Токсический отек. Признаки токсического отека легких.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Отек легких - патологическое состояние, при котором происходит повышение содержания жидкости в легких - в альвеолах или интерстиции.

Альвеола - структурная единица легких, представляющая собой пузырек, наполняемый воздухом и выстланный изнутри одноклеточным эпителием, через который происходит газообмен между кровью в легочных капиллярах и воздухом в полости альвеол. Каждом легкое содержит более 300 миллионов альвеол.

Интерстиций легких - это структура, расположенная между альвеолами. В нем находятся кровеносные и лимфатические сосуды, клетки соединительной ткани, формирующие как бы «скелет» легких.

Кислород поступает с вдыхаемым воздухом в альвеолы, затем он проникает в капилляры. В крови кислород соединяется с гемоглобином эритроцитов и разносится с артериальной кровью ко всем тканям организма. Образовавшийся в тканях углекислый газ с венозной кровью транспортируется обратно в легкие и через те же альвеолы выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Таким образом, происходит газообмен между воздухом и кровью.

При отеке легких выделяют две фазы - интерстициальную и альвеолярную. Интерстициальная фаза отека появляется усилением проникновением транссудата (жидкости) в интерстициальную ткань. Далее жидкость переходит в просвет альвеол. При альвеолярной фазе отека легких жидкость, проникая в альвеолы, перемешивается с воздухом и образует пену, заполняющую дыхательные пути, что резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен и нередко приводит к асфиксии - остановке дыхания. Проникновением жидкости в бронхи вызывает такой характерный признак отека легких, как влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии, дыхание.

Выделяют следующие формы отека легких: кардиогенный отек легких (КОЛ), некардиогенный отек легких (НОЛ), остро протекающий отек легких (ОПОЛ), неврогенный отек легких (НЕОЛ), а также другие, более редкие формы.

Симптомы

Главным клиническим симптомом отека легких является одышка в покое. Развивается и ряд других клинических появления отека - удушье (ощущение нехватки воздуха) и тахипноэ (учащенное неглубокое дыхание).

При осмотре больного обнаруживается увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и частоты сердечных сокращений (тахикардия). Затруднение дыхание усиливается в положении лежа (ортопноэ), что заставляет больного находиться в полусидячем положении.

При аускультации выслушиваются влажные хрипы, возможно также наличие сухих хрипов вследствие гемодинамического бронхообструктивного синдрома из-за отека слизистых дыхательных путей. Отмечается цианоз, обусловленный гипоксемией. Сатурация кислорода снижена (менее 90 %). Кожные покровы холодные, что связано с периферической вазоконстрикцией вследствие активации симпатоадреналовой системы. Сознание больных может быть спутанным, вплоть до полного его отсутствия.

Каждая из форм отека легких имеет свои клинические особенности.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает, и она становится мучительной для больного даже за короткое время осмотра. Одышке предшествует тахипноэ. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки - мускулатура плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышц брюшного пресса. Человек вынужден занять положение ортопноэ, отмечается тахикардия, возможны и другие формы нарушений ритма сердца, сатурация кислорода снижается менее 90%. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но затем начинают выслушиваться повсеместно.

Остро прогрессирующий отек легких выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет особенности клинической картины. Его основными клиническими проявлениями являются кашель и одышка, которые очень быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья и состояние больного становится предельно тяжелым.

Некардиогенный отек легких вызван не патологией сердца, а повышением фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Он может быть токсигенный, нефрогенный, или связанным с другими причинами.

Нейрогенный отек легких возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани. Впервые он был описан в 1908 г. как осложнение у больных, перенесших эпилептические припадки. Развитие этого осложнения описано также при таких заболеваниях ЦНС, как опухоли центральной нервной системы, рассеянный склероз. Существует несколько теорий возникновения НЕОЛ. В патогенезе его развития в настоящее время многие исследователи ведущую роль отводят гиперкатехоламинемии. Была также предложена «теория взрыва», в основе которой лежит активация симпатической нервной системы, приводящая к быстрому подъему артериального давления как в большом, так и в малом круге кровообращения. В настоящее время находит подтверждение теория «двойного удара». Согласно данной теории, происходит последовательное воздействии на легкие двух групп повреждающих факторов - провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли и другие медиаторы воспалительной реакции) и последствий искусственной вентиляции, проводимой на фоне уже имеющегося острого респираторного дистресс-синдрома.

Отек легких при НЕОЛ сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови.

Формы

Как уже отмечалось, выделяют такие формы отека легких, как кардиогенный, некардиогенный, остро протекающий, неврогенный, а также такие редкие формы отека легких, как отек легких при высокогорной болезни, отравлении лекарственными веществами и некоторые другие формы.

Выделены формы, при которых ведущим патогенетическим механизмом развития отека легких служат 1) повышение гидростатического давления в альвеолярных капиллярах - кардиогенный и остро протекающий отек легких, и 2) повышение сосудистой проницаемости - некардиогенный и нейрогенный отек легких.

Описаны две клинические формы нейрогенного отека легких - фульминантная (характеризующаяся быстрым развитием в течение первых нескольких часов после острого повреждения головного мозга) и отсроченная. Первая форма характеризуется высокой летальностью - от 60 до 100%. Отсроченная форма возникает через 12‒24 ч после тяжелого поражения головного мозга и летальность при ней составляет около 50%.

Причины

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких. Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистого русла и накапливаются в интерстициальной ткани. Затем жидкость проникает в альвеолы, что становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких с развитием гипоксемии. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с нарушением проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов - хроническая сердечная недостаточность, у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов сердца. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалирует дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты.

Механизм развития отека легкого можно представить следующим образом. В норме выход жидкости из капилляров под действием гидростатического давления в них уравновешивается возвращением жидкости в капилляры под действием онкотического давления (давление создаваемое белками крови).

При развитии респираторного дистресс-синдрома (как тяжелого проявления дыхательной недостаточности), приводящего к некардиогенному отеку легких, повышается коэффициент фильтрации, в результате выход жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы увеличивается. В конечном итоге, развивается экссудативный отек легких - отек при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Механизм кардиогенного отека легких имеет другой патогенез. В капиллярах повышается гидростатическое давление и происходит пропотевание плазмы крови в интерстициальную ткань и альвеолы. В отличие от респираторного дистресс-синдром, при котором жидкость сначала с самого начала попадает в альвеолы, при кардиогенном отеке она сначала накапливается в перибронхиальном пространстве (интерстициальный отек), и только на поздней стадии жидкость поступает в альвеолы (альвеолярный отек). Пока не разовьётся альвеолярный отек, выраженной дыхательной недостаточности не происходит.

Независимо от причины развития отека легких, итогом является критическое нарушение сократимости миокарда и, как следствие, падение сердечного выброса, необходимого для поддержания адекватной периферической циркуляции. Это приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и к увеличению конечно-диастолического давления в левом желудочке, что, в свою очередь повышает, легочное венозное давление. При этом повышается гидростатическое давление, вследствие чего жидкость переходит в легочное интерстициальное пространство и альвеолы.

Главным патогенетическим механизмом кардиогенного отека легких является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие повышения давления в левом предсердии. Причинами кардиогенного отека легких являются заболевания, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет наличие одного из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Наиболее частой причиной служит систолическая дисфункция левого желудочка, которая развивается при ИБС, гипертонии, дилатационной кардиомиопатия, миокардите и гипотиреозе. Диастолическая дисфункция левого желудочка является основным патогенетическим фактором при гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатиях, артериальной гипертонии, обструкции выходного тракта левого желудочка при аортальном стенозе.
Остро прогрессирующий отек легких возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время. Нарушаются процессы обмена кислорода и углекислого газа, что приводит к снижению сатурации крови. Этиологическим фактором развития острого прогрессирующего отека легких является стремительное изменение функционального состояния сердца. Внезапное падение сократительной способности миокарда приводит к острому увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Основными причинами развития ОПОЛ являются - инфаркт, митральный стеноз, септический эндокардит, разрыв аневризмы аорты, травмы аорты, осложнениях после имплантации искусственного клапана. ОПОЛ может также развиться у больных с реноваскулярной гипертензии (чаще - у больных с двусторонним стенозом почечных артерий).

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через стенку легочных капилляров, но не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Данная патология определяется как состояние, при котором радиографическими методами устанавливается скопление жидкости в интерстициальной ткани и в альвеолярном пространстве, но давление в легочной артерии не превышает 18 мм рт. ст. Накопившиеся в интерстициальной ткани жидкость и белок начинают заполнять альвеолы, приводя к значительному ухудшению диффузии газов, респираторному дистрессу и резкому снижению сатурации. Наиболее часто НКОЛ развивается при сепсисе, острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей и легких, тяжелых травмах, вдыхании токсических веществ (кокаин, ракетное топливо и др.), после острого радиационного повреждения легких, в послеоперационном периоде после коронаропластики, при раке легкого, лимфоме легкого, а также как реакция легочных сосудов на массивное введение различных растворов и препаратов крови (включая белковые). НКОЛ возможен при высокогорной болезни при быстром подъеме на высоту 3000-4000 м над уровнем моря.

Нейрогенный отек легких также возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани с последующим ее пропитыванием в альвеолы. Часто с данной клинической проблемой врачи встречаются при черепно-мозговых травмах, полученных во время военных действий. В мирное время это проблема отмечается у пострадавших в транспортных авариях. Патогенетическая особенность неврогенного отека легких состоит в том, что в его развитии участвуют как центральные механизмы регуляции, так и локальные изменения в гемодинамике легких, затрагивающие регуляцию гидростатического и онкотического давления.

Методы диагностики

Диагностика отека легких осуществляется врачами - пульмонологом, терапевтом, кардиологом - на основании жалоб больного (если их сбор возможен), данных анамнеза, клинического осмотра, обязательного применения методов инструментальной диагностики и лабораторных исследований. Диагностика направлена на выявление причин развития отека, установления клинической формы заболевания, тяжести состояния и возникающих осложнений.

Основными клиническими признаком развития отека легких является внезапное начало с ощущением нехватки воздуха и кашель - вначале сухой, затем с отделением мокроты, которая позже становится пенистой и нередко окрашенной в розовый цвет из-за примеси крови.

Для диагностики заболеваний, которые могут быть причиной развития отека легких, назначают клинический анализ крови, общий анализ мочи и биохимические исследования крови. Для проведения дифференциальной диагностики заболеваний сердца назначают выполнения маркеров поражения сердечной мышцы - креатинкиназы МВ и тропонинов. Определение содержания уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP, NT-proBNP), как маркера сердечной недостаточности, позволяет подтвердить кардиогенную природу отека легких.

Электрокардиография (ЭКГ) является обязательным этапом обследования пациентов. Часто изменения на ЭКГ сразу позволяют установить причину развития отека легких (инфаркт миокарда, аритмия и др.)

Трансторакальная эхокардиография (ЭХО-КГ) лает возможность оценить функциональное состояние сердечной мышцы (миокарда), состояние клапанов, что часто позволяет установить причину отека легких.

Рентгенографию грудной клетки (легких) необходимо выполнять у всех больных с сердечной недостаточностью для определения выраженности застоя в легких.

Пульсоксиметрия проводится для оценки сатурации крови кислородом и ее необходимо выполнить перед кислородотерапией.

Катетеризация легочной артерии позволяет измерить показатели центральной гемодинамики (давления заклинивания легочной артерии - ДЗЛА) и провести дифференциальную диагностику между отеком легких кардиогенной и некардиогенной природы. Если ДЗЛА выше 18 мм рт. ст., то речь идет о кардиогенном отеке легкого.

Дифференциальная диагностика острого прогрессирующего отека легких проводится с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой пневмонией, инфарктом миокарда.

Основные используемые лабораторные исследования:

Клинический анализ крови.
Биохимический анализ крови (включая мочевину, креатинин).
Общий анализ мочи.
Пульсоксиметрия (определение степени насыщения крови кислородом).
Маркеры повреждения миокарда (креатинкиназа МВ, тропонин I, тропонин T).
Мозговой натрийуретический гормон (NT-proBNP).

Основные используемые инструментальные исследования:

ЭКГ.
Эхокардиография (ЭХО-КГ).
Рентген грудной клетки (легкие).
УЗИ органов брюшной полости (печень, почки).
Катетеризация легочной артерии.

Лечение

Неотложные мероприятия при отеке легких мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в легких и улучшение оксигенации крови.

В первую очередь проводят мероприятия для стабилизации сатурации крови (до 95-98%). С этой целью проводят ингаляцию кислородом - неинвазивную вентиляцию с положительным давлением (НПВД). Искусственная вентиляция легких с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД.

Медикаментозная терапия заключается в назначении препаратов, нормализующих деятельность сердечной мышцы, сосудов, дыхания. С этой целью назначают морфин и его аналоги (морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии), вазодилятаторы (сосудорасширяющие средства - нитроглицерин, нитропруссид натрия). Для увеличения сердечного выброса при снижении артериального давления назначают добутамин. Гaнглиоблокаторы короткого действий эффективны, когда причиной отека легких является повышение артериального давления. При возникновении отека легких на фоне гипертонического криза вводят антигипертензивные препараты. Для купирования отека легких широко используются диуретики, которые показаны при острой и декомпенсации хронической сердечной недостаточности при наличии симптомов задержки жидкости. Препаратом, обладающим обладает двойным механизмом действия - инотропным и сосудорасширяющим - является левосимендан (кардиотоническое средство). Он показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Применение невысоких доз сердечных гликозидов у больных с тяжелой сердечной недостаточностью уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации.

Для уменьшения бронхоконстрикции (сужения бронхов), увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия и увеличения сократимости миокарда назначают аминофиллин (теофиллин + этилендиамин).

Осложнения

При отеке легких может происходить резкое угнетения дыхания, ишемические повреждения внутренних органов. Возможно развитие пневмонии и пневмосклероза.

Профилактика

К основному виду профилактики развития отека легких относится своевременное и адекватное лечение заболеваний, которые могут привести к его развитию - болезней сердца и сосудов (ИБС, гипертоническая болезнь и др.), заболеваний почек и печени, травматических повреждений головного мозга и ряда других патологических состояний

Советы пациенту

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких - это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) - накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение - примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины - важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина - органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора - морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия - сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. - 2011.

4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. - 2007.

Токсический отек легких

Токсический отек легких - это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени - бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. - 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Токсический отек легких: причины развития

Токсический отек легких — это опасное, остро развивающееся патологическое состояние, обусловленное поступлением в дыхательные пути пульмонотоксических химических веществ. За счет воздействия таких веществ, отмечается повышение проницаемости стенки капилляров, что ведет к избыточному накоплению жидкости в легочном интерстиции. Данное заболевание характеризуется наличием нескольких этапов, которые последовательно сменяют друг друга. В том случае, если медицинская помощь не была оказана в кратчайшие сроки, существует большая вероятность гибели больного человека за счет прогрессирующих дыхательных нарушений.

Наиболее часто отек легких является результатом различных нарушений со стороны функциональной активности сердечно-сосудистой системы. На долю токсической формы этой патологии приходится не более десяти процентов от всех случаев. С данным состоянием могут столкнуться люди абсолютно любого возраста и пола. Токсическое поражение легких является самой тяжелой формой воздействия ядов на дыхательные пути. Даже если состояние больного человека удалось стабилизировать и его жизни больше ничего не угрожает, существует риск развития и других, отдаленных осложнений. В качестве примера можно привести токсическую эмфизему, замещение легочной ткани соединительнотканным компонентом, поражение центральной нервной системы, а также различные болезни со стороны печени и почек.

Как мы уже сказали ранее, в основе возникновения токсического отека легких лежит проникновение в дыхательную систему раздражающих или удушающих химических веществ. Такой патологический процесс бывает связан с аммиаком, оксидом азота, угарным газом, фтористым водородом и так далее. В настоящее время данное состояние чаще всего встречается у людей, работающих на химических производствах, при несоблюдении ими техники безопасности. Раньше подавляющее большинство случаев этого нарушения было связано с техногенными авариями или военными действиями.

В основе механизма развития токсического отека легких лежит первичное повреждение пульмотоксическими веществами альвеолярно-капиллярного барьера. На этом фоне запускается ряд сложных биохимических процессов, приводящих к тому, что альвеоциты и эндотелиоциты гибнут. В просвете альвеол скапливается большое количество жидкости, за счет чего нарушается процесс газообмена. В крови снижается уровень кислорода и повышается концентрация углекислого газа. В результате происходящих нарушений изменяются реологические свойства крови и страдают другие внутренние органы.

В классификацию этой болезни включены три ее варианта: завершенный, абортивный и «немой». В классических случаях встречается завершенный вариант. В его развитии выделяют несколько идущих друг за другом этапов, которые различаются на основании сопутствующих клинических проявлений. Абортивный вариант характеризуется более легким течением, так как он не проходит все этапы. Отек легких, протекающий в «немом» варианте, устанавливается в том случае, если возникшие изменения можно обнаружить только при проведении рентгенографии.

Симптомы при токсическом отеке легких

Как мы уже сказали, данный патологический процесс начинается остро. При завершенном варианте все начинается с рефлекторного этапа. Он наступает практически сразу же после контакта дыхательных путей с токсическим веществом. Присутствуют такие симптомы, как покашливание, слизистое отделяемое из носа, дискомфорт и першение в области гортани. Больной человек предъявляет жалобы на умеренную болезненность в грудной клетке, затруднение дыхания, повышенную слабость и приступы головокружения. Как правило, вышеописанные проявления не приводят к значительному ухудшению общего состояния пациента, они постепенно стихают и переходят во второй этап.

Продолжительность второго этапа составляет от двух до двадцати четырех часов. Он называется скрытым. Пациент чувствует себя относительно хорошо и не указывает на наличие каких-либо беспокоящих его моментов. Однако в ходе физикального обследования можно выявить ряд нарушений.

Следующий этап характеризуется нарастанием клинической картины. Возникают такие симптомы, как выраженные приступы одышки, вплоть до удушья, побледнение кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. В обязательном порядке присутствует сильный кашель. При кашле выделяется очень большое количество пенистой мокроты. Пациент указывает на нарастающее недомогание с присоединением головной боли. Болевой синдром в груди также становится более интенсивным.

Четвертый этап сопровождается дальнейшим прогрессированием заболевания. В ряде случаев пациент становится возбужденным, жадно глотает воздух, мечется по кровати. Из дыхательных путей выделяются пенистые массы, имеющие розоватый цвет. Кожа приобретает синюшный оттенок, а сознание угнетается. Существует еще и второй вариант, при котором резко нарушается функциональная активность не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой системы. Если медицинская помощь не была оказана, больной человек погибает на этом этапе.

При правильно подобранной врачебной тактики наступает завершающий этап. Он проявляется постепенным стиханием всех вышеописанных симптомов и нормализацией общего состояния пациента.

Диагностика и лечение болезни

Данная болезнь диагностируется на основании общего осмотра человека, аускультативного обследования и рентгенографии легких. В обязательном порядке проводятся анализы крови, в которых будет обнаруживаться ряд характерных признаков. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы показано назначение электрокардиографии.

Лечение токсического отека легких сводится к использованию глюкокортикостероидов, мочегонных препаратов, бронхолитиков. В том случае, если дыхательные нарушения прогрессируют больного человека переводят на искусственную вентиляцию легких. Для профилактики осложнений назначаются антибактериальные средства и антикоагулянты.

Профилактика токсического отека легких

Единственным методом профилактики является соблюдение всех техник безопасности при работе с химическими веществами.

Ответив на вопросы теста, вы узнаете, подвержены ли одному из самых распространенных недугов курильщиков — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Отек легких

Отек легких - острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких - клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца - аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии - кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный - развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый - нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый - имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной - развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс - нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители - антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Читайте также: