Травмы височной кости у детей. Акустическая травма

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Акустическая травма (акутравма) - это поражение внутреннего уха, вызванное одномоментным или постоянным воздействием чрезмерно сильного звука или шума. Основные симптомы острого звукового поражения - резко возникшие и постепенно стихающие боль и звон в ушах. Хроническая акутравма проявляется постепенным снижением остроты слуха, дискомфортом и ощущением шума в ушах, нарушением сна и повышенной утомляемостью. В диагностическую программу входят сбор анамнестических данных и жалоб пациента, отоскопия, речевое исследование и тональная аудиометрия. Лечение включает в себя прием витаминов гр. В, ноотропов, дарсонвализацию и оксигенотерапию, слухопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

В современной отоларингологии принято выделять острую и хроническую (более распространенную) формы акутравмы. Примерно четверть всех случаев приобретенной нейросенсорной тугоухости связана с акустическим поражением внутреннего уха. Основная масса больных - люди, профессия которых связана с постоянным шумом. Чаще болеют лица, работающие в замкнутых помещениях и имеющие заболевания верхних дыхательных путей, слуховых труб и среднего уха. Акутравма составляет порядка 60% всех патологий, вызванных воздействием физических факторов в условиях производства и 23% от всех профессиональных болезней. В связи с этим, большинство пациентов - работоспособные лица в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины

Ведущий этиологический фактор акутравмы - чрезмерно громкий шум или звук. Механизм и скорость развития поражения, его основные проявления зависят от характера и длительности звукового воздействия. На основе этого целесообразно выделять две основные причины акустической травмы.

Кратковременный сверхсильный звук. Включает любые звуки, громкость которых превышает 120 дБ - свист вблизи уха, сирена, сигнал транспортного средства, взрыв, выстрел огнестрельного оружия и т. д. В результате у человека возникает острая акутравма, которая часто сочетается с баротравмой.
Постоянный интенсивный шум. Регулярное и длительное воздействие шумов громкостью 90 дБ и выше (при повышенной чувствительности - от 60 дБ), вызывает развитие хронической акустической травмы. В подавляющем большинстве случаев патология развивается у людей, сталкивающихся с профессиональными вредностями - у работников сферы тяжелого машино- и кораблестроения, авиации, металлургии, текстильной промышленности и др.

Патогенез

Острая и хроническая (профессиональная) акустические травмы имеют различные механизмы развития. Кратковременный, чрезмерно сильный звук вызывает кровоизлияние в перилимфу переднего отдела перепончатого лабиринта улитки - одного из составляющих внутреннего уха. Параллельно происходит смещение и набухание наружных и внутренних волосковых клеток кортиевого органа. Последний являет собой конечный рецепторный аппарат, в котором вибрации перилимфы преобразуются в нервный импульс, передающейся в ЦНС. В отдельных случаях происходит отрыв органа Корти от основной мембраны.

Патогенез хронической акутравмы полностью не изучен, поэтому выделяют несколько вероятных теорий. Согласно им, постоянное воздействие громких шумов на слуховой аппарат может вызывать дегенеративные изменения кортиевого органа, нарушение метаболизма и явление утомляемости, формирование патологических очагов возбуждение в подкорковых центрах.

Симптомы акустической травмы

Острая форма заболевания характеризуется резкой болью в ушах в момент восприятия звука и внезапной одно- или двухсторонней потерей слуха. Человек лишается возможности воспринимать внешние звуки и слышит только постепенно стихающий звон или писк, который может сочетаться с головокружением, ноющей или пульсирующей болью внутри уха. При комбинировании с баротравмой клиническая картина дополняется кровотечением из наружного слухового прохода и носа, нарушением пространственной ориентации. Дальнейшее течение зависит от тяжести поражения.

Акустическая травма легкой степени характеризуется постепенным восстановлением звуковосприятия к изначальному уровню уже спустя 5-30 минут. При среднетяжелой и тяжелой степени в течение первых 2-3 часов больной слышит только громкие звуки или крик. Далее происходит поэтапное возобновление звуковосприятия до уровня тугоухости различной степени выраженности.

Развитие клинической картины хронической акустической травмы проходит 4 стадии.

Стадия начальных проявлений возникает уже спустя 1-2 дня пребывания в условиях шума. Характеризуется дискомфортом и звоном внутри уха. После прекращение воздействия внешних факторов эти проявления исчезают после нескольких часов отдыха. Через 10-15 дней происходит адаптация, симптомы постепенно стихают. Общая длительность стадии - от 1-2 месяцев до 4-6 лет. Далее следует период «клинической паузы», в котором неприятные ощущения отсутствуют, но постепенно, незаметно для больного, снижается острота слуха. Его длительность колеблется в пределах 2-7 лет.
Стадия нарастания симптомов проявляется постоянным шумом в ушах и быстрым развитием тугоухости. При этом потеря слуха происходит последовательно: сначала перестает восприниматься звук на высоких, затем на средних и низких частотах. Присутствующие клинические проявления дополняются неспецифическими симптомами: повышенной утомляемостью и раздражительностью, ухудшением внимания, потерей аппетита и бессонницей. Сформировавшаяся тугоухость сохраняется на одном уровне даже при продолжении работы в тех же условиях от 5 до 15 лет.
Терминальная стадия развивается у лиц с повышенной чувствительностью к шуму, спустя 15-20 лет работы под шумовым воздействием. Ее признаки - ухудшение остроты слуха вплоть до неспособности воспринимать разговорную речь с расстояния свыше 2 метров, невыносимый шум в ушах, нарушение координации движений и равновесия, постоянная головная боль и головокружение.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение акутравмы - глухота. Основные причины полной утраты слуха - несвоевременная диагностика и лечение. Ее развитию способствует невыполнение рекомендаций отоларинголога и отказ от смены профессии на начальных стадиях хронического акустического поражения. Постоянное воздействие шума приводит к системным нарушениям: артериальной гипертензии, нейроциркуляторной дистонии, астено-невротическому и ангиоспастическому синдромам. Любое акустическое повреждение волоскового аппарата кортиевого органа снижает его резистентность к инфекционным агентам, системной интоксикации и действию ототоксичных фармпрепаратов.

Диагностика

Постановка диагноза акустической травмы для опытного отоларинголога не представляет сложностей. Для этого достаточно анамнестических сведений, жалоб пациента и исследования слуха. Другие обследования (МРТ мостомозжечковых углов, акустическая импедансометрия) используются для дифференциации с другими патологиями.

Анамнестические данные. При акутравме всегда присутствуют ситуации, в которых пациент находится под воздействием резкого и громкого звука или длительно пребывал в условиях постоянного шума.
Отоскопия. У части больных визуализируется патологическая втянутость барабанной перепонки, что характерно для постоянных тетанических сокращений ее мускулатуры. При сочетании острого акустического повреждения с баротравмой определяется большое количество кровяных сгустков и разрыв барабанной перепонки.
Речевая аудиометрия. Позволяет установить расстояние, на котором больным воспринимается крик (80-90 дБ), разговорная (50-60 дБ) и шепотная речь (30-35 дБ). В норме разговор слышен на расстоянии до 20 метров, а шепот - до 5 м. При тугоухости эти расстояния уменьшаются или речь становиться неразборной. При тяжелых повреждениях воспринимается только крик непосредственно над ухом.
Тональная пороговая аудиометрия. Отражает поражение звуковоспринимающего аппарата, что проявляется прогрессирующим ухудшением воздушной и костной проводимости с увеличением частоты генерируемых звуков.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острой акустической травмы проводится с внезапной (острой) нейросенсорной тугоухостью. Вторая патология может быть результатом аллергической реакции или острого нарушения мозгового кровообращения. Хроническая акутравма требует дифференциации с болезнью Меньера, пресбиакузисом и опухолями мостомозжечкового угла. При падалекмиксии возникает односторонняя тугоухость, может наблюдаться спонтанное ухудшение или регресс симптомов. Пресбиакузис возникает в возрасте старше 70 лет, а снижение остроты слуха не сопровождается возникновением сторонних шумов. Опухоли мостомозжечкового угла, помимо тугоухости, также проявляются поражением лицевого и тройничного нерва.

Лечение акустической травмы

Терапевтические мероприятия в зависимости от формы патологии могут быть нацелены на максимальное восстановление звуковосприятия или предотвращение дальнейшего развития тугоухости. При острой акутравме показан полный покой, витамины гр. В, препараты кальция и брома. У части пациентов острота слуха самостоятельно восстанавливается спустя несколько часов. Если после воздействия кратковременного острого звука развивается тугоухость, лечение проводится по аналогии с хронической акустической травмой.

При хронической акутраме лечение наиболее эффективно на стадиях начальных проявлений и «клинической паузы». При современно начатом лечении у некоторых пациентов удается достичь регресса симптомов. Более поздняя терапия нацелена на предотвращение дальнейшего ухудшения слуха. В терапевтическую программу входят следующие препараты и мероприятия:

Смена профессии. Исключение воздействия сильного шума на звуковоспринимающий аппарат предотвращает дальнейшее развитие тугоухости.
Ноотропы. Препараты этого ряда улучшают звуковосприятие и другие когнитивные функции человека, активизируют работу головного мозга в целом.
Витамины группы В. Улучшают метаболизм ЦНС, повышают ее сопротивляемость чрезмерной импульсации среднего уха, тонизируют работу слухового нерва.
Антигипоксанты. Нормализируют функцию поврежденных волосков кортиевого органа за счет улучшение метаболизма в условиях недостаточного поступление кислорода и питательных веществ.
Дарсонвализация. Воздействие импульсных токов на область сосцевидного отростка стимулирует работу внутреннего уха. Методика позволяет бороться со сторонним шумом в ушах.
Гипербарическая оксигенация (ГБО). В условиях повышенного кислородного давления улучшается мозговое кровообращение и репаративные процессы во внутреннем ухе.
Слухопротезирование. Использование слуховых аппаратов дает возможность улучшить качество слуха при выраженной тугоухости.

Прогноз и профилактика

Прогноз для выздоровления при акустической травме зависит от ее формы. При остром поражении легкой степени тяжести происходит полное восстановление изначальной остроты слуха. При тяжелой острой или хронической акутравме развивается необратимая тугоухость различной степени. К профилактическим мерам относится соблюдение правил техники безопасности на производстве и в жизни, работа в помещениях с полноценной звукоизоляцией и звукопоглощением, использование индивидуальных противошумов или специальных наушников. Важную роль отыгрывают регулярные профосмотры лиц, работающих под воздействием постоянного шума.

1. Клинико-морфологические параллели при сенсоневральной тугоухости, обусловленной акувибрационным воздействием/ Лобзина Е.В., Овсянников В.Г., Золотова Т.В.// Человек и его здоровье. - 2018.

2. Лечение акустической травмы, полученной после стрельб, в условиях многопрофильного госпиталя/ Бабаев С.Ю. и др.// Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2018.

3. Принципы диагностики потери слуха, вызванной шумом, в современной России (систематический обзор литературы)/ Аденинская Е.Е.// Вестник современной клинической медицины. - 2017.

Травмы уха

Травмы уха — различные по своему характеру повреждения ушной раковины, наружного слухового прохода, среднего или внутреннего уха. Клинически в зависимости от локализации полученных повреждений травма уха может проявляться наличием раны, отрывом ушной раковины, кровотечением, болью, снижением слуха, заложенностью в ухе, ушным шумом, нарушением координации, головокружением и тошнотой. С диагностической целью при травме уха проводится отоскопия, неврологическое исследование, КТ и рентгенография черепа, МРТ головного мозга, исследование вестибулярной и слуховой функции. Лечение может быть медикаментозным и хирургическим. Оно включает обработку раны, удаление гематом, восстановление целостности поврежденных анатомических структур, профилактику инфицирования, противошоковую, противоотечную, инфузионную и противовоспалительную терапию.

Наиболее часто в отоларингологии встречаются травмы наружного уха, что связано с его незащищенным анатомическим положением, при котором оно легко подвергается механическим, тепловым, химическим воздействиям. Зачастую травма уха сопровождается повреждением сразу нескольких его отделов. Травма уха может сочетаться с черепно-мозговой травмой, переломом нижней челюсти, позвоночно-спинномозговой травмой в шейном отделе. В большинстве случаев травма уха приводит к развитию той или иной степени тугоухости. Травма уха с повреждением ушной раковины может стать причиной косметического дефекта, для возмещения которого потребуется применение методов пластической хирургии.

Травмы наружного уха

Клиника травм наружного уха

Повреждение ушной раковины возможно в результате тупой, колото-резанной, огнестрельной, термической (ожоги и отморожения) или химической травмы уха. Тупая травма уха и его ранение могут сопровождаться деструкцией хрящей ушной раковины, ее полным или частичным отрывом, образованием гематомы. Ушиб ушной раковины зачастую приводит к скоплению крови между хрящом и перихондрием. В результате ухо превращается в красную бесформенную массу. Подобная травма уха может осложниться инфицированием с развитием абсцесса или некроза хрящевой ткани, благодаря которому ухо приобретает сходство с цветной капустой.

Повреждение наружного слухового прохода встречается реже, чем травма ушной раковины, и нередко сочетается с ней. Оно бывает ограниченно хрящевой частью слухового прохода или распространяется на его костную часть. Причиной травмы уха с повреждением слухового прохода может быть пулевое или осколочное ранение; удар острым или тупым предметом в область наружного отверстия слухового прохода; попадание в слуховой проход инородного тела, едких химических веществ, огня, горячего пара или жидкости. Сильный удар в нижнюю челюсть способен вызвать травму уха с переломом передней стенки костной части слухового прохода.

При травме уха с повреждением слухового прохода пострадавший жалуется на боль в ухе, кровотечение из него, чувство сильной заложенности уха. При кровотечении сгустки крови скапливаются в слуховом проходе и обтурируют его, вызывая выраженную кондуктивную тугоухость. Если травма уха не сопровождается повреждением барабанной перепонки, то после извлечения кровяных сгустков наблюдается полное восстановление слуха. Термические и особенно химические ожоги наружного слухового прохода приводят к образованию перекрывающих его просвет рубцов, развитию стеноза или полной атрезии слухового прохода.

Диагностика травм наружного уха

Для диагностики повреждений ушной раковины отоларингологу или травматологу достаточно произвести ее осмотр и пальпацию. Травма уха с повреждением слухового прохода диагностируется при проведении эндоскопического исследования. Отоскопия и микроотоскопия способны выявить ранения стенок слухового прохода, повреждения барабанной перепонки, скопление в слуховом проходе сгустков крови или пребывание в нем инородного тела. Исследование пуговчатым зондом при травме уха позволяет определить повреждения хрящевых и костных стенок слухового прохода. Однако переломы костной части лучше диагностируются путем прицельной рентгенографии черепа. Поскольку тупая травма уха нередко сочетается с сотрясением головного мозга, все пострадавшие должны дополнительно осматриваться неврологом.

Лечение травм наружного уха

При тупой травме уха с незначительными повреждениями ушной раковины, не сопровождающимися кровоизлиянием или повреждением хрящей, достаточно провести туалет наружного уха, при наличии ссадин обработать их йодом и наложить на ухо сухую повязку. Более серьезная травма уха является показанием к профилактическому приему антибиотиков для предупреждения развития инфекции. При наличии гематомы ее вскрывают, содержимое эвакуируют через разрез, обеспечивают адекватное дренирование и накладывают на ухо давящую повязку. При наличии ран производят их первичную обработку. Разрывы хрящей ушной раковины шинируют ватными тампонами.

При травме уха с полным отрывом ушной раковины необходимо сохранить оторванный элемент в холоде и чистоте и как можно скорее доставить вместе с пострадавшим в операционную, где возможно провести его пришивание. В противном случае пострадавшему потребуется отопластика для частичной или полной реконструкции ушной раковины. Если при травме уха сохраняется связь ушной раковины с ее основанием, то достаточно их сопоставить и зафиксировать давящей повязкой.

Травмы среднего уха

Клиника травм среднего уха

Повреждения среднего уха возникают, когда травма уха сопровождается разрывом барабанной перепонки, сотрясением барабанной полости или проникающим ранением. Обособленно выделяется барометрическая травма уха, которая возникает при резком перепаде давления внутри и снаружи барабанной полости. Травмы уха могут приводить к перелому слуховых косточек, подвывиху или разрыву их сочленений, смещению основания стремени. Травма уха с повреждением сосцевидного отростка при инфицировании приводит к мастоидиту. Барометрическая травма уха является причиной возникновения аэроотита, иногда в сочетании с аэросинуситом.

При травме уха с проникающим ранением барабанной полости или перфорацией барабанной перепонки часто происходит инфицирование полости среднего уха с развитием острого среднего отита. Последний из-за пониженной в результате травмы реактивности тканей во многих случаях осложняется мастоидитом, может трансформироваться в хронический гнойный средний отит или стать причиной адгезивного отита. Травма уха с поражением барабанной полости сопровождается болевым синдромом, шумом в ухе, кондуктивной тугоухостью. При развитии гнойного отита отмечается гноетечение из наружного слухового прохода.

Диагностика травм среднего уха

Травма уха с повреждением структур барабанной полости диагностируется на основании осмотра, отоскопии, анализа слуховой функции и рентгенологического исследования. Эндоскопическое исследование может выявить повреждения барабанной перепонки, ее изменения, характерные для гнойного отита, наличие в наружном слуховом проходе гнойного отделяемого. Данные аудиометрии, исследования камертоном и пороговой аудиометрии при травме уха с повреждением среднего уха свидетельствуют о кондуктивном типе снижения слуха. Травма уха с повреждением слуховых косточек сопровождается нарушением их подвижности, что определяется в ходе акустической импедансометрии. На рентгенограмме или томограмме височной кости при травме уха могут наблюдаться переломы стенок барабанной полости и повышенная воздушность ячеек сосцевидного отростка.

Лечение травм среднего уха

При травмах уха с повреждением барабанной полости или сосцевидного отростка требуется обязательная антибиотикотерапия с первых суток. При ранениях производится первичная обработка ран и раневого канала. При травме уха с образованием гемотимпанума рекомендованы сосудосуживающие препараты, снимающие отек слуховой трубы, что способствует более быстрой эвакуации по ней скопившейся в барабанной полости крови.

Если травма уха сопровождается повреждением барабанной перепонки или слуховых косточек, то после стихания воспалительных процессов по показаниям проводятся реконструктивные операции: тимпанопластика, стапедопластика, мирингопластика, мастоидопластика. В случае гнойных осложнений при травме уха в зависимости от локализации процесса осуществляется санирующая операция, мастоидотомия или общеполостная операция. При значительных повреждениях, приводящих к стойкой тугоухости пострадавшие с травмой уха нуждаются в консультации врача-слухопротезиста для решения вопроса о наиболее оптимальном способе слухопротезирования.

Травмы внутреннего уха

Клиника травм внутреннего уха

Травма уха с повреждением структур лабиринта возникает в результате контузии или ранения (осколочного, пулевого, колющего, интраоперационного). В большинстве случаев она сочетается с ЧМТ. При такой травме уха в результате прямого или опосредованного воздействия травмирующего фактора на клетки рецепторного аппарата лабиринта развивается острый или хронический травматический лабиринтный синдром. Он проявляется тошнотой, интенсивным головокружением, одно- или двусторонним шумом в ушах, ощущением вращения окружающих предметов, расстройством координации, спонтанным нистагмом, нейросенсорной тугоухостью. Подобная травма уха может сопровождаться потерей сознания, парезом лицевого нерва на стороне повреждения, очаговой и общемозговой неврологической симптоматикой.

При сильном воздействии звука возможна акустическая травма. Острая акустическая травма уха связана с непродолжительным воздействием сверхсильного звука. При этом в тканях лабиринта наблюдаются кровоизлияния. Как правило, после их рассасывания наблюдается восстановление слуха. Хроническая акустическая травма уха возникает при долговременном постоянном воздействии шума и чаще связана с производственной деятельностью. Такая травма уха приводит к «утомлению» слуховых рецепторов и развитию стойкой тугоухости.

Диагностика травм внутреннего уха

Травма уха с повреждением лабиринта диагностируется совместными усилиями травматолога, отоларинголога и невролога. В обязательном порядке производится неврологический осмотр, рентгенография или КТ черепа, МРТ головного мозга, отоскопия. Если позволяет состояние пострадавшего с травмой уха, то проводится исследование вестибулярного анализатора (вестибулометрия, стабилография, электронистагмография) и слуховой функции (пороговая аудиометрия, отоакустическая эмиссия, промонториальный тест). При акустической травме уха большое диагностическое значение имеет анамнез заболевания.

Лечение травм внутреннего уха

При травме уха с ранением височной кости и лабиринта проводится первичная обработка раны, обеспечивается ее адекватное дренирование, накладывается стерильная повязка. При удовлетворительном состоянии пострадавшего с травмой уха возможно проведение отохирургической операции с целью удаления инородных тел и восстановления анатомической целостности поврежденных структур внутреннего уха. Лечебные мероприятия при травме уха с тяжелым ранением, сотрясением или ушибом головного мозга в значительной степени соответствуют лечению острой ЧМТ и проводятся в нейрохирургическом или неврологическом отделении. Они направлены на поддержание функции жизненно важных органов, предупреждение отека головного мозга, профилактику вторичной инфекции, восполнение кровопотери, дезинтоксикацию. Поскольку травма уха с повреждением лабиринта приводит к необратимым нарушениям слуха, после стихания ее острых последствий пострадавшие нуждаются в проведении операций по восстановлению слуха или слухопротезирования.

Акустическая травма. Причины, симптомы и лечение

Очевидно, что абсолютно любое сенсорное (чувствительное к чему-либо) устройство, будь то технический прибор или биологический орган чувств, характеризуется собственным, строго определенным набором возможностей и ограничений. К таким характеристикам относятся, в частности, специфическая модальность (природа улавливаемого сигнала), пороги срабатывания, амплитудно-частотный диапазон и т.д. Ни один фотоаппарат не запечатлеет запах, и даже самый чувствительный микрофон не запишет цвет.

Одной из важнейших характеристик является максимальная интенсивность сигнала, при которой сенсор может функционировать без существенных искажений и повреждений. Например, амперметр, рассчитанный на микроамперный диапазон, при силе тока в 7 А попросту сгорит. Применительно к биологическим нейрорецепторным структурам говорят о болевом пороге, поскольку на опасное повышение или превышение максимально допустимой интенсивности раздражителя мозг реагирует именно ощущением боли - экстренным сигналом тревоги. Следует отметить, что если интенсивность внешнего раздражителя увеличивается линейно, то сила ответных ощущений возрастает по логарифмическому графику. Эта математическая закономерность, присущая чувствительной живой материи, известна как основной закон психофизики или закон Вебера-Фехнера.

Слуховой анализатор у человека отличается сложным анатомическим строением (см., напр., материал «Сенсоневральная тугоухость» на нашем сайте), высокой чувствительностью и достаточной универсальностью в плане диапазона доступных восприятию частот. Кроме того, человеческое ухо, - как и любой другой орган чувств, - эволюционно рассчитано на определенный интервал интенсивности специфического для него раздражителя, в данном случае - звука.

Громкость, как известно, измеряется в децибелах (дБ); эта внесистемная логарифмическая единица наилучшим образом отражает закон Вебера-Фехнера и потому удобна для научно-практических целей сурдологии, аудиологии, психофизиологии и других наук, занимающихся изучением слуховой чувствительности человека. «Порогом срабатывания» (минимальной интенсивностью сигнала, который способно уловить здоровое человеческое ухо) принято считать 0 дБ, хотя в действительности нетренированный человек начинает уверенно различать звук, начиная с 3-5 дБ, - что соответствует слабому отдаленному шороху или шепоту в полной тишине. Верхний же, болевой порог составляет, в зависимости от индивидуальных особенностей, 120-130 дБ.

Примерно такую громкость создает, например, работающий рядом отбойный молоток или стартующий реактивный самолет, если наблюдатель находится на обочине взлетной полосы.

Громкость 140-160 децибел (близкий взрыв или выстрел из крупнокалиберного орудия) может привести к контузии, 160-200 дБ - к разрыву барабанной перепонки, и выше 200 - к смерти.

2. Причины

При острой, одномоментной акустической травме с чувствительными волосковыми клетками кортиева органа происходит примерно то же, что с клетками кожи при травме механической: они деформируются, опухают и отекают; может возникнуть кровоизлияние, в тяжелых случаях - массовая гибель рецепторов.

При хронической акутравме (регулярное воздействие шумов на уровне 80-110 дБ) избыточное раздражение рецепторов приводит к рефлекторному снижению их чувствительности; со временем могут начаться дегенеративно-дистрофические процессы в структурах внутреннего уха, что означает прогрессирующую глухоту.

Как минимум, четвертая часть всех случаев сенсоневральной тугоухости обусловлена хронической акустической травмой; это одно из наиболее распространенных профессиональных заболеваний, которому подвержены работники «шумных» производств и некоторых других профессий (например, чрезвычайно вредна для ушей мощная низкочастотная звуковая вибрация клубной музыки, оглушительной в самом прямом смысле слова).

Как острые, так и хронические акутравмы входят в число факторов риска, повышающих вероятность инфекционно-воспалительных процессов (средних и внутренних отитов).

3. Симптомы и диагностика

При тяжелой острой акутравме человек испытывает интенсивную боль и лишается слуха - ощущается лишь монотонный, как правило, высокий звук, не имеющий отношения к реальному источнику звуковых волн. Зачастую звуковая травма сопровождается баротравмой, что во многих случаях приводит к разрыву барабанной перепонки, истечению крови из наружного слухового прохода и носа, состоянию оглушенности и дезориентации. Значительно выраженными могут оказаться симптомы поражения вестибулярного аппарата, который, как известно, также находится во внутреннем ухе - головокружение, утрата чувства равновесия, выраженная головная боль, тошнота и т.д.

В сравнительно благоприятных случаях слух восстанавливается достаточно быстро (в течение нескольких часов или дней), однако более тяжелая акутравма может оставить резидуальную тугоухость в той или иной степени. Для хронической акустической травмы характерно постепенное снижение слуха (в зависимости от тембрального характера шумового загрязнения, могут «выпадать» сначала определенные частотные полосы, а затем уже снижаться общая слуховая чувствительность), иногда малозаметное для самого человека, но в итоге могущее результировать тотальной глухотой (неспособность к различению звуков громкостью ниже 90 дБ) и комплексом сопутствующих неврологических нарушений.

Диагностика акустической травмы требует сбора подробных анамнестических сведений. Производится отоскопия, исследуются различные параметры слуховой чувствительности на момент обращения (путем тональной и речевой аудиометрии, камертональных проб и т.д.). В некоторых случаях, - например, для дифференциальной диагностики или при обследовании по поводу комбинированной механико-баро-акустической ототравмы, - необходимы визуализирующие исследования (КТ, рентгенография, эндоскопия и т.п.).

4. Лечение

Важнейшим фактором лечения последствий акустической травмы, будь то острая или хроническая, является максимально возможная разгрузка слухового анализатора, т.е. щадящий звуковой режим. В большинстве случаев положительный эффект отмечается при приеме витаминов группы В и препаратов, улучшающих трофику нервных тканей. В некоторых случаях эффективны электростимулирующие методики, в других показана гипербарическая оксигенация или иные физиотерапевтические процедуры.

Следует подчеркнуть, что степень терапевтического успеха тесно связана с тем, насколько быстро после акутравмы начинается специализированное, адекватное, обязательно комплексное лечение. В запущенных случаях, когда изменения на гистологическом уровне носят уже необратимый характер, а сформировавшаяся тугоухость является стойкой, терапевтически резистентной, прогрессирующей - решается вопрос о слухопротезировании и инвалидизации больного.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Черепно-мозговая травма — это повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

По генезу и механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

Первичные поражения - это очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии, возникшие вследствие механической травмы головы.
Вторичные поражения возникают в результате действия вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.) или вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия, гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)

Классификация

Классификация ЧМТ основывается на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде лечения, а также исходе травмы.

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:

ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).

По виду повреждения:

очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).

По своему типу ЧМТ классифицируются на:

закрытую — повреждения, не нарушившие целостность кожных покровов головы; переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих мягких тканей или перелом основания черепа с развившейся ликвореей и кровотечением (из уха или носа);
открытую непроникающую ЧМТ — без повреждения твердой мозговой оболочки и открытую проникающую ЧМТ — с повреждением твердой мозговой оболочки.

Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкую черепно-мозговую травм оценивают в 13-15, среднетяжелую - в 9-12, тяжелую - в 8 баллов и менее. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая — ушибу мозга средней степени, тяжелая — ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

Течение ЧМТ разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый - 2-10 недель, промежуточный - 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении - до 2 лет.

Сотрясение головного мозга

Симптомы

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме.

Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль, общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами, которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 - 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга — непростая задача для невролога или травматолога, так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога, с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа. Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение — уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга, а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерно активного медикаментозного лечения. Его основные цели — нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию. Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия, иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции. Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела. Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием. Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия.

Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия, птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов). Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованные эпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности).

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы.

Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства: повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние. О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая, эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н. «светлого промежутка» — развернутого или стертого — зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
Всестороннее рентгеновское исследование: череп в 2-х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.
Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.
ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).
Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога.
Консультации нейрохирурга, хирурга, травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок, а также нестабильная гемодинамика. С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Лечение черепно-мозговой травмы

Консервативная терапия

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи, благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы — показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация.

Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда — барбитураты.

Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ. Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента. Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Хирургическое лечение

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы — транскраниальное удаление. Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут. Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Прогноз

Сотрясение головного мозга — преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома: нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Акустическая травма: диагностика и лечение

Акустическая травма представляет собой патологические изменения в области внутреннего уха, вызванные единичным или систематическим воздействием слишком громкого звука. Такое состояние может иметь острую или хроническую природу. При этом хроническая форма встречается значительно чаще. Клиническая картина при данном заболевании прежде всего включает в себя расстройства со стороны слуховой функции. Прогноз напрямую зависит от тяжести возникших изменений. Зачастую правильно подобранная терапия позволяет добиться полного регресса развившихся нарушений. Однако иногда при тяжелом течении эта патология может стать причиной стойкой глухоты. Кроме этого, нередко ей сопутствуют и системные осложнения, например, артериальная гипертензия.

Акустическая травма встречается очень часто. Примерно двадцать пять процентов всех случаев сенсоневральной глухоты связаны именно с ней. Среди всех профессиональных заболеваний на долю этого патологического процесса приходится около двадцати трех процентов. Если рассматривать такое нарушение с точки зрения всех патологий, которые вызваны влиянием производственных физических факторов, то оно составляет около шестидесяти процентов. Наиболее часто с данной болезнью сталкиваются люди, находящиеся в возрастном диапазоне от тридцати до шестидесяти лет. Какой-либо зависимости от пола выявить не удается.

Как мы уже сказали, основной причиной развития акустической травмы является слишком громкий звук. Зачастую с ней сталкиваются люди, работающие в условиях постоянного шума, особенно в замкнутых помещениях. При этом прослеживается определенная предрасположенность среди тех лиц, которые имеют сопутствующие проблемы со стороны различных отделов органа слуха или верхних дыхательных путей.

Ранее мы уже говорили о том, что в классификацию этой болезни включены ее острая и хроническая формы. Основной причиной развития острой формы является кратковременное сильное звуковое воздействие. Если говорить более конкретно, то для возникновения специфических нарушений в области внутреннего уха необходим любой звук, превышающий сто двадцать децибелов. В качестве примера можно привести сирену или взрыв.

Хроническая акустическая травма имеет место в том случае, если человек систематически контактирует со звуками, громкость которых превышает девяноста децибел. Как правило, именно хроническая форма и выступает в качестве профессиональной патологии. Другими словами, именно она выявляется у людей, работающих в условиях повышенного шума. Стоит заметить, что, если не устранить провоцирующий фактор, данная патология в подавляющем большинстве случаев становится причиной значительных проблем со стороны слуховой функции.

Механизм развития акустической травмы несколько различается в зависимости от того, острый или хронический характер она имеет. При острой форме ведущая роль отводится кровоизлиянию в перепончатом лабиринте. На фоне происходящих изменений волосковые клетки периферического отдела слухового анализатора смещаются и набухают. Патогенез хронической формы изучен недостаточно хорошо. Предполагается, что систематическое воздействие громкого звука приводит к появлению дегенеративных изменений в области периферического отдела слухового анализатора. При этом нарушается метаболизм, а в подкорковых центрах формируются патологические очаги возбуждения.

Симптомы, характерные для акустической травмы

Основным симптомом при острой форме является боль. Болевой синдром имеет резкий характер и сопровождается угнетением слуховой функции с одной или двух сторон. Пострадавший человек перестает слышать окружающие его звуки. Отмечается наличие постепенно затихающего звона в ушах, которому иногда сопутствует головокружение. При легкой степени на восстановление слуховой функции может уходить от пяти минут до получаса. В случае более тяжелого нарушения на первых порах человек может воспринимать только очень громкие звуки, а затем звуковосприятие постепенно нормализуется.

При хронической форме все симптомы протекают в три этапа. На первом этапе больной человек жалуется на звон в ушах, который проходит через некоторое время после устранения провоцирующего фактора. Постепенно ему удается адаптироваться к условиям повышенного шума и на протяжении длительного времени пациента ничего не беспокоит. Однако, несмотря на отсутствие жалоб, отмечается прогрессирующее ухудшение слуховой функции.

На развитие второго этапа, как правило, уходит несколько лет. Внезапно появляются жалобы на постоянный шум в ушах и значительное ухудшение слуха. Параллельно присутствуют такие симптомы, как быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность и так далее. У человека формируется стойкое ослабление слуха, которое даже при дальнейшей работе в тех же условиях не прогрессирует. Однако спустя еще несколько лет может наступать третий этап, характеризующийся еще большим ухудшением слуховой функции, вплоть до полной глухоты.

Диагностика и лечение болезни

Диагностика этой болезни начинается со сбора жалоб и анамнеза. Из дополнительных методов исследования прибегают к помощи отоскопии, речевой аудиометрии и тональной пороговой аудиометрии. Последние два метода направлены на оценку возникших слуховых нарушений.

Для лечения акустической травмы прежде всего необходимо обеспечить полный слуховой покой. Зачастую пациенты с таким диагнозом вынуждены поменять место работы. Из лекарственных препаратов используются витамины группы В, ноотропные средства, а также антигипоксанты. Хороший эффект наблюдается при назначении дарсонвализации. Иногда при выраженных нарушениях улучшить слуховую функцию можно только с помощью слухового аппарата.

Профилактика развития акустической травмы

Для профилактики возникновения такого патологического процесса рекомендуется избегать слишком близкого нахождения к источникам повышенного шума, использовать специальные наушники, соблюдать технику безопасности на производствах и так далее.

Читайте также: