Тромбоз мозговых вен у детей. Тромбоз мозгового синуса у ребенка

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 14.12.2024

Что такое Нарушения венозного кровообращения головного мозга -

Симптомы Нарушений венозного кровообращения головного мозга:

Классификация. Выделяют следующие хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Венозный застой. Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения обусловлена различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления. Тупая головная боль, более выраженная в утренние часы, нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др., отмечаются гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам, расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное - обычно в пределах нормы. Наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилептические припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгено графия черепа ( усиленно е разв итие диплоических вен , выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

Венозная энцефалопатия. При венозной энцефалопатии выделяют синдромы: гипертензионный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беттолепсию и астенический.

Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, особенно при сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Венозные кровоизлияния. Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточностью, черепно-мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическим поражениями мозга. Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

Тромбоз вен мозга. Встречается в практике клиницистов многих специальностей как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление скорости кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления. Тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно. Появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь. Характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нере дко благо приятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному ил и даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз син усов может возникать также при хронических инфекция х (т уберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга - признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми- и параплегии или парезы.

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса: головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальные явления, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена. При этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций.

Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38-39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне - отек и расширение вен; в крови - лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости - небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

Лечение Нарушений венозного кровообращения головного мозга:

Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту, вн утривенно е введение 5 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина и дегидратирующие средства (фуросемид, маннитол, глицерин).

Уменьшают застойные явления в венах гливенол (по 0,2 г 3-4 раза в день или 1 капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузан (15 капель 3 раза в день). Применяют антикоагулянты (фенилин, синкумар, гепарин) при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен. Противопоказаниями являются ксантохромия в цереброспинальной жидкости, септические состояния. Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесообразны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). Показаны пиявки на сосцевидные отростки. При тромбофлебитах мозговых венпроводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты). При наличии показаний применяют противосудорожные средства (барбитураты, сибазон), назначают анальгетики, сердечные, седативные препараты. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показано оперативное вмешательство.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нарушения венозного кровообращения головного мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нарушений венозного кровообращения головного мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Представлен обзор по теме церебральных венозных тромбозов у детей. Проведен анализ эпидемиологических данных. Показано, что большая частота тромбозов у новорожденных связана, в том числе, с анатомо-физиологическими особенностями сосудистой системы у них, особенно у недоношенных. Изложены данные исследований об основном факторе развития тромбозов - тромбофилии, а также о распространенности других факторов риска в различных возрастных группах. Показаны возрастные особенности неврологических проявлений тромбоза, варианты клинического исхода. Описаны диагностические критерии заболевания, правила выбора диагностического метода, диагностические алгоритмы при различных состояниях в педиатрии, наиболее часто сопровождающихся развитием церебрального тромбоза, возможные диагностические ошибки. Представлены основные принципы антикоагулянтной и поддерживающей терапии церебрального венозного тромбоза у детей.

Ключевые слова

Полный текст

Тромбоз пещеристого синуса

Что провоцирует / Причины Тромбоза пещеристого синуса:

Чаше возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма.

Патогенез (что происходит?) во время Тромбоза пещеристого синуса:

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах.

Симптомы Тромбоза пещеристого синуса:

Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов. Иногда бывает тотальная двусторонняя офтальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Общесептические признаки. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибриполитической активности.

Основная жалоба больных - сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермиттирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеаль-ных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального синуса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответствующего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септикопиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных нервов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже головы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью поражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Осложнения. Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отдаленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления - снижение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич отводящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременности их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исходом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Диагностика Тромбоза пещеристого синуса:

Трудность диагностики источника внутричерепного осложнения часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнаружить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в полость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создаются условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного осложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифференциальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудного возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стертостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставится на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.

Главное в диагностике - мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости наряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (выявление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнцефалографии, пневмоэниефалографии, вентрикулографии (выявление косвенных признаков поражения мозга).

Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томография позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непосредственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее.

При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, субарахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса мозга, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функционально важным структурам мозга.

Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложнений необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невропатологом, офтальмологом и педиатром.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

Лечение Тромбоза пещеристого синуса:

Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения.

Показания к операции абсолютные.

При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При эпидуральном абсцессе последовательно и тщательно вскрывают и удаляют все патологически измененные ткани, абсцесс широко вскрывают, промывают раствором антибиотика и создают благоприятные условия для дренирования раны.

При субдуральном абсцессе риногенного происхождения выявляют характерные локальные изменения твердой мозговой оболочки: истончение, желтоватый цвет и выбухание, отсутствие пульсации, грануляции, фибринозный налет, свиши, по направлению которых вскрывают, а затем промывают или дренируют полость абсцесса.

При отсутствии свища субдуральный абсцесс диагностируют при пункции через твердую мозговую оболочку в 3-4 направлениях на глубину не более 4 см.

Обнажение мозговой оболочки и дренирование риногенных абсцессов производят после наружного вскрытия лобных пазух у детей старшего возраста.

При хорошо сформированной толстой капсуле, небольших глубине и размере абсцесса его удаляют целиком вместе с капсулой. У детей удаление абсцисса затруднено из-за очень тонкой капсулы, ее спаянности с твердой мозговой оболочкой и костными структурами.

Если капсула абсцесса тонкая, абсцесс мозга большой и располагается в глубине мозга, используют пункционный метод лечения. Подход к абсцессу возможен через наружные покровы головы и непосредственно из первичного гнойного очага в околоносовых пазухах.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом н костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен ввиду топографических особенностей и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратация осуществляется путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин).

В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсаторное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяется эндоваскулярная (внутрикаротидная) регионарная инфузионная терапия с использованием активаторов эндогенного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализацию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпсилон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Профилактика Тромбоза пещеристого синуса:

Основное значение имеют ранняя госпитализация и своевременное лечение детей с первыми угрожающими признаками осложнения гнойного синусита, особенно с периоститом его стенок, с начинающимися орбитальными осложнениями, симптомами внутричерепной гипертензии, а главное - совершенствование их диагностики и лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тромбоз пещеристого синуса:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тромбоза пещеристого синуса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Яремная вена: внутренняя (ВЯВ) и наружная: анатомия, патология

Яремные вены (югулярные, vena jugularis) — сосудистые стволы, уносящие кровь от головы и шеи в подключичную вену. Выделяют внутреннюю, наружную и переднюю яремную вену, внутренняя — наиболее широкая. Эти парные сосуды относят к системе верхней полой вены.

Внутренняя яремная вена (ВЯВ, vena jugularis interna) — наиболее широкий сосуд, осуществляющий венозный отток от головы. Максимальная ее ширина - 20 мм, а стенка тонкая, поэтому сосуд легко спадается и так же легко расширяется при напряжении. В просвете ее присутствуют клапаны.

ВЯВ начинается от яремного отверстия в костной основе черепа и служит продолжением сигмовидного синуса. После выхода из яремного отверстия вена расширяется, образуя верхнюю луковицу, затем опускается, до уровня соединения грудины и ключицы, располагаясь сзади от мышцы, крепящейся к грудине, ключице и сосцевидному отростку.

Находясь на поверхности шеи, ВЯВ укладывается снаружи и сзади от внутренней сонной артерии, потом немного смещается вперед, локализуясь перед наружной сонной артерией. От гортани она проходит в комплексе с блуждающим нервом и общей сонной артерией в широком вместилище, создавая мощный шейный пучок, где снаружи от нерва идет ВЯВ, изнутри— сонная артерия.

До объединения с подключичной веной позади соединения грудины и ключицы ВЯВ еще раз увеличивает свой диаметр (нижняя луковица), а затем объединяется с подключичной, откуда начинается плечеголовная вена. В зоне нижнего расширения и в месте ее впадения в подключичную внутренняя яремная вена содержит клапаны.

Внутренняя яремная вена получает кровь из внутри- и внечерепных притоков. Внутричерепные сосуды переносят кровь из черепной полости, мозга, глаз и ушей. К ним относят:

Синусы твердой мозговой оболочки;
Диплоические вены черепа;
Церебральные вены;
Менингеальные вены;
Глазничные и слуховые.

Притоки, идущие снаружи черепа, несут кровь от мягких тканей головы, кожного покрова внешней поверхности черепа, лица. Внутри- и внечерепные притоки яремной вены связаны через эмиссарные, которые проникают сквозь костные черепные отверстия.

От внешних тканей черепа, височной зоны, органов шеи в ВЯВ попадает кровь по лицевой, позадинижнечелюстной венам, а также сосудам от глотки, языка, гортани, щитовидной железы. Глубинные и наружные притоки ВЯВ объединяются в густую многоярусную сеть головы, гарантирующую хороший венозный отток, но, в то же время, эти разветвления могут послужить путями распространения инфекционного процесса.

Наружная яремная вена (vena jugularis externa) имеет более узкий просвет, нежели внутренняя, и локализуется в шейной клетчатке. Она транспортирует кровь от лица, наружных частей головы и шеи и легко просматривается при напряжении (кашель, пение).

Наружная яремная вена начинается за ухом, а точнее - за нижнечелюстным углом, затем направляется книзу по внешней части грудино-ключично-сосцевидной мышцы, далее пересекает ее снизу и сзади, а над ключицей впадает вместе с передней югулярной ветвью в подключичную вену. Наружная яремная вена на шее снабжена двумя клапанами — в своем начальном отделе и примерно посередине шеи. Источниками ее наполнения считаются вены, идущие от затылка, ушной и надлопаточной областей.

Передняя яремная вена находится немного снаружи от средней линии шеи, она несет кровь от подбородка путем слияния подкожных сосудов. Передняя вена направлена вниз по передней части челюстно-подъязычной мышцы, чуть ниже — спереди от грудино-подъязычной мышцы. Соединение обеих передних яремных вен прослеживается над верхним краем грудины, где образуется мощный анастомоз, именуемый яремной венозной дугой. Изредка происходит соединение двух вен в одну — срединную вену шеи. Венозная дуга справа и слева анастомозирует с наружными яремными венами.

Видео: лекция по анатомии вен головы и шеи

Изменения яремных вен

Яремные вены — главные сосуды, осуществляющие отток крови от тканей головы и мозга. Наружная ветвь просматривается подкожно на шее, доступна для пальпации, поэтому ее нередко используют для медицинских манипуляций — постановка венозного катетера, к примеру.

У здоровых людей, маленьких детей можно наблюдать набухание яремных вен при крике, напряжении, плаче, что не является патологией, хотя мамы малышей зачастую испытывают по этому поводу беспокойство. Поражения этих сосудов чаще встречаются у людей старшей возрастной группы, но возможны и врожденные особенности развития венозных магистралей, которые становятся заметны в раннем детском возрасте.

Среди изменений яремных вен описывают:

Тромбозы;
Расширение (дилатация яремных вен, эктазия);
Воспалительные изменения (флебиты);
Врожденные пороки.

Эктазия яремной вены

Эктазия яремной вены - расширение сосуда (дилатация), которое может быть диагностировано и у ребенка, и у взрослого, независимо от половой принадлежности. Считается, что такая флебэктазия происходит при недостаточности клапанов вены, что провоцирует застой излишнего количества крови, либо заболеваниях других органов и систем.

эктазия яремной вены

К эктазии яремной вены предрасполагают пожилой возраст и женский пол. В первом случае она появляется как результат общего ослабления соединительнотканной основы сосудов наравне с варикозом нижних конечностей, во втором — на фоне гормональных перестроек. Среди возможных причин этого состояния указывают также длительные авиаперелеты, сопряженные с венозным застоем и нарушением нормальной гемодинамики, травмы, опухоли, сдавливающие просвет вены с расширением ее вышележащих отделов.

Увидеть эктазию внутренней яремной вены практически невозможно ввиду глубинного ее расположения, а наружная ветвь прекрасно просматривается под кожей передне-боковой части шеи. Опасности для жизни такое явление не представляет, скорее, это косметический дефект, который может стать поводом для обращения к врачу.

Симптоматика флебэктазии яремной вены обычно скудная. Ее может совсем не быть, и самое большее, что беспокоит ее обладателя — это эстетический момент. При крупных эктазиях может появиться чувство дискомфорта на шее, усиливающееся при напряжении, крике. При значительных расширениях внутренней яремной вены возможны нарушения голоса, болезненность в шее и даже трудности с дыханием.

Не представляя угрозы жизни, флебэктазия шейных сосудов не требует лечения. С целью устранения косметического дефекта может быть проведена односторонняя перевязка сосуда без последующего нарушения гемодинамики, так как отток венозной крови будут осуществлять сосуды противоположной стороны и коллатерали.

Тромбоз яремной вены

Тромбоз — это закупорка просвета сосуда кровяным свертком, полностью либо частично нарушающим ток крови. Обычно тромбообразование ассоциируется с венозными сосудами нижних конечностей, однако и в яремных венах оно возможно.

Причинами тромбоза яремной вены могут стать:

Нарушение свертывающей системы крови с гиперкоагуляцией;
Медицинские манипуляции;
Опухоли;
Длительная иммобилизация после травм, операций, вследствие тяжелых нарушений нервной системы и опорно-двигательного аппарата;
Введение наркотических средств в шейные вены;
Прием медикаментов (гормональные контрацептивы);
Патология внутренних органов, инфекционные процессы (сепсис, тяжелая сердечная недостаточность, тромбоцитоз и полицитемия, системные заболевания соединительной ткани), воспалительные процессы ЛОР-органов (отит, синусит).

Наиболее частые причины тромбоза вен шеи — медицинские вмешательства, установка катетеров, онкологическая патология. При закупорке наружной или внутренней яремной вены нарушается венозный отток из мозговых синусов и структур головы, что проявляется сильной болью в голове и шее, особенно, при поворачивании головы в сторону, усилением шейного венозного рисунка, отеком тканей, одутловатостью лица. Боль иногда иррадиирует в руку со стороны пораженного сосуда.

При закупорке наружной яремной вены можно прощупать участок уплотнения на шее, соответствующий ее ходу, о тромбозе внутренней яремной вены будут говорить отек, болезненность, усиленный венозный рисунок на стороне поражения, но прощупать или увидеть тромбированный сосуд невозможно.

Признаки тромбоза вен шеи выражены в остром периоде заболевания. По мере уплотнения тромба и восстановления тока крови симптоматика ослабляется, а прощупываемое образование уплотняется и несколько уменьшается в размере.

Односторонний тромбоз яремных вен не представляет угрозы жизни, поэтому лечат его, как правило, консервативно. Хирургические операции в этой области проводятся чрезвычайно редко, поскольку вмешательство несет гораздо больший риск, нежели наличие тромба.

Опасность повреждения рядом расположенных структур, нервов, артерий заставляет отказываться от хирургии в пользу консервативного лечения, но изредка операции производят при закупорке луковицы вены, сочетающемся с синус-тромбозом. Хирургические операции на яремных венах стремятся проводить малоинвазивными способами — эндоваскулярная тромбэктомия, тромболизис.

Медикаментозное устранения тромбоза вен шеи состоит в назначении анальгетиков, препаратов, нормализующих реологические свойства крови, тромболитических и противовоспалительных средств, спазмолитиков (папаверин), антибиотиков широкого спектра действия при риске инфекционных осложнений или если причина тромбоза, к примеру, гнойный отит. Показаны венотоники (детралекс, троксевазин), антикоагулянты в острой фазе патологии (гепарин, фраксипарин).

Тромбоз яремных вен может сочетаться с воспалением — флебитом, который наблюдается при ранениях тканей шеи, нарушении техники введения венозных катетеров, наркомании. Тромбофлебит опаснее тромбоза ввиду риска распространения инфекционного процесса в синусы мозга, не исключен и сепсис.

Анатомия яремных вен предрасполагает к их использованию для введения лекарственных средств, поэтому самой частой причиной тромбозов и флебитов можно считать катетеризацию. Патология возникает при нарушении техники введения катетера, слишком долгом его нахождении в просвете сосуда, неосторожном введении препаратов, попадание которых в мягкие ткани вызывает некрозы (хлорид кальция).

Воспалительные изменения - флебит и тромбофлебит

тромбофлебит яремной вены

Самой частой локализацией тромбофлебита или флебита яремной вены считается ее луковица, а наиболее вероятная причина — гнойное воспаление среднего уха и тканей сосцевидного отростка (мастоидит). Инфицирование тромба может осложниться попаданием его фрагментов с током крови в другие внутренние органы с развитием генерализованного септического процесса.

Клиника тромбофлебита состоит из местных симптомов — боль, припухлость, а также общих признаков интоксикации, если процесс принял генерализованный характер (лихорадка, тахи- или брадикардия, одышка, геморрагическая сыпь на коже, нарушение сознания).

При тромбофлебитах проводят хирургические вмешательства, направленные на удаление инфицированной и воспаленной стенки вены вместе с тромботическими наложениями, при гнойном отите осуществляют перевязку пораженного сосуда.

Аневризма яремной вены

Чрезвычайно редкой патологией считают истинную аневризму яремной вены, которая может быть выявлена у маленьких детей. Эта аномалия считается одной из самых малоизученных в сосудистой хирургии ввиду малой распространенности. По этой же причине не разработаны дифференцированные подходы к лечению таких аневризм.

Аневризмы яремной вены обнаруживаются у детей 2-7 лет. Предполагается, что причиной всему является нарушение развития соединительнотканной основы вены во время внутриутробного развития. Клинически аневризма может никак себя не проявлять, но практически у всех детей можно прощупать округлое расширение в области яремной вены, которое становится особенно заметным глазу при плаче, смехе или крике.

Среди симптомов аневризмы, затрудняющей отток крови из черепа, возможны головные боли, нарушения сна, беспокойство, быстрая утомляемость ребенка.

Для лечения венозных аневризм проводятся резекции мальформации с наложением анастомоза, осуществляющего сброс венозной крови, и протезирование сосудов. При травматических аневризмах возможно наблюдение, если операция представляет больший риск, нежели выжидательная тактика.

Тромбоз вен головного мозга

Тромбоз вен головного мозга - патология, связанная с формированием тромбов в венозном русле. Сгустки крови могут закупоривать как мелкие вены, так и венозные синусы. В результате возможно пропитывание кровью участка головного мозга и развитие отека, что часто приводит к необратимым последствиям. Современные методы диагностики позволяют вовремя выявить заболевание или предпосылки к нему, благодаря чему можно рано начать лечение, и оно будет эффективным.

Причины возникновения тромбоза мозга

Для развития тромбоза вен головного мозга существует несколько предпосылок:

Инфекционные заболевания. Чаще всего источником инфекции являются лобные пазухи, реже к проблемам приводит бактериальный менингит. Возбудителями могут быть золотистый стафилококк, грамотрицательные микроорганизмы и грибки.
Травмы и операции. Незначительные травмы головы и нейрохирургические вмешательства, в том числе и введение лекарств в крупные вены.
Повышенная свертываемость крови. Этому может способствовать дефицит витамина С, белков, антитромбина. Осложняют состояние онкопатологии и беременность.
Внутричерепная гипертензия и люмбальная пункция. Эти два фактора редко, но могут стать причиной тромбоза церебральных вен.

Кроме того, существует ряд дополнительных факторов, повышающих риск развития болезни:

воспалительные заболевания кишечника;
системные патологии;
беременность и послеродовой период;
цирроз печени;
саркоидоз;
обезвоживание организма;
патологии крови.

Кроме того, причиной тромбоза вен головного мозга может стать прием некоторых препаратов, чаще всего - кортикостероидов и оральных контрацептивов.

Симптомы

Клиническая картина зависит от площади поражения и локализации патологического процесса. Но ее основу составляют следующие симптомы:

распирающая боль в затылке;
нарушения зрения, связанные с застойными явлениями в сетчатке;
рвота по утрам, не приносящая облегчения;
двоение в глазах;
психомоторное возбуждение;
повышенная чувствительность в конечностях;
высокая температура;
отечность лица;
судороги.

В результате закупорки вены может произойти геморрагический инсульт, инфаркт мозга или отек его тканей, которые несут угрозу жизни пациента.

Диагностика

На начальном этапе проводят сбор жалоб и физикальный осмотр. В рамках дополнительной диагностики пациенту дают направления для сдачи анализов:

Из инструментальных методов диагностики пациент проходит:

КТ с контрастом. Помогает уточнить тип нарушения мозгового кровообращения.
МРТ. Информирует о локализации очага поражения и его размерах.
Допплерография. Дает возможность оценить состояние сосудов, выявить участки стеноза.
Ангиография. Позволяет обнаружить тромб.
Рэоэнцефалография. Исследование церебральных сосудов, благодаря которому можно получить информацию о состоянии и функциональности их стенок, оценить сосудистое сопротивление и реактивность.

Каждый пациент обязательно проходит консультацию офтальмолога, который осматривает глазное дно. При тромбозе он может выявить отечность и извитость сосудов.

Лечение

Лечение заболевания может быть консервативным и хирургическим. Тактика ведения пациента подбирается в зависимости от формы патологии, наличия осложнений и общего состояния организма.

В рамках консервативной терапии могут быть назначены следующие группы препаратов:

антикоагулянты;
антиагреганты;
тромболитики;
диуретики;
противосудорожные;
сосудорасширяющие препараты;
ноотропы;
витамины, в частности аскорбиновая кислота;
антибиотики.

К хирургическим методам лечения прибегают нечасто. Только в случаях неэффективности консервативной терапии.

Читайте также: