Тормозные контуры нервной системы. Синаптическое утомление

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Механизм проведения возбуждения. Нервные импульсы распространяются по нервным волокнам от рецепторов к нервному центру или от нервного центра к эффектору. Нервные волокна делят на три класса: А, В и С. К классу А относятся толстые миелиновые волокна, скорость проведения возбуждения в них достигает 70-120 м/c. К классу В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы, скорость проведения возбуждения в них 3-14 м/c. Волокна класса С - безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения возбуждения - 0,5-2 м/с.

Механизм проведения возбуждения в нервных волокнах объясняется возникновением локальных токов, появляющихся между возбужденным и невозбужденным участками мембраны нервного волокна.

В безмиелиновых волокнах возбуждение распространяется непрерывно, а в миелинизированных волокнах - скачками между перехватами Ранвье.

Синаптическая передача нервного импульса.Синапс - это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). В нервной системе синапсы образуются между отростками разных нейронов, а так же между отростками и телами клеток. Соответственно их называют аксо-аксональными, аксо-дендритными, аксо-соматическими, дендро-дендритными. Передача возбуждения с отростка одной нервной клетки на отросток или тело другой нервной клетки возможна двумя способами: электрическим и химическим. Возбуждающим электрическим синапсам свойственна очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран для прохождения через них электрического тока. Такие синапсы находятся в сердечной мышце, гладких мышцах и железистой ткани. Основным способом передачи возбуждения между нервными клетками является химический. Синапс с химической передачей состоит из синаптической терминали, пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны.

В пресинаптическом окончании синапса находятся митохондрии и пресинаптические пузырьки (визикулы) c медиатором. Синаптическая щель имеет ширину 20-50 нм. Постсинаптическая мембрана утолщена и образована мембраной иннервируемой клетки, а в концевой пластинке - мембраной мышечного волокна.

Механизм синаптической передачи.Под влиянием нервного импульса наступает деполяризация окончаний аксона, что повышает в нем концентрацию Ca и К

Свойства нервных центров.Группа нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или управления одной из функций организма, образует нервный центр. Свойства нервных центров зависят от строения и механизма передачи возбуждения в синапсах: 1.Одностороннее проведение возбуждения. В нервном центре, в отличии от нервного волокна, возбуждение распространяется только в одном направлении: от центростремительного нейрона к центробежному. 2. Замедление проведение возбуждения. Это свойство вызвано тем, что в нервном центре может быть несколько нейронов и, следовательно, столько же синапсов. В каждом синапсе происходит синаптическая задержка проведения возбуждения. 3. Суммация. Заключается в накоплении (сложении) эффектов подпороговых раздражений. Одно пдпороговое раздражение не вызывает ответной рефлекторной реакции, а несколько подпороговых раздражений в сумме дают нужный эффект. 4. Трансформация ритма возбуждения. Нервные центры обладают способностью трансформировать частоту и ритм поступающих импульсов. На одиночное раздражение, поступившее в нервный центр, он может ответить серией импульсов. 5. Последействие. Ответная рефлекторная реакция продолжается некоторое время после прекращения действия раздражителя. Причиной последействия являются следовая деполяризация и циркуляция нервных импульсов по кольцевым связям между нейронами данного центра. 6. Утомляемость нервного центра. Утомление в ЦНС возникает в нервном центре. Это обусловлено его низкой лабильностью. Утомление в нервном центре проявляется в постепенном уменьшении, а затем и прекращении рефлекторного ответа при действии раздражителя. Причиной возникновения утомления является нарушение передачи возбуждения в синапсах. 7. Пластичностьнервных центров. В определенных условиях нервные центры перестраиваются и приобретают новые, несвойственные им ранее функции. Это особенно ярко проявляется при операциях удаления различных отделов мозга.

Координирующая роль ЦНС. Приспособление организма к различным изменениям внешней среды возможно благодаря наличию в ЦНС координации функций. Под координацией функций понимают взаимодействие нейронов, а следовательно и нервных процессовв ЦНС, которое обеспечивает ее согласованную деятельность, направленную на интеграцию (объединение) функций различных органов и систем организма. Известен ряд механизмов, лежащих в основе координирующей деятельности нервной системы. Одни из них связаны с морфологическими особенностями ее строения (принцип общего конечного пути, принцип обратных связей), другие - с функциональными свойствами (иррадиация, индукция, доминанта).

Принцип общего конечного пути. Был открыт Ч.С. Шеррингтоном. Этот принцип исходит из анатомического соотношения между афферентными и эфферентными нейронами. Количество чувствительных нейронов, приносящих возбуждение в ЦНС в 5 раз больше, чем двигательных. Поэтому, к одному мотонейрону поступают импульсы от многих рецепторов, расположенных в различных частях тела. Этот процесс называется конвергенцией. Таким образом, самые разнообразные стимулы могут быть причиной одной и той же рефлекторной реакции, т.е. происходит борьба за “общий конечный путь”.

Принцип обратных связей. Воздействие работающего органа на состояние управляющего им центра называется обратной связью. Различают положительные и отрицательные обратные связи. Если импульсы, возникающие в результате какой-либо рефлекторной реакции, поступая в управляющий ею нервный центр, усиливают ее, - это положительная обратная связь. Если они угнетают эту реакцию, то это отрицательная обратная связь.

Иррадиация. Возбуждение, возникшее в одном из нервных центров, способно распространятся по ЦНС, возбуждая новые участки. Процесс распространения возбуждения называют иррадиацией. Она обусловлена наличием многочисленных связей между нейронами в ЦНС.

Индукция. Процессы возбуждения и торможения в ЦНС находятся в определенных отношениях, которые осуществляются по законам индукции. Возбуждение, возникшее в одном нервном центре, “наводит” торможение на другой, и наоборот.

Принципдоминанты. Был разработан А.А. Ухтомским. Господствующий очаг возбуждения, определяющий характер ответных реакций организма на внешние и внутренние раздражения, Ухтомский назвал доминантой. Доминантный очаг возбуждения характеризуется признаками: 1) повышенной возбудимостью; 2) стойкостью возбуждения; 3) повышенной способностью к суммации возбуждения; 4) инерцией, т.е. способностью длительно сохранять возбуждение после окончания действия раздражителя; 5) способностью вызывать сопряженное торможение.

Торможение в ЦНС. Торможение - это особый нервный процесс проявляющийся в уменьшении или полном исчезновении ответной реакции. Процесс торможения в ЦНС был открыт И.М. Сеченовым (1862). В ЦНС наряду с возбуждающими имеются и тормозные нейроны. На каждой нервной клетке располагаются возбуждающие и тормозные синапсы. Поэтому, в каждый момент на теле нейрона в одних синапсах возникает возбуждение, а в других - торможение.

По характеру возникновения различают первичное и вторичное торможение.

Первичное торможение возникает под влиянием раздражения сразу без предварительного возбуждения и осуществляется с участием тормозных синапсов. Вторичное торможение осуществляется без участия тормозных структур и возникает вследствие перехода возбуждения в торможение. Первичное торможение по месту возникновения может быть пресинаптическим и постсинаптическим. Пресинаптическое торможение осуществляется перед прохождением импульса через синапс. Постсинаптическое торможение может быть прямым и возвратным. Прямое торможение осуществляется вставочными нейронами спинного мозга, корзинчатыми нейронами таламуса, тормозными клетками мозжечка, а возвратное торможение через специальные тормозные нейроны - клетки Реншоу.

Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения. Тормозные синапсы и их медиаторы. Ионные механизмы ТПСП

Торможение - активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное . Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора.

Различают два вида первичного торможения:

- пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

- постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное . Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения:

- запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

- пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

- торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

- торможение по принципу отрицательной индукции;

- торможение условных рефлексов.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга - клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, ГАМК и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.

Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.

Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП.

Функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы. Сравнительная характеристика симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев — пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов.

Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию.

Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС.

Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12-14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения.

Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных — до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах — следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300-400 мс).

ВНС обеспечивает экстраорганную и внутриорганную регуляцию функций организма и включает в себя три компонента:

Вегетативная нервная система обладает рядом анатомических и физиологических особенностей, которые определяют механизмы ее работы.

Анатомические свойства:

1. Трехкомпонентное очаговое расположение нервных центров. Низший уровень симпатического отдела представлен боковыми рогами с VII шейного по III-IV поясничные позвонки, а парасимпатического - крестцовыми сегментами и стволом мозга. Высшие подкорковые центры находятся на границе ядер гипоталамуса (симпатический отдел - задняя группа, а парасимпатический - передняя). Корковый уровень лежит в области шестого-восьмого полей Бродмана (мотосенсорная зона), в которых достигается точечная локализация поступающих нервных импульсов. За счет наличия такой структуры вегетативной нервной системы работа внутренних органов не доходит до порога нашего сознания.

2. Наличие вегетативных ганглиев. В симпатическом отделе они расположены либо по обеим сторонам вдоль позвоночника, либо входят в состав сплетений. Таким образом, дуга имеет короткий преганглионарный и длинный постганглионарный путь. Нейроны пара-симпатического отдела находятся вблизи рабочего органа или в его стенке, поэтому дуга имеет длинный преганглионарный и короткий постганглионарный путь.

3. Эффеторные волокна относятся к группе В и С.

Физиологические свойства:

1. Особенности функционирования вегетативных ганглиев. Наличие феномена мультипликации (одновременного протекания двух противоположных процессов - дивергенции и конвергенции). Дивергенция - расхождение нервных импульсов от тела одного нейрона на несколько постганглионарных волокон другого. Конвергенция - схождение на теле каждого постганглионарного нейрона импульсов от нескольких преганглионарных.

Это обеспечивает надежность передачи информации из ЦНС на рабочий орган. Увеличение продолжительности постсинаптического потенциала, наличие следовой гиперполяризации и синоптической задержки способствуют передаче возбуждения со скоростью 1,5-3,0 м/с. Однако импульсы частично гасятся или полностью блокируются в вегетативных ганглиях. Таким образом они регулируют поток информации из ЦНС. За счет этого свойства их называют вынесенными на периферию нервными центрами, а вегетативную нервную систему - автономной.

2. Особенности нервных волокон. Преганглионарные нервные волокна относятся к группе В и проводят возбуждение со скоростью 3—18 м/с, постганглионарные - к группе С. Они проводят возбуждение со скоростью 0,5-3,0 м/с. Так как эфферентный путь симпатического отдела представлен преганглионарными волокнами, а парасимпатического - постганглионарными, то скорость передачи импульсов выше у парасимпатической нервной системы.

Таким образом, вегетативная нервная система функционирует неодинаково, ее работа зависит от особенностей ганглиев и строения волокон.

Симпатическая нервная система осуществляет иннервацию всех органов и тканей (стимулирует работу сердца, увеличивает просвет дыхательных путей, тормозит секреторную, моторную и всасывательную активность желудочно-кишечного тракта и т. д.). Она выполняет гомеостатическую и адаптационно-трофическую функции.

Ее гомеостатическая роль заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма в активном состоянии, т. е.симпатическая нервная система включается в работу только при физических нагрузках, эмоциональных реакциях, стрессах, болевых воздействий, кровопотерях.

Адаптационно-трофическая функция направлена на регуляцию интенсивности обменных процессов. Это обеспечивает приспособление организма к меняющимся условиям среды существования.

Таким образом, симпатический отдел начинает действовать в активном состоянии и обеспечивает работу органов и тканей.

Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.

Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя. Это проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта при уменьшении уровня глюкозы в крови и т. д.

Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.

Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки. Это приводит к поступлению нервных импульсов в ЦНС, где они обрабатывают и по эффекторному пути направляются до сфинктеров, вызывая их расслабление.

Метсимпатическая нервная система представляет собой совокупность микроганглиев, расположенных в ткани органов. Они состоят из трех видов нервных клеток - афферентных, эфферентных и вставочных, поэтому выполняют следующие функции:

- обеспечивает внутриорганную иннервацию;

- являются промежуточным звеном между тканью и экстраорганной нервной системой. При действии слабого раздражителя активируется метсимпатический отдел, и все решается на местном уровне. При поступлении сильных импульсов они передаются через парасимпатический и симпатический отделы к центральным ганглиям, где происходит их обработка.

Метсимпатическая нервная система регулирует работу гладких мышц, входящих в состав большинства органов желудочно-кишечного тракта, миокарда, секреторную активность, местные иммунологические реакции и др.

Роль СМ в процессах регуляции деятельности ОДА и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга. Клинически важные спинальные рефлексы.

СМ - наиболее древнее образование ЦНС. Характерная особенность строения - сегментарность.

Нейроны СМ образуют его серое вещество в виде передних и задних рогов. Они выполняют рефлекторную функцию СМ.

Задние рога содержат нейроны (интернейроны), которые передают импульсы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны, к передним рогам спинного мозга. Задние рога содержат афферентные нейроны, которые реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения.

Передние рога содержат нейроны (мотонейроны), дающие аксоны к мышцам, они являются эфферентными. Все нисходящие пути ЦНС двигательных реакций заканчиваются в передних рогах.

В боковых рогах шейных и двух поясничных сегментов располагаются нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, во втором-четвертом сегментах - парасимпатического.

В составе СМ имеется множество вставочных нейронов, которые обеспечивают связь с сегментами и с вышележащими отделами ЦНС, на их долю приходится 97 % от общего числа нейронов спинного мозга. В их состав входят ассоциативные нейроны - нейроны собственного аппарата СМ, они устанавливают связи внутри и между сегментами.

Белое вещество СМ образовано миелиновыми волокнами (короткими и длинными) и выполняет проводниковую роль.

Короткие волокна связывают нейроны одного или разных сегментов спинного мозга.

Длинные волокна (проекционные) образуют проводящие пути спинного мозга. Они формируют восходящие пути, идущие к головному мозгу, и нисходящие пути, идущие от головного мозга.

Спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функции.

Рефлекторная функция позволяет реализовать все двигательные рефлексы тела, рефлексы внутренних органов, терморегуляции и т. д. Рефлекторные реакции зависят от места, силы раздражителя, площади рефлексогенной зоны, скорости проведения импульса по волокнам, от влияния головного мозга.

Рефлексы делятся на:

1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей);

2) интероцептивные (возникают при раздражении прессо-, механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные - рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные - рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру;

3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Они имеют моносинаптическую рефлекторную дугу. Проприоцептивные рефлексы регулируют двигательную активность за счет сухожильных и позотонических рефлексов. Сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов, с трехглавой мышцы плеча и т. д.) возникают при растяжении мышц и вызывают расслабление или сокращение мышцы, возникают при каждом мышечном движении;

4) позотонические рефлексы (возникают при возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения и положения головы по отношению к туловищу, что приводит к перераспределению тонуса мышц (повышению тонуса разгибателей и уменьшению сгибателей) и обеспечивает равновесие тела).

Исследование проприоцептивных рефлексов производится для определения возбудимости и степени поражения ЦНС.

Проводниковая функция обеспечивает связь нейронов СМ друг с другом или с вышележащими отделами ЦНС.

Спинальное животное - животное, у которого пересечен СМ, часто на уровне шеи, но функция большей части СМ сохраняется;

Сразу после перерезки СМ большинство его функций ниже места пересечения у спинального животного резко угнетаются. Через несколько часов (у крыс и кошек) или несколько дней, недель (у обезьян) большинство свойственных спинному мозгу функций восстанавливаются почти до нормы, обеспечивая возможность экспериментального исследования препарата.

Процессы торможения в центральной нервной системе

В центральной нервной системе постоянно функционируют два основных, взаимосвязанных процесса - возбуждение и торможение.

Торможение - это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Явление центрального торможения, т. е. торможения в ЦНС, было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившим название "опыт сеченовского торможения". Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывали кристаллик поваренной соли, что приводило к увеличению времени двигательных рефлексов, т. е. к их торможению. Время рефлекса - это время от начала раздражения до начала ответной реакции.

Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т. е. оно направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам, при этом выключая те пути и нейроны, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата. Важность этой функции процесса торможения для функционирования организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения. В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособителъная деятельность становится невозможной. Во-вторых, торможение выполняет охранительную или защитную функцию, пред охраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.

Теории торможения. Н. Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда которого мала. Н. Е. Введенский полагал, что в нервно-мышечном препарате при частом раздражении возникает процесс пессимального торможения, т. е. торможение является как бы следствием перевозбуждения. Сейчас установлено, что его механизм заключается в длительной, застойной деполяризации мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс - торможение. Следовательно, возбуждение и торможение являются как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах, с участием одного и того. же медиатора. Данная теория торможения называется унитарно-химической или монистической.

Медиаторы на постсинаптической мембране могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для ионов калия или хлора, в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с участием тормозных и возбуждающих медиаторов соответственно.

Классификация центрального торможения. Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:

• по электрическому состоянию мембраны - деполяризационное и гиперполяризационное;

• по отношению к синапсу - пресинаптическое и постсинаптическое;

• по нейрональной организации - поступательное, латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.

Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации, и гиперполяризационным, если - гиперполяризации.

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. В любом случае активации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшающей условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 14). Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-видимому, ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.


Рис. 14. Пресинаптическое торможение (схема): Н - нейрон, возбуждаемый афферентными импульсами, приходящими по волокну 1; Т - нейрон, образующий тормозные синапсы на пресинаптических разветвлениях волокна 1; 2 - афферентные волокна, вызывающие активность тормозного нейрона Т.

Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения (рис. 15).

Рис. 15. Схема поступательного торможения. Т - тормозньй нейрон

Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона (рис. 16). Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

Рис. 16. Схема возвратного торможения. Коллатерали аксона мотонейрона (1) контактируют с телом клетки Реншоу (2), короткий аксон которой, разветвляясь, образует тормозные синапсы на мотонейронах 1 и 3.

Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 17). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути.

Рис. 17. Схема латерального (бокового) торможения. Т - тормозный нейрон.

Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 18). Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.

Рис. 18. Схема реципрокного торможения. 1 - четырехглавая мышца бедра; 2 - мышечное веретено; 3 - сухожильный рецептор Гольджи; 4 - рецепторные клетки спиномозгового ганглия; 4а - нервная клетка, воспринимающая импульсы от мышечного веретена; 4б - нервная клетка, воспринимающая имульсы от рецептора Гольджи; 5 - мотонейроны, иннервирующие мышцы-разгибатели; 6 - тормозный промежуточный нейрон; 7 - возбуждающий промежуточный нейрон; 8 - мотонейроны, иннервирующие мышцы-сгибатели; 9 - мышца-сгибатель; 10 - моторные нервные окончания в мышцах; 11 - нервное волокно от сухожильного рецептора Гольджи.

43. Утомляемость

Утомляемость нервного центра: нервный центр обладает малой лабильностью. Он постоянно получает от множества высоколабильных нервных волокон большое количество стимулов, превышающих его лабильность. Поэтому нервный центр работает с максимальной загрузкой и легко утомляется.

Исходя из синаптических механизмов передачи возбуждения утомление в нервных центрах может объясняться тем, что по мере работы нейрона истощаются запасы медиатора и становится невозможной передача импульсов в синапсах. Кроме того, в процессе деятельности нейрона наступает постепенное снижение чувствительности его рецепторов к медиатору, что называется десенситизацией;

44. Пластичность

Пластичность нервных центров - это их способность изменять функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения. В основе пластичности НЦ лежит пластичность синапсов и мембран нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.

45. Конвергенция возбуждений

Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одному и тому же нейрону получило название конвергенции. Простейшим примером конвергенции является замыкание на одном двигательном нейроне импульсов от нескольких афферентных (чувствительных) нейронов. В ЦНС большинство нейронов получают информацию от разных источников благодаря конвергенции. Это обеспечивает пространственную суммацию импульсов и усиление конечного эффекта.

46. Окклюзия возбуждений

Окклюзия - явление, при котором рефлекторная реакция на два или более сверхпороговых раздражителя меньше, чем ответы на их раздельное воздействие. Оно связано с конвергенцией нескольких возбуждающих импульсов на одном нейроне.

47. Реципрокная иннервация

Реципрокная иннервация - это явление торможения одного центра в результате возбуждения другого. Т.е. в этом случае тормозится антагонистический центр. Например, при возбуждении центров сгибания левой ноги, по реципрокному механизму тормозятся центры мышц разгибателей этой же ноги и центры сгибателей правой. В реципрокных взаимоотношениях находятся центры вдоха и выдоха продолговатого мозга, центры сна и бодрствования и т.д.

48. Доминанта

Доминанта - это преобладающий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе другие НЦ. Доминантный центр обеспечивает комплекс рефлексов, которые необходимы в данный момент для достижения определенной цели. При некоторых условиях возникают питьевая, пищевая, оборонительная, половая и др. доминанты. Свойствами доминантного очага являются повышенная возбудимость, стойкость возбуждения, высокая способность к суммации, инертность. Эти свойства обусловлены явлениями облегчения, иррадиации, с одновременным повышением активности вставочных тормозных нейронов, которые тормозят нейроны других центров.

Тетродотоксин - сильный небелковый яд естественного происхождения. Известно, что тетродотоксин оказывает свое нейропаралитическое действие, блокируя натриевые каналы мембраны возбудимых клеток.

Как при этом изменится распределение ионов по обе стороны клеточной мембраны? Как изменятся при этом потенциал покоя и потенциал действия нервных клеток?

1)Концентрация ионов натрия в клетке повысится, концентрация ионов калия в клетке понизится

2) Потенциал покоя создаётся преимущественно за счёт выхода ионов калия по концентрационному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы частично открыты, и некоторое количество ионов натрия проходит в клетку, уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродоксином приведёт к небольшому увеличению потенциала покоя.

3) Поскольку для генерации потенциала действия необходим отток ионов Na из клетки, блокада натриевых каналов сделает невозможным возникновение ПД.

В медицинской практике с целью прогревания конечностей при их отморожении действуют токами ультравысокой частоты (УВЧ). Однако, как известно, при этом не наблюдается сокращений мышц.

Почему в этом случае наблюдается только эффект прогревания тканей, но нет мышечных сокращений?

Частота смены направления тока УВЧ слишком высока, длительность его воздействия в одном направлении меньше полезного времени, то есть ток меняет свое направление до того, как клетка успеет возбудится. Эффект прогревания ткани объясняется колебаниями заряженных частиц, вызываемыми переменным током.

В экспериментальной и клинической нейрофизиологии с целью воздействия на функциональное состояние структур нервной системы применяют воздействие постоянным током.

Какие изменения возбудимости нервных структур будут развиваться при этом под анодом и катодом? Как они будут меняться в зависимости от продолжительности действия током?

1)Поскольку катод заряжен отрицательно, то он уменьшает положительный заряд наружной мембраны, т.е. деполяризует ее, то есть при кратковременном воздействии постоянным током возбудимость нервных структур под катодом возрастает.

2)При длительной деполяризации возбудимость мембраны под катодом уменьшается. Этот экспериментальный факт, открыт русским физиологом Вериго, называют катодичной депрессией. Причиной катодичной депрессии является повышение критического уровня деполяризации, связано это с инактивацией натриевых каналов.

3)Поскольку анод заряжен положительно, то он увеличивает положительный заряд наружной мембраны, т.е. гиперполяризует ее, то есть при кратковременном воздействии постоянным током возбудимость нервных структур под анодом снижается.

4)Под анодом возбудимость ткани сначала снижается, а затем начинает постепенно восстанавливаться и приближаться к исходной величине.

К нервному волокну подсоединили раздражающие и регистрирующие электроды, расстояние между которыми составило 28 см. При раздражении нервного волокна током пороговой величины, потенциал действия под регистрирующими электродами возник через 0,04 с.

Рассчитайте скорость распространения возбуждения по нервному волокну. К какому функциональному типу нервных волокон оно относится?

0,28м : 0,04с = 7 м/с - волокно типа В - миелиновое преганглионарное волокно вегетативной нервной системы

В хирургии и стоматологии с целью обезболивания пациента при проведении соответствующих манипуляций применяют нервно-проводниковую блокаду с помощью местных анестетиков (новокаина и т.п.).

Какова причина прекращения проведения возбуждения по нерву вследствие применения местных анестетиков? Какое явление развивается при этом в нервном волокне? Назовите его фазы.

Инактивируются Na + -каналы - нарушается физиологическая целостность нервного волокна, что приводит к прекращению его нормального функционирования. Развивается парабиоз, его фазы:

Локальное раздражение двигательных точек мышц ладонной поверхности предплечья у человека вызывает сгибание только какого-то одного пальца кисти руки.

Почему не сгибаются соседние пальцы? Какой закон проведения возбуждения по нервному волокну обеспечивает это явление?

Согласно закону изолированного проведения возбуждения ПД, идущий по волокну, не передается на соседние волокна, входящие в состав одного нервного ствола. Это обусловлено наличием миелиновых оболочек, окружающих нервные волокна, и сопротивлением межклеточной жидкости.

Известно, что после наступления летального исхода в скелетных мышцах развивается трупное окоченение с их выраженной ригидностью.

Каков механизм развития этого явления?

После смерти некоторое время мышцы мягкие из-за прекращения тонического влияния мотонейронов, затем снижается концентрация АТФ, необходимая для разъединения головок миозина от актинового филамента, поэтому и возникает мышечная ригидность.

В эксперименте у лягушки при раздражении кожи лапки развивался сгибательный рефлекс. После введения 0,1 мл стрихнина в спинальный лимфатический мешок у лягушки в ответ на раздражение возникал судорожный ответ всех мышц туловища и конечностей.

Нарушение какого процесса в нервных центрах явилось причиной развития судорог? Опишите его механизм.

Стрихнин блокирует рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит свой рецептор, что приводит к дивергенции (способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с другими нейронами благодаря чему одна и та же клетка может участвовать в различных нервных процессах).

В клинической практике при проведении операции на органах грудной полости пациентам проводят миорелаксацию дыхательных мышц с помощью курареподобных веществ, переводя пациента на искусственную вентиляцию легких.

Каков механизм развития миорелаксации дыхательных мышц под влиянием курареподобных веществ?

Курареподобные вещества блокируют нервно-мышечные синапсы, воздействуя на Н-холинорецепторы скелетных мышц и препятствуюх их возбуждению ацетилхолином (АХ). В связи с этим АХ не вызывает деполяризации мышечного волокна и происходит расслабление мышц.

Одним из заболеваний, встречающихся в практике врача-невролога, является миастения, при которой наблюдаются мышечная слабость и утомляемость даже при обычной мышечной работе.

Исходя из представления о процессах нервно-мышечного проведения возбуждения, назовите возможные причины развития указанных симптомов и укажите направленность действия препаратов, используемых для их устранения.

1.Может быть три причины:

1) недостаток ацетилхолина, который не связывается с рецепторами, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой.

2) ацетилхолин содержится в нормальных колиечствах, но синтез ацетилхолинэстеразы увеличен, поэтому так же происходит быстрое разрушение ацетилхолина.

3) разрушение рецепторов к ацетилхолину антителами, выделяемыми организмом.

2.Варианты лечения:

1) антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин) они подавляют синтез холинэстеразы

2) препараты калия, которые будут улучшать проведение нервных импульсов в мышечных синапсах

Физиология занятие 6

Нервно-мышечная передача. Строение синапса, механизмы проведения возбуждения.

Передача возбуждения с нервного волокна, на другое нервное волокно, мышцу или железу осуществляется с помощью специальных образований - синапсов при помощи особого механизма, в результате которого происходит выделение медиаторов: для соматических клеток - ацетилхолин, для вегетативных нервов и ЦНС - ацетилхолин и норадреналин.

Синапс состоит из нескольких элементов: пресинаптической и постсинаптической мембраны и синаптической щели.

Функция синапса состоит в превращении электрического импульса, который передается пресинаптической клеткой, в химический сигнал, «понятный» клетке (постсинаптической).


Пресинаптическая мембрана покрывает расширенное нервное окончание. В ней имеются пузырьки и митохондрии, которые обеспечивают синтез специальных веществ - медиаторов. Медиаторы хранятся в пузырьках. Большинство синапсов передают сигналы, выделяя нейромедиаторы - химические соединения, которые, связываясь с рецепторным белком, который располагается на постсинаптической мембране, могут открывать или закрывать ионные каналы.

Синаптическая щель - пространство между пресинаптической и постсинаптической мембранами. Она заполнена жидкостью, по составу сходной с плазмой крови.

Постсинаптическая мембрана - утолщенная часть мембраны клетки, с которой контактирует пресинаптическая мембрана. Имеет электрически возбудимые ионные каналы, и способна к генерации ПД. Также имеет специальные рецепторы, воспринимающие действие медиаторов.

Механизм проведения возбуждения.

Возбуждение распространяется по нервному волокну в виде потенциала действия. Достигнув пресинаптической мембраны, возбуждение вызывает ее деполяризацию, из-за чего открываются кальциевые каналы. Ионы кальция в составе нервного окончания способствуют выходу медиаторов из пузырьков и, в последствии, в синаптическую щель. Медиатор быстро диффундирует через щель и воздействует на рецепторы постсинаптической мембраны: ацетилхолин - холинорецептор, норадреналин адренорецептор и т.д. В результате постсинаптическая мембрана теряет избирательную проницаемость ионов натрия и калия, происходит деполяризация постсинаптической мембраны, возникает ПД. Под влиянием этого деполяризованного участка начинается распространение возбуждения.


Пессимальное торможение: оптимум и пессимум, парабиоз и его фазы.

Сущность пессимального торможения состоит в том, что величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты. При оптимуме тетанус достигает максимальной величины. При продолжении увеличения частоты, тетанические сокращения начинают ослабевать. При некоторой большой частоте (пессимум) раздражаемая мышца почти полностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции приведет к восстановлению высокого уровня тетанического сокращения.

Парабиоз - состояние на грани гибели ткани, которое возникает при воздействии на нее токсических веществ или длительного действия электрического тока. Парабиоз лежит в основе метода медицинского обезболивания.

Кратковременное повышение возбудимости. Улавливается редко. При подпороговом раздражении мышца сокращается.

Уравнительная. На частые и редкие стимулы мышца отвечает одинаковым по величине сокращением. Это происходит за счет парабиотического участка, в котором лабильность снижается. Так, если лабильность снизилась до определенной частоты, то такую частоту он будет пропускать. Но более частые сигналы будут задерживаться, так как часть из них попадает в период рефрактерности, которая создается предыдущим импульсом, и, следовательно, не проявляют своего действия.

Парадоксальная. При действии частых стимулов наблюдается слабый сократительный эффект или его полное отсутствие. При этом на раздражения меньшей частоты возникает сокращение большее по величине. Это связано с еще большим уменьшением лабильности в парабиотическом участке, который практически перестает проводить импульсы.

Тормозная. Через парабиотический участок вообще не проходят импульсы. При этом, если прекратить действие агента, вызывающего парабиоз, проводимость постепенно восстановится, проходя все стадии парабиоза в обратном порядке.

По мнению Введенского в эту фазу в парабиотическом участке развивается стационарное возбуждение, блокирующее проведение возбуждения к мышце. Это может быть вызвано одновременным раздражением участка и агентом, вызывающим парабиоз (в. Д. с. Хлорид калия), и импульсами.

По современным данным, снижение лабильности в парабиотическом участке вызвано постепенным развитием натриевой инактивации и закрытием натриевых каналов.

Парабиотическое торможение носит распространяющийся характер и встречается во многих физиологических и патологических состояниях.

Механизм пессимального торможения, роль ритма раздражения и меры лабильности ткани.

Основу механизма пессимального торможения составляет стойкая деполяризация, которая может возникнуть под влиянием частой стимуляции. Из-за этого возникает инактивация натриевых каналов.

Утомление, как состояние, ткани, органа, системы органов или организма в целом.

Утомление - особый вид функционального состояния человека, временно возникающий под влиянием продолжительной или интенсивной работы и приводящий к снижению его эффективности. Утомление проявляется в уменьшении силы и выносливости мышц, ухудшении координации, замедлении переработки информации и тд.

При выполнении любой работы происходят функциональные изменения в состоянии нервных центров, управляющих деятельностью мышц, и самих мышц. Наиболее утомлению подвержены нейроны двигательной зоны коры. Считается, что снижение активности нейронов связано с охранительным торможением, которое возникает при раздражении слишком большой силы (выше меры лабильности).

Признаки утомления мышц, нервов, нервно-мышечных синапсов. Причины утомления.

Причинами утомления, помимо изменений в ЦНС могут служить процессы, происходящие в области нервно-мышечного синапса.

Уменьшение концентрации ацетилхолина в концевых веточках двигательного аксона. (Пресинаптический нервно-мышечный блок)

Чрезмерное количество ацетилхолина в синаптической щели. (Постсимпатический нервно-мышечный блок)

Читайте также: