент не стремится к выздоровлению, получая вторичную выгоду от своего состояния (желаемое внимание окружающих, избавление от ответственности, необходимости работать и т. д.).

Медикаментозная терапия в рамках лечения ТДР включает курс транквилизаторов, антидепрессантов и бетта-адреноблокаторов. Конкретные препараты, протяженность курса и дозировка определяется лечащим врачом также в индивидуальном порядке.

Антидепрессанты, как и при лечении других расстройств, назначаются в большинстве случаев длительным курсом, но в случае с ТДР совместно с транквилизаторами, так как эффект от антидепрессантов накопительный и начинает проявляться не раньше, чем через две недели, транквилизаторы же действовать через 15 минут.

Антидепрессанты не вызывают привыкания, способствуют снятию тревоги и симптомов депрессии: снимают апатию, повышают настроение, нормализуют сон и аппетит, а также помогают при болевых симптомах, повышая болевой порог.

При лечения тревожно-депрессивного расстройства препаратами выбора первой очереди являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) в сочетании с бензодиазепиновыми транквилизаторами; препаратами второй очереди — трициклические антидепрессанты и небензодиазепиновые транквилизаторы.

Бетта-адреноблокаторы при лечении ТДР применяются для избавления от вегетативных симптомов: тахикардии, аритмии, перепадов артериального давления, тремора, слабости, потливости др.

К методам физиотерапии, применяемым при лечении тревожно-депрессивных расстройств, относятся лечебный массаж, самомассаж, электромассаж и электросон. Эти процедуры оказывают расслабляющий и успокаивающий эффект, снижают напряжение и нормализуют сон.

Хотя специфических профилактических мер для неврозов, в том числе и тревожно-депрессивного расстройства, не существует, стоит помнить, что прежде всего эти заболевания становятся следствием постоянного пребывания в состоянии стресса, плохого психологического климата в семье, на работе, в окружении в целом, а также непроработанных психологических травм. Поэтому, заботясь, насколько возможно, о своем психическом здоровье, даже при наличии генетической предрасположенности, можно существенно снизить риск развития тревожно-депрессивного расстройства.

Для этого стоит постараться следовать общим рекомендациям:
• находить время для хобби, помогающих расслабиться и отвлечься от повседневных проблем;

• при обнаружении тревожащих симптомов, психологических проблем не избегать обращения за помощью к специалистам, прорабатывать эти проблемы и психологические травмы;

• проводить время в кругу близких людей, общение с которыми создает эмоциональные ресурсы, и, напротив, избегать токсичных отношений;

• уделять внимание теме психического здоровья, чтобы иметь больше шансов своевременно выявить возникшую проблему, помня, однако, что диагноз может поставить только специалист.

Генерализованное тревожное расстройство

Генерализованное тревожное расстройство - это устойчивое и очень сильное чувство тревоги, не связанное с существующими обстоятельствами

Лишь немногие частные психиатрические клиники Москвы предлагают действительно квалифицированное лечение столь обширного списка заболеваний, как это практикует наша клиника «Госпитальная».

Анорексия
Биполярное расстройство
Бредовые расстройства
Булимия
Галлюцинации
Голоса в голове
Деменция
Депрессивный психоз
Ипохондрический невроз
Маниакально-депрессивный психоз
Навязчивые состояния
Нарушения психики
Неврозы различной этиологии
Обсессивно-компульсивное расстройство
Панические атаки
Психозы
Расстройство пищевого поведения
Реабилитация после Covid 19
Соматоформные вегетативные расстройства
Страхи и Фобии
Суицидальное поведение
Тревожные расстройства
Хроническая усталость
Шизотипические расстройства
Шизофрения
Энцефалопатия

Апатия к жизни
Бессонница
Затяжная депрессия
Истерический невроз
Кошмары и ужасы во сне
Навязчивые мысли
Нервные срывы
Нервные тики
Патологическая сонливость
Психосоматические болезни
Стрессовое расстройство
Энурез и энкопрез

Депрессии начальной стадии
Детские травмы
Несчастная любовь
Низкая самооценка
Потеря близкого человека
Развод
Решение внутренних проблем
Семейные проблемы
Трудности в общении

Лечение агрессии у подростков
Лечение анорексии у подростков
Лечение подростковой депрессии
Лечение расстройства личности у подростков
Лечение РПП у подростков
Лечение шизофрении в подростковом возрасте
СДВГ у подростков - как лечить расстройство

Случай симптоматического злоупотребления алкоголем на фоне тревожно-депрессивного расстройства

В медицинский центр "Линия жизни" г. Магнитогорска обратилась женщина 39 лет с жалобами на ежедневное пьянство в течение года, утрату количественного контроля при употреблении алкоголя, приступы тревоги, плохое настроение, нарушение сна в виде долгого засыпания и частых ночных побуждений.

Жалобы

Сниженное настроение сопровождается безучастностью к окружающей жизни, утратой интересов к прежним увлечениям, безразличием к жизни членов семьи. Суточных колебаний настроения не отмечает. Утром просыпается, "и всё уже серое". Периодически 1-2 раза в день возникают приступы необъяснимой тревоги с тахикардией, ощущениями нехватки воздуха, кома в груди. Длительность приступа около 20 минут, после чего остается тяжесть в затылке.

Ежедневная алкоголизация помогает начать выполнять домашнюю работу, ухаживать за детьми. "Как только приняла бокальчик вина, появляется энергия, хочется шевелиться". Состояние возникло после ухода мужа из семьи около года назад. Со слов пациентки: "Муж всячески пытается загладить свою вину, становиться более внимательным, а меня это только раздражает. Я начинаю фантазировать, что у него было с другой, начинаю истерить, мне становится совсем плохо".

Анамнез

Наследственность отягощена алкоголизмом отца. Со вкусом алкоголя знакома с 16 лет. Сначала алкоголизировалась редко — 1-2 раза в месяц в компании друзей. Характер опьянения эйфорический. Предпочитает лёгкие алкогольные напитки (вино, пиво). Учащение алкоголизации последние 10 лет до 1-2 раз в неделю. Не опохмелялась, признаков утраты ситуационного и количественного контроля не отмечала. Возросла толерантность с 0,3 до 0,7 л вина. Последний год на фоне переживаний, связанных с изменой мужа, алкоголизируется ежедневно. Утрачен количественный контроль, ситуационный сохранён. Периодически отмечает палимпсесты (алкогольная амнезия), но затем память на события восстанавливается. Начинает алкоголизироваться с утра, так как у пациентки "без алкоголя нет ни сил, ни настроения двигаться". "Весь день хожу слегка пьяная, а вечером, когда накормлю всех, могу расслабиться и напиться". Последнее употребление алкоголя — одну неделю назад: пациентка "специально воздерживалась, чтобы начать лечиться".

Женщина является старшей из двух дочерей в семье служащих. Раннее развитие по возрасту. Отношения в родительской семье малоэмоциональные. Со стороны матери гиперопека, контролирующее поведение. В школе училась хорошо. Вышла замуж в 17-летнем возрасте. Закончила колледж. Двое сыновей 20 и 8 лет. Младший сын болеет бронхиальной астмой с частыми обострениями, поэтому после его рождения она перестала работать. Занимается домашним хозяйством. Отношения с мужем сейчас расценивает как хорошие. В течение семейной жизни муж неоднократно заражал её половыми инфекциями после внебрачных сексуальных связей, но пациентка его прощала. Год назад муж ушёл из семьи к молодой женщине, для пациентки это "было как гром среди ясного неба". Через два месяца муж вернулся в семью, и, со слов пациентки, "отношения стали очень хорошими, муж стал очень заботливым, улучшилась сексуальная жизнь, он говорит, что только я ему нужна". Однако пациентка изводит его упрёками, в социальных сетях постоянно следит за бывшей соперницей. Фиксирована на своих переживаниях.

Обследование

В беседе пациентка спокойна, подробно рассказывает о своём состоянии и переживаниях. Полностью ориентирована во всех сферах. Внешне спокойна. Фон настроения снижен, говорит тихим монотонным голосом, эмоционально лабильна, на глазах слёзы. Мышление последовательное, несколько замедленное. Расстройств восприятия нет. Память сохранена на прошедшие и текущие события. Интеллект соответствует образованию. К состоянию критична. Хочет восстановить семейные отношения и перестать думать о травмирующем событии. В отношении алкоголя хочет "иногда выпивать", но готова отказаться от алкоголя полностью, если не получится "пить в меру".

Проведено психодиагностическое исследование в динамике. До лечения выявлены средний уровень депрессии, высокий уровень ситуативной тревожности, средний уровень личностной тревожности, склонность к аддиктивному поведению, циклотимная акцентуация характера. После окончания курса терапии в динамическом исследовании показана положительная динамика по показателям депрессии и ситуативной тревожности до низкого уровня, а также снижение уровня нервно-психического напряжения.

Диагноз

Лечение

Пациентке был назначен курс психотерапии в течение трёх месяцев. Первые три недели — 2 раза в неделю, затем еженедельно. В психотерапии использовался фенменологический подход для разрешения внутреннего ценностного конфликта, а также поведенческий подход для формирования ресурсных поведенческих стратегий, восстановления межличностных отношений. Также клиентка освоила техники дыхательной саморегуляции и аутотренинга. Был проведен курс нейрометаболической терапии. Специфической противоалкогольной терапии не проводилось.

На фоне терапии состояние стабилизировалось. Изменилось ценностное отношение к себе и своему здоровью. Произошла дезактуализация конфликтной ситуации. Улучшились семейные и межличностные связи. Пациентка отмечает, что у неё исчезла тяга к алкоголю и ожидание встречи с друзьями как предвкушение выпивки. На фоне терапии было два эпизода умеренного употребления алкоголя по причинам: "неудобно было родственникам отказать", "на природе захотелось немного вина". Но клиентка не отмечает возобновления тяги или сверхценного отношения к алкоголю. Эти эпизоды стали мишенью терапии по формированию здорового стиля жизни.

На фоне проводимого лечения у пациентки полностью редуцировались тревожно-депрессивные состояния и стала неактуальна алкоголизация как средство облегчения этих состояний.

Заключение

Данный клинический случай является показательным по дифференциальной диагностике алкогольной зависимости и симптоматического злоупотребления алкоголем на фоне тревожно-депрессивного расстройства. Также интересной особенностью этого случая является положительный эффект психотерапии без использования специфической терапии антидепрессантами, анксиолитиками или противоалкогольными средствами.

Тревога - нормальный (физиологический) ответ организма на угрожающие или стрессогенные воздействия. Обычно симптомы транзиторны и хорошо поддаются контролю индивидуума. Вероятно, такая тревога выполняет сигнальную функцию («alarm» механизм) по подготовке организма к «встрече» опасности («бой» или «бегство»). Условно выделяют психологические симптомы тревоги и разнообразные физические (соматические) симптомы, большинство из которых связаны с активацией вегетативной нервной системы (табл. 1). Тревожные симптомы приобретают клиническую значимость, когда:

• выраженность симптомов достигает тяжелой степени;
• пролонгируется длительность симптомов;
• симптомы развиваются при отсутствии стрессорных факторов;
• симптомы нарушают физическое, социальное или профессиональное функционирование индивидуума.
Клинически значимая тревога встречается у 5-7% в общей популяции и у 25% или более пациентов, наблюдающихся врачами общей практики. Заболеваемость в течение жизни тревожными расстройствами может составлять свыше 30%. Тревога в подростковом и молодом взрослом возрасте часто в дальнейшем перерастает в депрессию. Грань между «нормальным» ответом на угрозу и патологическим тревожным расстройством часто весьма размыта и, возможно, существует континум от личностного дистресса до психического расстройства. Определенную помощь в диагностике патологической тревоги могут оказать надежные диагностические критерии тревожных расстройств, изложенные в МКБ-10. Согласно современным классификациям психических расстройств, тревожные расстройства распределены в восемь дискретных категорий: паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, агорафобия с паническим расстройством, обсессивно-компульсивное расстройство, социальная фобия, специфические фобии, посттравматическое стрессорное расстройство, острое стрессорное расстройство. Среди хронических форм тревоги паническое расстройство и генерализованное тревожное расстройство наиболее часто диагностируются врачами общей практики. Любое из перечисленных тревожных расстройств может протекать в субклинической форме.
Врач-невролог в своей повседневной практике встречается с тревожными расстройствами, находящимися в различных причинно-следственных отношениях с основным (неврологическим) заболеванием. Можно выделить как минимум три такие категории:
• Первичная патологическая тревога, проявляющаяся «неврологическими» знаками и симптомами.
• Тревожное расстройство коморбидное с текущим неврологическим заболеванием или смешанное тревожно-депрессивное расстройство коморбидное с текущим неврологическим заболеванием.
• Лекарственно индуцированная тревога, возникшая в результате терапии основного заболевания.
Пациенты, страдающие первичной хронической тревогой, наблюдаются врачами неврологами чаще всего с диагнозами: вегетативная дистония, нейроциркуляторная дистония, вегетативные кризы, симпто-адреналовые кризы. Для категории пациентов, обращающихся к неврологу, характерно жаловаться на «соматические» симптомы тревоги, которые являются в большинстве своем следствием активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Психические симптомы могут не осознаваться больным или расцениваться как нормальная реакция на «непонятное» болезненное состояние. Только активный расспрос пациентов позволяет выявить наряду с вегетативной дисфункцией психические тревожные симптомы. Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством (ГТР) и паническими атаками (ПА).
ГТР обычно возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало - между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Женщины заболевают ГТР в два и более раз чаще, чем мужчины. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство по поводу обыденных событий, которые пациент не может контролировать. Тревога ассоциирована с тремя или более и из представленных в таблице 2 симптомов.
Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы часто становятся ведущими жалобами больных с ГТР, что объясняет принятые ранее термины «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.
Паническое расстройство (ПР) - крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9-3,6% [1]. ПР в 2-3 раза чаще наблюдается у женщин. Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (панические атаки). Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. В отечественной литературе долгое время использовался термин - «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной нервной системы.
Диагностика панической атаки основывается на определенных клинических критериях. Паническая атака характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из списка паникоассоциированных симптомов (табл. 3).
Интенсивность основного критерия ПА - пароксизмальной тревоги - может варьировать в широких пределах: от выраженного аффекта паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Атаки, обедненные эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Паникоассоциированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью.
ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т.д.) способствует формированию ограничительного поведения, т.е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций. Трактовка пациентом ПА как проявления какого-либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, консультациям у специалистов различного профиля, неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пацента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.
Коморбидность ПР психопатологическим синдромам имеет тенденцию нарастать по мере длительности заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания проявляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.
Тревожное расстройство у пациентов с коморбидным неврологическим или соматическим заболеванием может проявляться различными симптомами, которые описаны при первичной патологической тревоге. Тревога особенно часто ассоциирована со следующими хроническими неврологическими заболеваниями: эпилепсия, инсульт, рассеянный склероз, хронические болевые синдромы, мигрень, болезнь Паркинсона и другие дегенеративные заболевания. Необходимость дифференцировать многие соматические симптомы тревоги от симптомов соматического или неврологического заболевания в некоторых случаях становится значительной проблемой. Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки неврологического заболевания, что часто влечет за собой необоснованную терапию.
Клиническая манифестация тревожных симптомов часто не удовлетворяет критериям очерченного тревожного расстройства и представляет собой рекуррентную группу симптомов с меньшей длительностью и выраженностью, чем это требуется для синдромальной классификации. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом оказывая крайне негативное влияние на качество жизни пациента и окружающих его лиц. Часто субсиндромальное тревожное расстройство является фактором риска развития тяжелой депрессии. Коморбидное тревожное расстройство независимо от степени выраженности оказывает существенное негативное влияние на течение основного (неврологического) заболевания. Например, тревога может привести к учащению эпилептических припадков или срыву лекарственной ремиссии, удлинить период реабилитации у пациентов, перенесших инсульт. Мягкие тревожные расстройства соответствуют синдромальным по продолжительности, но включают меньшее количество (от 2 до 4) тревожных симптомов или более четырех симптомов, незначительная выраженность (тяжесть) которых не удовлетворяет полностью диагностическим критериям. Изучение качества жизни у пациентов, страдающих субсиндромальной или мягкой тревогой, показало, что по параметрам профессиональной и социальной активности снижение качества жизни у них сопоставимо с пациентами, имеющими развернутое тревожное расстройство, и значительно хуже, чем у лиц, имеющих хроническое заболевание, не осложненное психопатологическими синдромами [3].
Эпидемиологические исследования показывают, что у пациентов, страдающих неврологическими заболеваниями, имется высокое превалирование сочетания симптомов тревоги или тревожных расстройств с депрессией. Например, эпидемиологическое исследование «RAPSODY» показало, что среди пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, у 14% имелось только тревожное расстройство, у 17% - только депрессивное расстройство, а у 36% - сочетание тревоги и депрессии [4]. Среди пациентов, страдающих эпилепсией и имеющих депрессию, 73% имели конкурирующее тревожное расстройство [2]. Сочетание тревоги и депрессии взаимно утяжеляет течение каждого синдрома и собственно неврологического заболевания (табл. 4).
Дополнительное диагностирование тревоги, безусловно, влияет на выбор терапии смешанного тревожно-депрессивного синдрома. Однако вычленение тревожных и депрессивных симптомов по большей части оказывается весьма сложной задачей, поскольку многие симптомы не обладают специфичностью (табл. 5). Не только общие симптомы, но и некоторые общие психобиологические звенья патогенеза позволяют обсуждать некий континеум: тревога-депрессия. Патогенное влияние тревоги и депрессии на течение и прогноз соматического (неврологического) заболевания также реализуется по общим механизмам, которые условно разделяют на психологические и биологические. К наиболее важным психологическим механизмам относят ухудшение соблюдения режима терапии основного заболевания, нарушение альянса «врач-пациент» (тревога и депрессия снижают коммуникативные возможности), склонность к злоупотреблению алкоголем и табакокурению. Биологическое влияние тревоги и депрессии на соматическое заболевание осуществляется через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящей к повышению уровня кортизола, и гиперактивацию симпато-адреналовой системы, приводящей к дисбалансу симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Многие лекарственные препараты и другие химические субстанции могут стать причиной тревожных симптомов. Чрезмерное употребление кофеина или резкое прекращение его употребления вызывает значимые тревожные симптомы [1]. Различные рецепторные медикаменты вызывают манифестацию тревоги, что трактуется как побочный эффект препарата. Способностью вызывать тревогу обладают: адренергические агонисты, бронходилататоры, кортикостероиды, препараты, влияющие на функцию щитовидной железы, антигипертензивные препараты, кардиоваскулярные препараты, особенно дериваты дегиталиса. Психотропные препараты, такие как нейролептики и реже селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, могут быть причиной акатизии, которая ассоциирована с тревогой. Все антидепрессанты при длительном использовании демонстрируют противотревожный эффект. Однако в инициальном периоде лечения все антидепрессанты без исключения могут индуцировать тревогу, что во многих случаях является причиной отказа пациента от терапии. Комбинация антидепрессанта с противотревожным препаратом на инициальный период лечения делает терапию в целом более успешной.
Хорошо известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Симптомы отмены седативных и снотворных препаратов близки по патогенезу и клиническим проявлениям к симптомам отмены алкоголя, но часто недооцениваются клиницистами как потенциальная причина тревоги. Оба эти состояния характеризуются следующими тревожными симптомами: нервозность, тахикардия, дрожь, потливость и тошнота. В то же время седативные препараты (бензодиазепины) используют для лечения тревожных симптомов. Поэтому возникают трудности при дифференцировке симптомов основного тревожного расстройства от симптомов отмены ассоциированных с использованием этих медикаментов.
Тревожные расстройства диагностируются лишь у 50% пациентов с очевидными симптомами [5]. Меньше чем 50% пациентов получают какое-либо лечение, и меньше 30% - адекватную терапию. Мягкие и субпороговые тревожные расстройства часто вообще не рассматриваются как мишень для лечения. Вероятность лечения повышается по мере утяжеления симптоматики (табл. 6). В то же время неадекватное лечение депрессии может спровоцировать появление тревоги как симптома частично леченной депрессии. Тревожное расстройство, являющееся остаточным проявлением леченой депрессии, большинством экспертов рассматривается как индикатор повышенного риска рекурентной депрессии.
Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Терапевтическую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства и степени его выраженности. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания. Препаратами первой очереди выбора для лечения хронических тревожных расстройств являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Бензодиазепиновые анксиолитики используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4-х недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. При кратковременных субсиндромальном или мягком тревожном расстройстве используются растительные успокаивающие сборы или препараты на их основе, антигистаминные препараты (гидроксизин). Валериана на протяжении многих лет используется в традиционной медицине благодаря гипнотическому и седативному эффектам и до настоящего времени остается высоко востребованным лекарством. Особо успешными оказались препараты, содержащие валериану и дополнительные фито-экстракты, усиливающие анксиолитический эффект валерианы. Широкое применение нашел препарат Персен, который содержит, помимо валерианы, экстракт мелиссы и мяты, что усиливает анксиолитический эффект валерианы и добавляет спазмолитическое действие. Особенно хорошо зарекомендовал себя в лечении субсиндромальных тревожных и мягких тревожных расстройств Персен Форте, в каждой капсуле которого содержится 125 мг экстракта валерианы против 50 мг в таблетке Персена, благодаря чему Персен Форте обеспечивает высокий и быстрый анксиолитический эффект. Более низкое содержание валерианы в таблетках Персена позволяет использовать эту форму в педиатрическй практике. Успех Персена в немалой степени связан с его спектром переносимости. Препарат практически не вызывает побочных эффектов, в то время как большинство анксиолитиков (бензодиазепины, антигистаминные препараты, антидепрессанты) обладают значительным спектром побочных эффектов: от развития зависимости до индуцирования сексуальной дисфункции. Спектр применения Персена Форте в практике клинициста-невролога чрезвычайно широк: от применения в монотерапии для лечения субсиндромальных и мягких тревожных нарушений до комбинации с антидепрессантами для нивелирования индуцированной тревоги в инициальный период лечения (табл. 7). Учитывая отсутствие каких-либо противопоказаний для использования Персена во взрослой практике, препарат может рассматриваться как альтернативное лечение у пациентов, имеющих противопоказания для использования анксиолитиков бензодиазепинового ряда или антидепрессантов. Например, многие антидепрессанты обладают конвульсогенным действием и не всегда могут быть назначены пациентам, страдающим эпилепсией.
Не существует четких рекомендаций по длительности терапии мягких и субсиндромальных тревожных синдромов. Тем не менее большинством исследований доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. В среднем лечение седативными растительными сборами составляет 2-4 месяца.

Литература
1. Bruce M, Scott N, Shine P, Lader M. Anxiogenic effects of caffeine in patients with anxiety disorders. // Arch Gen Psychiatry 1992;49:867-869.
2. Jones J, Hermann BP, Barry J et al. Clinical assessment of Axis I psychiatric morbidity in chronic epilepsy: a multicenter investigation. // J Neuropsychiatry Clin Neurisci 2005;17:172-179.
3. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. // J Psych Research 1995; 29: 121-131.
4. Mignon A, Linkowski P, Van Heeringen C, Dramaix M. Registry of patients with painful symptoms and observation of depression and anxiety. // 19th Congress of European college of Neuropsychopharmacology Paris, France, 16-20 sep. 2006.
5. Sartorius N, Ustun TB, Lecrubier Y, Wittchen HU. Depression comorbid with anxiety: results from the WHO study on psychological disorders in primary health care. Br J Psychiatry 1996 ; 168: 38-43.

Одним из самых распространенных психических заболеваний, которое затрагивает миллионы людей в мире, является депрессивное расстройство. Тревожные расстройства также распространены широко. Большинство пациентов с патологической тревогой обращаются к врачам общей практики с симптомами вегетативной дисфункции. В чистом виде тревога встречается у 40% пациентов, еще у 26% сопровождается депрессией (смешанное тревожное и депрессивное расстройство). Коморбидность тревоги и депрессии достаточно высока. Степень этой коморбидности меняется с возрастом. В обзоре рассмотрены вопросы диагностики и лечения тревожных и депрессивных расстройств. Их диагностика требует клинического исследования и применения опросников. В статье дается описание приложения «Невросканнер», которое включает в себя 4 шкалы для диагностики тревоги и депрессии: шкалу Вейна, шкалу Спилбергера, Госпитальную шкалу тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS), шкалу для определения уровня депрессии Монтгомери — Асберг (Montgomery — Asberg Depression Rating Scale, MADRS). На сегодняшний день накоплено большое количество данных, подчеркивающих значительное генетическое, нейробиологическое и симптоматическое совпадение депрессивных и тревожных расстройств, что объясняет, в частности, эффективность одних и тех же препаратов в лечении этих состояний (антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики).

Ключевые слова: тревожное расстройство, депрессивное расстройство, коморбидность, ангедония, диагностика, Невросканнер, антидепрессанты, анксиолитики, когнитивно-поведенческая терапия.

O.V. Kotova 1,2 , A.A. Belyaev 3 , E.S. Akarachkova 2

1 Medical Institute of the Russian University of Peoples’ Friendship, Moscow, Russian Federation

2 Autonomous Non-commercial Organization "Stress under Control", Moscow,

3 N.V. Sklifosovskiy Research Institute for Emergency Medical Aid, Moscow, Russian Federation

Depressive disorder, or depression, is one of the most common psychiatric diseases affecting millions worldwide. Anxiety disorders are also common. Most patients with anxiety refer to general practitioners with the signs of vegetative dysfunction. Anxiety per se occurs in 40% and is associated with depression (mixed anxiety-depressive disorder) IN 26%. Comorbidity of anxiety and depression is relatively high, and the extent of this comorbidity changes with aging. This paper reviews diagnostic and treatment modalities for anxiety and depression. Their diagnosis includes clinical examination and questionnaire. This paper describes Neuro Scanner, an application that includes four scales to diagnose anxiety and depression, i.e., the Veyn Scale, Spielberg Trait Anxiety scale, Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), and Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS). To date, a large amount of data illustrating a significant genetic, neurobiological, an d symptomatic similarity of depression and anxiety has been accumulated. This phenomenon accounts for the efficacy of the same drugs (e.g., antidepressants, anxiolytics, neuroleptics, etc.).

Keywords: anxiety, depression, comorbidity, anhedonia, diagnosis, Neuro Scanner, anti-depressants, anxiolytics, cognitive behavioral therapy.

Введение

Среди психических заболеваний, затрагивающих миллионы людей во всем мире, лидирующие позиции занимает депрессивное расстройство. Исследования, посвященные изучению методов диагностики и лечения депрессии, продолжаются, с каждым годом их становится все больше. Но, несмотря на это, проблемы аффективных расстройств, депрессии и разработки новых антидепрессантов остаются актуальными. Депрессия является серьезной клинической проблемой и характеризуется высоким уровнем психической и соматической коморбидности, что усложняет диагностику данного состояния. Депрессивное расстройство приводит к снижению качества жизни пациента и негативно сказывается на членах его семьи, они также подвержены более высокому риску развития депрессии, что в результате отрицательно влияет на экономическое развитие любой страны [1]. Для системы здравоохранения всех стран депрессивное расстройство является серьезным бременем, так как при этом психическом расстройстве высок уровень инвалидизации и суицидов [2, 3].

Согласно результатам эпидемиологических исследований распространенность депрессии в популяции составляет от 3% до 6%, ежегодно примерно 1% случаев диагностируется первично. Риск заболевания в течение жизни оценивается в 20% [4]. Крупномасштабные эпидемиологические исследования, такие как, например, российское исследование КОМПАС, свидетельствуют о том, что до 45-50% пациентов, обратившихся за помощью по поводу соматического заболевания к врачам первичного звена, страдают депрессивными расстройствами, при этом выраженная депрессия обнаруживается у 23% респондентов [5].

Тревожные и депрессивные расстройства — вопросы диагностики и лечения

Тревожные расстройства характеризуются всесторонними изменениями статуса пациента на следующих уровнях [6]:

В центральной нервной системе тревога контролируется лимбической системой. Наиболее значимым нейротрансмиттером, служащим для снижения уровня тревоги, является γ-аминомасляная кислота [7, 8]. Тревогу можно разделить на физиологическую, ту, которую испытывают здоровые люди, и патологическую. Патологическая тревога характеризуется следующими особенностями [9]:

всегда усиливается неадекватно внешней ситуации;

обусловлена внутренними причинами, т. е. неадекватной работой головного мозга, но также может провоцироваться и внешними стрессорами;

длится более 4 нед.

Патологическая тревога всегда неадаптивна, она приводит к подавлению, а не к усилению адаптационных возможностей организма. Пациенты с патологической тревогой обычно ищут помощи у врачей-интернистов. Только тревожное расстройство встречается у 40% пациентов, у 26% оно сопровождается депрессией (смешанное тревожное и депрессивное расстройство), и лишь у 2% пациентов отмечается депрессивное расстройство [10]. Такие пациенты чаще всего предъявляют разнообразные жалобы. Хотелось бы напомнить, что среди соматических нарушений при тревожном расстройстве, которые также могут быть проявлениями депрессии, можно выделить симптомы со стороны разных органов и систем [11], представленные в таблице 1.

Также при тревожном расстройстве могут наблюдаться двигательные, психические и поведенческие симптомы [12, 13].

Тревожные и депрессивные расстройства в высокой степени коморбидны. Степень коморбидности меняется с возрастом. Необходимо помнить, что тревожность более распространена в детстве, уровень депрессивных расстройств растет в подростковом и юношеском возрасте [14]. Чем старше человек, тем коморбидность тревоги и депрессии выше, как правило, вместе они более распространены, чем по отдельности. Поэтому более высокие уровни коморбидной тревоги и депрессии наблюдаются чаще у подростков, чем у детей [15]. Объясняя высокий уровень коморбидности тревоги и депрессии, называют несколько факторов, среди которых сочетание симптомов, — например, наличие негативной аффективности, повышенный семейный риск (например, психопатология у родителей), стресс, ошибки обработки информации и дисфункция в нейронных системах, связанные с модуляцией эмоций [16]. Необходимо отметить, что тревога часто предшествует началу депрессии, поэтому негативные последствия тревоги, особенно межличностная дисфункция, служат фактором риска для развития последующей депрессии [17]. Например, повышенная чувствительность к угрозе социальной оценки и связанное с этим социальное избегание подобных ситуаций могут повысить вероятность развития депрессии у ребенка, особенно когда это сопровождается неприятием со стороны сверстников [18, 19]. На сегодняшний день накоплено большое количество данных, подчеркивающих значительную генетическую, нейробиологическую и симптоматическую общность депрессивных и тревожных расстройств, при этом предполагается несовершенство современных систем классификации. Это во многом объясняет невозможность с помощью передовых методов лечения депрессии и тревожных расстройств облегчить симптомы у большого числа пациентов. В исследовании STAR*D приводятся следующие данные: ремиссия при лечении депрессии достигалась в 36,8, 30,6, 13,7 и 13% случаев после первого, второго, третьего и четвертого курсов терапии соответственно. Доля больных с ремиссией в этом исследовании составила 67% [20]. Показатели ответа на психотерапию (например, когнитивную или поведенческую терапию) характеризуются аналогичными закономерностями: только около 50% людей с депрессией или тревогой демонстрируют положительный ответ [21, 22].

В серии недавних обзоров 23 называется несколько причин умеренного успеха лечения этих распространенных и изнуряющих пациента расстройств. К ним относятся: высокая распространенность сопутствующей патологии (достигающая 75% в клинических выборках) [26], значительная неоднородность диагностируемых синдромов и неполное понимание патофизиологии и этиологии депрессии и тревожных расстройств. Все эти вместе взятые факторы представляют собой серьезный барьер на пути разработки и внедрения новых методов лечения. Одна из общих проблем тревожных и депрессивных расстройств — ангедония и отсутствие эффективных методов лечения ее симптомов. Применяемые в настоящее время психологические и фармакологические вмешательства обычно направлены на уменьшение негативного аффекта, а не на восстановление позитивного аффекта и гедонистического драйва. Однако известно, что низкий положительный аффект и ангедония являются важными маркерами повышенного риска развития депрессии и тревожных расстройств [27] и в значительной степени препятствуют участию пациента в лечении. В соответствии с концептуальными представлениями об ангедонии, согласно результатам исследований в области аффективной и поведенческой нейробиологии [28, 29], было показано, что ангедония не является унитарной конструкцией, а может быть разложена на психологически и нейробиологически различные субкомпоненты, включая ожидание вознаграждения, потребление вознаграждения и обучение вознаграждению. Важно отметить, что эти субкомпоненты поддерживаются частично неперекрывающимися нейронными цепями и нейротрансмиттерами и имеют различные поведенческие и когнитивные проявления. Многочисленные данные указывают на то, что эти субкомпоненты обработки вознаграждения и связанные с ними нейронные схемы не регулируются при различных расстройствах, включая депрессивное расстройство, тревожное расстройство, шизофрению и злоупотребление психоактивными веществами 30.

Современные подходы к диагностике тревожных и депрессивных расстройств

Лечение депрессивных и тревожных расстройств

Тревожные и депрессивные расстройства — тесно связанные формы психопатологии, с точки зрения общего риска и этиологической основы имеют выраженную вариабельность внутри семей и между поколениями. Поэтому депрессивные и тревожные расстройства с успехом лечат антидепрессантами, в частности селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) [35], которые действуют через одни и те же биологические механизмы, хотя и применяются в разных дозировках при этих расстройствах [36]. В недавнем метаанализе изучались вопросы эффективности лечения тревоги и депрессии у детей и подростков, специфичность такого лечения и его перекрестные эффекты (повлияло ли лечение депрессии на уменьшение тревоги и наоборот) [37]. В рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), проведенных для оценки эффективности лечения тревоги (n=18), было показано выраженное влияние как на тревожные, так и на депрессивные симптомы среди респондентов. Точно так же в РКИ, посвященных терапии депрессии (n=9), показано значимое влияние лечения как на депрессивные, так и на тревожные симптомы, однако более выраженные эффекты наблюдались в отношении депрессивного расстройства, чем в отношении тревожного. Таким образом, отмечены перекрестные эффекты при лечении, направленном либо только на тревогу, либо на депрессию.

Фармакологические эффекты антидепрессантов связаны с увеличением синаптической доступности биогенных моноаминов, таких как серотонин и норадреналин, основанной на моноаминовой теории депрессии. Антидепрессанты могут ингибировать обратный захват серотонина, норадреналина, дофамина или всех нейромедиаторов одновременно. Некоторые новые антидепрессанты имеют мультимодальную нейрорецепторную активность, например агомелатин и вортиоксетин [38]. Стойкая резистентность к психофармакотерапии формируется примерно у 20-30% пациентов, что требует проведения дополнительно электросудорожной терапии, транскраниальной магнитной стимуляции или глубокой стимуляции мозга [39]. Одной из проблем применения антидепрессантов является медленная редукция депрессивной и тревожной симптоматики у пациента. Большинство антидепрессантов развивают эффект через 3-4 нед. лечения, однако в некоторых случаях улучшение происходит в течение более длительного времени и для достижения клинического эффекта необходимо ждать от 4 до 6 нед. или дольше. Стойкий антидепрессивный эффект связан с формированием рецепторной гиперчувствительности и требует долгосрочной адаптации систем синаптической передачи в мозге [40]. В терапии тревожных расстройств применяются антидепрессанты, транквилизаторы, атипичные антипсихотики, антиконвульсанты, β-блокаторы. Пациенты с тревожными расстройствами зачастую нуждаются в лечении различными анксиолитиками — от бензодиазепиновых, имеющих широкий спектр фармакологической активности (сочетание анксиолитического эффекта с седативным, гипнотическим, противосудорожным, вегетонормализирующим, миорелаксантным эффектами), до атипичных противотревожных препаратов нового поколения, в которых анксиолитическое действие сочетается, напротив, со стимулирующим эффектом при отсутствии гипнотического и седативного эффектов, негативного влияния на внимание и скорость реакций.

В общеврачебной практике предпочтительно применять именно такие анксиолитики у пациентов с тревожными расстройствами, так как существует концепция об ограниченности терапевтических возможностей транквилизаторов и обоснованности их эффективного применения только при наличии достаточно простой структуры тревожной симптоматики (предложена Л. Мехилане в 1986 г.) [41, 42]. Если наблюдается снижение терапевтической эффективности анксиолитиков или присоединение фобий, обсессий, сенестопатий, конверсионной симптоматики, то необходимо включать в терапию нейролептики, антидепрессанты и другие лекарственные препараты [43]. Между тем недостаточная эффективность анксиолитиков у пациентов с тревожными расстройствами (в пределах 60-70%) может быть объяснена множественностью механизмов регуляции тревоги [44].

Нефармакологическое лечение тревоги и депрессии включает психотерапевтическое воздействие, физическую нагрузку, дыхательные тренинги. Психосоциальное вмешательство при тревоге и депрессии, например когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), продемонстрировала положительные эффекты в лечении как тревоги, так и депрессии. Благотворное влияние на оба расстройства можно объяснить действием на общие механизмы развития (например, отрицательное дезадаптивное познание). КПТ имеет некоторые общие элементы в лечении тревоги и депрессии (в частности, когнитивная реструктуризация, способность к решению проблем), но эта же терапия может быть уникальной для лечения тревоги (к примеру, обучение расслаблению) и депрессии (например, поведенческая активация) [45].

Таким образом, исследования тревожных и депрессивных расстройств продолжаются, но многие вопросы их диагностики, лечения и профилактики по-прежнему остаются проблемой и требуют дальнейшего изучения. К причинам лишь умеренного успеха лечения данных расстройств относятся высокая распространенность сопутствующей патологии, значительная неоднородность диагностических синдромов и неполное понимание патофизиологии и этиологии депрессии и тревожных расстройств. Все эти вместе взятые факторы являются серьезным барьером на пути разработки и внедрения новых методов лечения. Исследователи считают, что, улучшив понимание этиологических и психопатологических механизмов, лежащих в основе общих рисков развития депрессии и тревоги (например, негативная аффективность, поведенческое избегание), можно повысить эффективность терапии.

Благодарность

Редакция благодарит компанию «ЭГИС» за оказанную помощь в технической редактуре настоящей публикации.

Acknowledgements

The technical edition is supported by EGIS.

Сведения об авторах:

Беляев Антон Андреевич — врач-невролог, младший научный сотрудник отделения неотложной сосудистой хирургии, ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»; 129090, Россия, г. Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3; ORCID iD 0000-0002-7186-870X.

Акарачкова Елена Сергеевна — д.м.н., профессор, президент АНО Международное общество «Стресс под контролем»; 115573, Россия, г. Москва, ул. Мусы Джалиля, д. 40; ORCID iD 0000-0002-7629-3773.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах и методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 17.08.2021.

Поступила после рецензирования 09.09.2021.

Принята в печать 30.09.2021.

About the authors:

Anton A. Belyaev — neurologist, junior researcher of the Department of Urgent Vascular Surgery, N.V. Sklifosovskiy Research Institute for Emergency Medical Aid; 3, Bolshaya Sukharevskaya sq., Moscow, 129090, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-7186-870X.

Elena S. Akarachkova — Dr. Sc. (Med.), Professor, President of the Autonomous Non-commercial Organization "Stress under Control"; 40, Musa Dzhalil str., Moscow, 115573, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-7629-3773.

There is no conflict of interests.

Received 17.08.2021.

Revised 09.09.2021.

Accepted 30.09.2021.

Список литературы Свернуть Развернуть

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: