Тромбоз почечной вены на УЗИ. Аппендицит на УЗИ.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 03.02.2025

Почечные сосуды на УЗИ, как правило, отходят от брюшной аорты ниже уровня верхней брыжеечной артерии (ВБА). Правая почечная артерия обычно происходит из переднелатерального края аорты, в то время как левая почечная артерия обычно начинается из заднелатерального края. Как отмечалось ранее, примерно у 30% пациентов будет более одной почечной артерии. Вспомогательные почечные артерии обычно возникают от каудальной аорты до главной почечной артерии, чтобы снабжать нижний полюс почки, но иногда будут проходить краниально, чтобы снабжать верхний полюс. Редко, дополнительные артерии могут возникнуть из подвздошной артерии или даже ВБА. Почечные аномалии, такие как подковообразная или тазовая почка, почти всегда имеют множественные почечные артерии, которые могут возникнуть из аорты или подвздошных артерий.

Основная почечная артерия разделяется на дорсальные и вентральные ветви, которые проходят сзади и впереди почечной лоханки. Передний и верхний отделы почек обычно снабжаются более крупным вентральным отделом. Задняя и нижняя части почки снабжены меньшим дорсальным отделом. Соединение этих вентральных и дорсальных отделов создает относительно бессосудистую плоскость (линия Броделя), которая является предпочтительным путем для чрескожной нефростомии и должна учитываться при выполнении биопсии почки. Анатомия ветвления почечных артерий прогрессирует симметрично к коре почки.

Сегментарные ветви возникают от дорсальных и вентральных ветвей и проходят вдоль инфундибулярной области, прежде чем разделиться на междолевые артерии. Эти междолевые артерии проходят между пирамидами, а затем разветвляются на дугообразные артерии, которые проходят вдоль оснований медуллярных пирамид. Внутри коры небольшие междолевые артерии проходят наружу по направлению к поверхности почки.

ВЕНОЗНАЯ АНАТОМИЯ НА УЛЬТРАСОНОГРАФИИ ПОЧЕК

Анатомия почечных вен параллельна артериальной анатомии. Нормальный венозный кровоток на УЗИ по спектральному допплеру имеет относительно низкую скорость. Его форма волны определяется правильной предсердной активностью. Дополнительные левые почечные вены встречаются реже, чем дополнительные почечные артерии; Тем не менее, наличие добавочных правых почечных вен довольно распространен. Аномалии вен слева могут наблюдаться примерно у 11% пациентов.

Варианты чаще всего включают ретроаортальные и циркаортальные почечные вены, и они могут иметь клиническое значение даже после установки фильтра. В недавнем исследовании было обнаружено, что частота ретроаортальной левой почечной вены была значительно выше у пациентов с варикоцеле по сравнению с контрольной группой.

Левая почечная вена получает дренаж из нижних диафрагмальных, капсульных, мочеточниковых, надпочечниковых и гонадных вен и течет по средней линии в норме в НПВ. У пациентов с левосторонней НПВ левая общая подвздошная вена продолжается краниально и дренируется в нижнюю часть левой почечной вены. Правая почечная вена короче левой и идет косо в НПВ. Правая почечная вена получает капсульные и мочеточниковые вен, однако правые нижние диафрагмальные и гонадные вены попадают непосредственно в НПВ. Клапаны могут присутствовать в почечных венах, но их распространенность значительно варьируется. Варикоз почечной вены может быть вторичным по отношению к тромбозу почечной вены или портальной гипертензии, или их расширение может быть идиопатическим. Как и варикоцеле, варикоз вен почек чаще встречается слева, чем справа. В случаях тромбоза левой почечной вены варикозное расширение может проходить через нижнюю диафрагмальную, надпочечниковую, гонадную и мочеточниковую вены. Справа единственной общей ветвью является мочеточниковая вена.

Почечная недостаточность и обструкция на ультразвуковом исследовании

УЗИ сосудов почек и допплер может играть вспомогательную роль в диагностике или исключении почечной непроходимости у пациентов с острой почечной недостаточностью. Выявление расширенной почечной собирательной системы довольно легко определяется с помощью ультразвука. Однако трудность (при отсутствии предварительных исследований) заключается в том, что собирательная система с высоким давлением со значительной степенью затруднения отличается от системы с хроническим расширением при низком давлении. Было высказано предположение, что повышенный резистивный индекс (RI) может помочь дифференцировать между тяжелой острой непроходимостью мочи и хронической дилатацией.

RI при обструкции мочевыводящих путей почки может быть повышен по сравнению с нормальной контралатеральной почкой. Разница RI более 0,10 между свободной и закупоренной мочевыводящей системы почек является предполагаемым порогом для диагностики острой обструктивной уропатии. Однако внутрипочечные ауторегуляторные гормональные системы противодействуют механическому воздействию на собирательные пути при высоком давлении, оказывающей давление на паренхиму. Это быстро изменяет сопротивление кровотоку, снижая чувствительность теста. При частичной обструкции или менее серьезной обструкции этому тесту на обнаружение обструкции также не хватает чувствительности. Кроме того, было показано, что в случаях хронического заболевания почек без обструкции повышение RI> 0,80 связано с ухудшением функции почек и смертности.

Еще один допплеровский инструмент, помогающий оценить непроходимость мочи, можно выполнить в мочевом пузыре. В случаях с подозрением на почечную непроходимость, сонографическое исследование мочеточниковой струи должно быть важным компонентом ультразвукового исследования почек. Хотя поступление мочи в мочевой пузырь не является синхронным, демонстрация трех или более струй мочеточника цветным допплером на одной стороне без единого импульса потока с противоположной стороны предполагает обструкцию не пульсирующего мочеточника.

Почечная инфекция на УЗИ сосудов почек

Ультразвуковое исследование обычно не требуется в случаях почечной инфекции, и результаты метода в этих случаях весьма различны. Почечная паренхиматозная инфекция может быть глобальной или очаговой, а путь распространения может быть восходящим или передаваемым через кровь. Более частыми результатами УЗИ, которые не всегда наблюдаются, являются увеличение или изменение эхогенности пораженной почки. Присутствие перинефральной жидкости добавило бы уверенности врачу при диагностике проблемы. Демонстрация измененного кровотока с уменьшением доплеровских показателей и перфузии в пораженном почечном сегменте добавляет значимости в диагнозе очагового пиелонефрита.

Нефролитиаз на ультрасонографии

Оценка цветового допплера должна быть обычным компонентом ультразвукового исследования сосудов почек при подозрении на нефролитиаз. Одна только шкала серого обладает слабой чувствительностью к мелким почечным камням. Используя цветной допплер, артефакт мерцания может повысить уверенность в наличии камней в почках, мочеточниках или мочевом пузыре. Нерегулярная поверхность конкремента вызывает доплеровский сдвиг, который проявляется в виде шумного цвета и спектрального сигнала. Это помогает подтвердить, что яркий эхогенный очаг в почечной артерии на самом деле является камнем, а не яркой эхогенной жировой тканью почки.

Эту технику следует использовать для диагностики наличия камня, а не для измерения размера камня. Это особенно полезное дополнение для оценки дистального конкремента мочеточника эндовагинальной техникой, когда при беременности выявляется расширенная верхняя почечная собирательная система.

Опухоли почек на УЗИ сосудов

Ультразвуковое исследование в оттенках серого — это основной сонографический метод обнаружения опухоли почки, но цветной допплер может предоставить дополнительную информацию для планирования хирургического вмешательства. Цветной допплер (ЦДК) может быть полезен при интраоперационных ультразвуковых исследованиях при попытке точно определить глубину инвазии опухоли. ЦДК также может быть полезен для подтверждения степени инвазии почечно-клеточной опухоли в нижнюю полую вену. Это может быть полезно для хирургического планирования, четко очерчивая объем опухоли в черепе. Цветной допплер может помочь подтвердить, включает ли опухоль внутрипеченочную часть НПВ, что значительно усложнит хирургическое удаление. Наличие артериального сигнала в тромбе подтверждает его как опухолевый тромб (по сравнению с мягким тромбом).

Тромбоз яичниковой вены

Тромбоз яичниковой вены — это частичная или полная обтурация просвета венозного сосуда яичника кровяным сгустком. Проявляется гипертермией, болезненными ощущениями справа или слева внизу живота, локальным напряжением брюшного пресса, иногда гематурией. Диагностируется с помощью КТ вен таза, трансвагинального УЗИ, цветового допплеровского картирования, исследования системы гемостаза. Для лечения применяют антикоагулянты, антибиотики, ангиопротекторы. При прогрессирующих и флотирующих тромбах показано оперативное лечение с тромбэктомией, лигированием, резекцией тромбированного яичникового сосуда.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз овариальной вены — редкий вариант тазового флеботромбоза, возникающий после родов или полостной гинекологической операции у пациенток, которые страдают варикозом венозной сети таза или наследственными дефектами системы гемостаза. По наблюдениям акушеров-гинекологов, распространенность заболевания не превышает 0,025%. Из-за анатомических особенностей прохождения сосудов и преимущественной декстрапозиции беременной матки чаще тромбируется правая яичниковая вена. Заболеванию более подвержены женщины репродуктивного возраста от 25 до 45 лет с воспалительными болезнями тазовых органов, миомой матки, внутренним эндометриозом, акушерским травматизмом. У 57,6% пациенток выявляются множественные тромбы. В 87,9% случаев кровяные сгустки в овариальных венах хорошо фиксированы, не склонны к росту и флотации.

Причины

Образование тромбов в просвете венозных сосудов яичников связано с наличием трех условий — изменением реологических показателей крови, замедлением кровотока, повреждением сосудистого эндотелия; при этом один из факторов риска может быть превалирующим. Специалисты в сфере гинекологии выделяют несколько причин, способствующих тромбозу вен яичников:

Беременность и роды. Заболевание возникает у 0,05-0,16% родильниц на фоне повреждения сосудистой интимы бактериальными агентами, вызвавшими эндометрит, аднексит, оофорит. Дополнительными провоцирующими факторами становятся активация свертывающей системы, повышенная агрегация тромбоцитов, трехкратное расширение просвета яичниковых вен при гестации с увеличением их емкости более чем в 60 раз и усугублением клапанной недостаточности.
Гинекологические операции. Тромбированием яичниковых вен осложняется до 25,8% циторедуктивных хирургических вмешательств. Вероятнее всего, это связано как с изменениями в системе гемостаза, воспалительными и посттравматическими повреждениями эндотелия, так и с послеоперационной лучевой или химиотерапией. Несколько реже тромбообразование в сосудах яичников вызвано проведением других полостных операций на органах малого таза.
Варикозное расширение тазовых вен. Распространенность варикоза сосудов малого таза у женщин достигает 10,2%, при этом у 1,3% пациенток определяется тромбоз вен яичников. До 75,8% случаев заболевания возникают при II-III степени эктазии, чаще — у женщин в перименопаузе на фоне уменьшения диаметра яичниковых вен и снижения линейной скорости кровотока. Риск развития патологии повышается при наследственных коллагенозах, ангиодисплазиях.
Заболевания с повышенной свертываемостью крови. Яичниковые вены чаще тромбируются при генетических аномалиях, приводящих к нарушению системы гемостаза: антифосфолипидном синдроме, дефиците антитромбина III, лейденской мутации V фактора, гипергомоцистеинемии, увеличении факторов VIII, XI, недостаточности протеинов C, S, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, наследственных фибринолитических дефектах, дисплазминогенемии и др.

В качестве значимых факторов риска для развития тромбоза яичниковых вен рассматриваются сердечная недостаточность, сопровождающаяся общим венозным застоем, активное и пассивное курение, прием модуляторов эстрогеновых рецепторов (ралоксифена, тамоксифена) и КОК с высоким содержанием эстрогенов, миелопролиферативные болезни с повышенной вязкостью крови, состояние иммобилизации, рак прямой кишки, неоплазии поджелудочной железы, другие злокачественные новообразования, которые исходят из эндотелия и секретируют муцин.

Патогенез

Первичным звеном в образовании тромба яичниковой вены обычно становится изменение эндотелия под влиянием бактериальных токсинов при воспалительных заболеваниях тазовых органов, повреждающих факторов злокачественных неоплазий, механических воздействий во время операций. На поврежденном участке интимы агрегируются тромбоциты и фибрин, формируя сгусток крови (тромб). При повышении свертываемости и значительном замедлении кровотока из-за варикозного расширения, сердечной недостаточности, гиподинамии, сдавления яичниковой вены беременной маткой, опухолью тазовых органов процесс тромбообразования начинается даже при незначительных повреждениях эндотелиальной оболочки. Образовавшийся тромб может прогрессировать (расти по току крови в левую почечную или нижнюю полую вену), подвергаться асептическому аутолизу, организации, канализации, обызвествлению и петрификации с формированием флеболитов.

Симптомы

В течение первой недели после родов либо перенесенной операции температура тела пациентки поднимается до 37-38 °С. Женщина жалуется на боли разной интенсивности в подвздошной области на соответствующей стороне с иррадиацией в подреберье, поясницу. Возникают слабость, потливость. Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более. Может наблюдаться локальное напряжение стенки живота над пораженным участком, определяться признаки раздражения брюшины. При возникновении расстройства в послеродовом периоде часто отмечается субинволюция матки. Для прогрессирующих тромбов характерны длительная гипертермия, ознобы, выраженная интоксикация. Клиника тромбирования правой овариальной вены в целом напоминает острый аппендицит, поэтому диагноз часто устанавливается в ходе операции. При правостороннем процессе возможно появление в моче примеси крови из-за сдавливания пораженным сосудом правого мочеточника. У части пациенток симптоматика стертая, атипичная с длительным периодом субфебрилитета, умеренно выраженным болевым синдромом, отсутствием перитонеальных симптомов.

Осложнения

В 4,9-5,1% случаев отмечается прогрессирование тромбоза с «ползучим» распространением тромба на нижнюю полую и левую ренальную вены и последующей тромбоэмболией легочной артерии при флотирующих кровяных сгустках. По данным разных исследований, частота ТЭЛА у женщин с послеродовым тромбозом вен яичников достигает 13-33%, при этом до 4% случаев завершаются летальным исходом. Расстройство склонно к рецидивированию: у 44% пациенток с характерной симптоматикой в сосудах определяются флеболиты, свидетельствующие о ранее перенесенном бессимптомном или клинически выраженном эпизоде заболевания. В редких случаях тромбоз осложняется отеком яичниковой ткани.

Диагностика

В связи с низкой распространенностью тромбоза данной локализации, отсутствием патогномоничных признаков, возможностью субклинического течения постановка правильного диагноза часто бывает затруднена. В пользу возможного тромбоза овариальных венозных сосудов обычно свидетельствует связь расстройства с перенесенными родами, гинекологической операцией. Для диагностики используют следующие методы:

Гинекологический осмотр. При бимануальной влагалищной пальпации в нижнебоковой части живота или боковом своде влагалища на стороне поражения определяется болезненный инфильтрат. В ходе ректального исследования выявляется болезненность тазовой брюшины.
КТ венография. Компьютерная томография тазовых вен — золотой стандарт диагностики тромбоза. Послойное сканирование сосудов после введения контраста позволяет оценить состояние просвета вены, выявить тромбы, установить их характеристики.
Трансвагинальное УЗИмалого таза. При ТВУЗИ тромбы в яичниковой вене визуализируются в виде аваскулярных низко- или среднеэхогенных включений, частично или полностью перекрывающих просвет сосуда. Могут определяться кальцинаты (флеболиты).
Цветовое допплеровское картирование (ЦДК). В ходе исследования особенностей кровотока у пациенток с частичным тромбозом овариальной вены выявляется пристеночный дефект заполнения. При полном тромбозе просвет сосуда совсем не окрашивается.
Оценка системы гемостаза. Результаты исследования уровней фибриногена, антитромбина III, АЧТВ, протромбина, тромбинового времени свидетельствуют об усилении свертывающей системы крови. В общем анализе крови может изменяться содержание тромбоцитов.

Тромбоз овариальных вен дифференцируют с острым аппендицитом, почечной коликой, перекрутом ножки опухоли яичника, септическим тазовым тромбофлебитом, венозным полнокровием при тазовом варикозе, тромбозом почечной и других глубоких вен таза. По показаниям пациентке рекомендованы консультации общего и сосудистого хирургов, флеболога, уролога, нефролога, онколога.

Лечение тромбоза яичниковой вены

Врачебная тактика определяется особенностями клинической симптоматики, наличием или отсутствием признаков прогрессирования или флотации тромба. При стертой и умеренно выраженной симптоматике, частичной обтурации сосуда, хорошо фиксированном кровяном сгустке возможна консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и предотвращение распространения тромбоза. Обычно схема лекарственной терапии тромботических заболеваний яичниковых вен включает:

Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Противосвертывающие препараты снижают активность тромбина и нарушают синтез протромбина в печени. В результате уменьшается или полностью приостанавливается рост кровяного сгустка.
Антибактериальные средства. Назначение антибиотиков направлено на борьбу с бактериальной инфекцией, являющейся ключевым фактором риска при тромбозе. Элиминация возбудителя позволяет защитить венозный эндотелий от дальнейшей деструкции.
Ангиопротекторы. Внутривенная инфузия препаратов, которые защищают сосудистую стенку, улучшает микроциркуляцию, метаболизм, реологические свойства крови. Ангиопротективные средства усиливают эффект антитромботической терапии.

Обнаружение в яичниковых венах флотирующих тромбов, прогрессирование процесса с вовлечением нижней полой вены является основанием для госпитализации пациентки в специализированный сосудистый стационар и проведения хирургического вмешательства. Наиболее часто пораженный сосуд лигируют выше и ниже участка тромбоза, выполняют тромбэктомию или резекцию вены в месте расположения кровяного сгустка.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении тромбоза и правильном выборе тактики лечения размеры тромба существенно уменьшаются, происходит его качественная организация и кальцинирование либо реканализация. В ряде случаев отмечается аутолиз сгустка, и проходимость сосуда полностью восстанавливается. Вовремя выполненная операция при тромбозе с признаками прогрессирования и флотирования позволяет снизить риск тромбоэмболических осложнений. Пациенткам с высоким риском тромбообразования (варикозной болезнью, субклинической дисплазией соединительной ткани, наследственными заболеваниями свертывающей системы, ожирением) в послеродовом и послеоперационном периоде рекомендована антикоагулянтная терапия. Профилактические мероприятия у таких женщин предполагают отказ от курения, коррекцию веса тела, достаточную двигательную активность.

1. Клинический случай тромбоза яичниковой вены во время беременности 24 недель гестации/ Джобава Э.М., Данелян С.Ж., Гогичаев Т.К., Доброхотова Ю.Э.// Акушерство, гинекология и репродукция. - 2012 - №1.

2. Ультразвуковая диагностика тромбоза правой яичниковой вены в послеродовом периоде с формированием флотирующего тромба в нижней полой вене/ Макогон А.В., Шалыгин К.В.// Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2013 - №4.

3. Тромбоз яичниковой вены после циторедуктивной операции при раке яичников: эпидемиология и клиническое значение/ S. Mantha and others// American Journal of Obstetrics & Gynecology. - 2015 - Vol. 213, Is. 2.

Тромбоз воротной вены ( Пилетромбоз )

Тромбоз воротной вены - это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации - УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5-10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% - в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24-32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21-24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции - генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10-30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке - гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Классификация

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей - селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90-100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4-6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии - расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении - у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость - иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20-40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов - инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60-100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
КТ и МР-ангиография сосудов.КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов - ее результаты более надежны, чем УЗДС.
Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Лечение тромбоза воротной вены

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
Введение тромболитиков.Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

1. Тромбоз воротной вены в практике гастроэнтеролога/ Подлесских М.Н., Цодиков Г.В., Волчкова Е.В. и др.// Фарматека. — 2010. — № 2.

2. Тромбоз воротной вены: современный взгляд на вопросы этиопатогенеза, профилактики и лечения / Бакулин И.Г., Шаликиани Н.В.// Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. - 2014- №2 (43).

3. Тромбоз воротной и селезеночных вен - предпеченочная портальная гипертензия/ Онучина Е.В.// Сибирский медицинский журнал. - 2005.

4. Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом/ Карнута Г.Г. , Зиновьева С.Ю., Юркова Т.Е., Костюкевич О.И.// Русский медицинский журнал. - 2016. - №17.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечных вен — это острая или хроническая окклюзия венозной сети почек. Проявляется болью в животе и пояснице, макрогематурией, олигоанурией, интоксикационным синдромом. При хроническом течении может протекать моносимптомно со стойким повышением АД. Диагностируется с помощью магнитно-резонансной, компьютерной, селективной почечной флебографии, дуплексного сканирования почечных вен. Консервативная терапия предполагает длительное введение прямых и непрямых антикоагулянтов. При угрозе ТЭЛА интракавально устанавливается сетчатый фильтр. По показаниям выполняется регионарный тромболизис, чрескожная или открытая тромбэктомия, нефрэктомия.

Закупорка ренальных вен традиционно рассматривается как казуистически редкое патологическое состояние, которое обычно развивается у больных с нефротическим синдромом, реже — с другими сопутствующими заболеваниями. По мнению современных урологов, информация о низкой (до 5%) частоте венозного ренального тромбоза при нефрологической патологии не соответствует действительности.

По данным последних исследований, хроническая окклюзия почечных вен обнаруживается у трети пациентов, длительное время страдающих протеинурией. Тромбоз чаще бывает односторонним, реже поражает обе почечные вены. Актуальность своевременной диагностики заболевания обусловлена его частым осложнением острой или хронической почечной недостаточностью.

Венозная окклюзия сосудов почек является полиэтиологической патологией, возникающей при нарушении целостности сосудистого эндотелия, замедлении кровотока, коагуляционном дисбалансе. По наблюдениям специалистов в сфере практической урологии, нефрологии и ангиологии, основными причинами тромботической закупорки одной или обеих почечных вен являются:

Гиперкоагуляция при нефротическом синдроме. В группу повышенного риска входят пациенты с мембранозной нефропатией, у которых риск тромбирования венозных сосудов достигает 50%, мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, амилоидозом почек, липоидным нефрозом. Тромбозом могут осложняться диабетическая нефропатия, поражения почек при серповидно-клеточной анемии, системной красной волчанке.
Другие расстройства коагуляции. Вероятность венозного тромбоза почек возрастает при врожденном дефиците противокоагуляционных факторов (антитромбина III, протеинов S и C), мутациях протромбина, лейденовского фактора V. Вторичная гиперкоагуляция с окклюзией вен почек возможна при приеме эстрогенов, оральных контрацептивов, гестозах, ДВС-синдроме, трансплантации почек, обезвоживании.
Неопластический процесс. Нарушение кровотока в почечных сосудах с последующим тромбозом может наблюдаться при прорастании злокачественных опухолей (преимущественно почечно-клеточной карциномы), внешнем сдавлении нижней полой и ренальных вен увеличенным лимфоузлами, объемными новообразованиями, расположенными в забрюшинном пространстве. Усугубляющим фактором при неоплазиях является гиперкоагуляция.
Сосудистая патология. В основе тромбообразования лежит повреждение эндотелия при почечных васкулитах, травмах. У некоторых больных тромботический процесс распространяется на ренальные сосуды из яичниковой, нижней полой вены, возникает при сдавлении аневризмой аорты. Иногда тромбоз становится следствием мигрирующего тромбофлебита при миеломе, лимфогранулематозе, аллергии и др.

Пусковым моментом тромбоза почечных вен обычно является увеличение активности коагулирующих факторов в сочетании с угнетением ингибиторов свертывания и фибринолитических агентов. Усилению свертываемости способствуют характерные для нефротического синдрома гипоальбуминемия (критический уровень — менее 25-30 г/л), диспротеинемия, повышение уровня фибриногена, протромбина, тромбоцитов. Отдельными звеньями патогенеза ренального венозного тромбоза становятся замедление почечного кровотока при прорастании сосудов опухолями или сдавлении объемными новообразованиями, повреждение сосудистой стенки вследствие воспалительных процессов, во время травм, операций.

Частичная или полная обтурация просвета вены тромбом вызывает ишемию с обратимой или необратимой деструкцией почечной паренхимы. При благоприятном исходе флеботромбоза наблюдается фибринолиз, асептический аутолиз сгустка, организация тромба с его обызвествлением, петрификацией. При медленном развитии тромботического процесса и постепенном прекращении кровотока зачастую происходит разрастание компенсационных коллатералей.

При одномоментной окклюзии одной или двух почечных вен выявляется клиническая картина острого повреждения почек, характеризующаяся такими признаками, как резкая боль в области поясницы и боковых отделах живота, появление крови при мочеиспускании, уменьшение объема мочи вплоть до анурии. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена развиваются симптомы интоксикации — тошнота и рвота, слабость, сонливость, головокружение. Может повышаться температура тела.

При наличии системной гиперкоагуляции наблюдаются проявления тромбоза глубоких вен: боли, отечность и пастозность нижних конечностей, видимое расширение венозных коллатералей. У пожилых пациентов болезнь зачастую протекает в стертой форме, единственным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, устойчивая к гипотензивным препаратам.

Выраженный венозный стаз в результате тромбоза может привести к инфаркту и разрыву почки. При повышении концентрации азотистых соединений в крови вследствие интоксикационного поражения головного мозга возникают нарушения психической деятельности: чередование периодов возбуждения и заторможенности, дезориентация, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Накопление ионов калия при острой почечной недостаточности провоцирует вялые парезы мышц, брадикардию.

Частым осложнением тромбоза является угнетение иммунитета, сопровождающееся присоединением тяжелых бактериальных и вирусных инфекций со склонностью к генерализации. Задержка мочи и электролитов ведет к внеклеточной гипергидратации, асциту, отеку мозга. В редких случаях отмечаются профузные кровотечения из образовавшихся язв желудочно-кишечного тракта. Нестабильные тромбы могут стать причиной тромбоэмболии легочной артерии.

Постановка диагноза при тромбозе почечных вен зачастую затруднена вследствие полиморфности клинической картины. Подозревать венозную окклюзию необходимо у всех пациентов со стойким ухудшением функций почек невыясненной этиологии, тяжелой степенью нефротического синдрома. Наиболее информативными в диагностическом плане являются следующие исследования:

УЗИ. УЗДС НПВ и ее ветвей часто используется как стартовый способ диагностики заболевания, при помощи которого можно обнаружить тромбоз вен. При дуплексном сканировании существует риск получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Во время ультразвукового исследования выявляется изменение контуров мочеточников — характерный признак, который возникает при чрезмерном развитии венозных коллатералей.
Магнитно-резонансная флебография. МРТ является неинвазивным безопасным методом диагностики, позволяющим получить детальные послойные изображения с достаточным для верификации диагноза увеличением. Проведение магнитно-резонансного исследования показано, если скорость клубочковой фильтрации составляет не менее 30 мл/мин. Преимуществом МРТ является выполнение без введения в организм контрастных веществ.
КТ флебография. Важные преимущества методики — быстрота проведения, обеспечение хорошей детализации анатомических структур, высокая специфичность, чувствительность, безболезненность. Исследование хорошо выявляет точное место тромбоза. Однако при окклюзии почечных вен КТ флебография применяется с осторожностью из-за нефротоксичности рентгеноконтрастных препаратов, которые необходимы для исследования.
Селективная почечная флебография. Метод считается наиболее информативным для подтверждения тромбоза. Исследование проводится путем направленного введения рентгеновского контраста через нижнюю полую вену, в результате чего врач получает достаточное заполнение основного ствола и дополнительных ветвей венозных сосудов почек. При катетеризации ренальных вен существует риск развития тромбоэмболии.

Дополнительно проводится клинический анализ мочи, в котором обнаруживают признаки нарушения работы почек — протеинурию, умеренную лейкоцитурию, цилиндрурию, снижение удельного веса, гематурию. В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровней креатинина, мочевины, снижение концентрации ионов калия, натрия, анемия. Для комплексной оценки состояния мочеполовой системы выполняют экскреторную урографию, КТ брюшной полости.

Дифференциальную диагностику проводят с аневризмой почечной вены, опухолью почки, острым и злокачественным гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, нефропатиями при аутоиммунных заболеваниях, системных васкулитах, подагре, остром канальцевым, медуллярным, кортикальным некрозом, артериальным тромбозом, гемолитико-уремическим синдромом, кровоизлияниями в ткани надпочечников. Кроме осмотра врача-нефролога пациенту рекомендованы консультации сосудистого хирурга, гематолога, онколога, онкогематолога, инфекциониста.

Лечение тромбоза почечных вен

Основными врачебными задачами являются терапия основного заболевания, вызвавшего образование тромба, устранение окклюзии, коррекция существующих клинических проявлений. Лечение патологии, осложнившейся тромбозом, проводится по стандартным протоколам для соответствующей нозологической единицы. Для восстановления кровотока в тромбированной почечной вене используются:

Антикоагулянтные средства. Предпочтительным методом терапии тромбоза является консервативное ведение пациента с применением противосвертывающих препаратов в течение 6-12 месяцев, а при наличии гиперкоагуляционных расстройств — пожизненно. Наиболее эффективны низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты из группы полусинтетических производных кумарина. Фармакотерапия позволяет предотвратить дальнейшее тромбообразование, реканализировать тромбированные венозные сосуды, улучшить функциональные способности почек.
Операции на почечных сосудах и почках. При остром двухстороннем тромбозе ренальных вен возможно проведение регионарного тромболизиса через ангиографический катетер. Если противокоагулянтная терапия оказывается неэффективной, тромб не удается растворить фибринолитическими средствами, существует угроза тромбоэмболических осложнений, рекомендована супраренальная установка кава-фильтра, чрескожная катетерная либо открытая тромбэктомия. Массивный венозный инфаркт с поражением всей почки служит показанием для нефрэктомии.

Поскольку острое нарушение тока крови в почечных венах зачастую сопровождается развитием почечной недостаточности, с учетом тяжести состояния пациента показана инфузионная терапия для коррекции метаболических расстройств, устранения гемодинамических нарушений. При выраженной ОПН возможно назначение заместительной почечной терапии (гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации). Больным с почечной артериальной гипертензией рекомендованы гипотензивные средства.

Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основной патологии, послужившей причиной закупорки почечных вен. Прогноз благоприятный для молодых пациентов, у которых нет необратимых изменений в почках. Длительное течение болезни у людей с интеркуррентными патологиями приводит к стойкому снижению скорости клубочковой фильтрации.

Специфическая профилактика не разработана. Для предотвращения тромбоза вен необходимо проводить своевременную комплексную терапию состояний, которые закономерно осложняются гиперкоагуляцией. Больным нефротическим синдромом профилактическая антикоагулянтная терапия назначается при снижении концентрации альбумина меньше 30,0 г/л.

1. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) - 2015.

2. Диагностика тромбозов почечных вен и НПВ у новорожденных/ Ольхова Е. Б., Полякова Е. В., Эмирова Х.М., Румянцева И., Попа А.В., Жукова И.А., Мстиславская С.А.// Радиология - Практика. - 2001 - №3.

3. Опухолевый тромбоз почечных вен и нижней полой вены при нефробластоме у детей: клиника, диагностика, лечение: Автореферат диссертации/ Сухарев А.В. - 2008.

Как проверить сосуды на наличие тромбов

Многие пациенты задают вопрос: как проверить сосуды на наличие тромбов? Мы всегда советуем пройти для этого ультразвуковое исследование. Характеристика венозного тромба на УЗИ могут иметь свои особенности. Определенные характеристики изображения тромба позволят дифференцировать острый и хронический тромбоз глубоких вен (ТГВ).

Острый тромбоз глубоких вен на УЗИ

Дифференцировать острый тромб от подострого (4-12 недель) заболевания часто бывает сложно. Свежий тромб на УЗИ вен бывает анэхогенным или гипоэхогенным, и его трудно визуализировать неопытному врачу. По мере «старения» тромба он будет иметь эхогенность серого от низкого до среднего уровня с закругленным кончиком. В течение этого периода стенки воспаляются, и тромб не прилипает к стенке сосуда, что повышает риск тромбоэмболии легочной артерии.

Типичные сонографические характеристики, которые можно увидеть на УЗИ при остром ТГВ, включает:

Расширенная вена.
Гипоэхогенная линейная структура в просвете вены
Несжимаемая вена
Свободно плавающий тромб
Уменьшение или отсутствие увеличения кровотока в вене при пробе с дистальной компрессией
Непрерывный сигнал допплеровского спектра: указывает на проксимальную обструкцию. Тромб может полностью или частично перекрыть сосуд. Степень непроходимости определяется при допплеровском исследовании.

Подострый тромбоз глубоких вен на УЗИ

Тромб, который присутствует в период от 4 до 12 недель, определяется как подострый ТГВ. Подострый тромб имеет повышенную эхогенность, но часто бывает трудно определить, присутствовал ли тромб в течение нескольких дней, недель или месяцев. Подострый тромб не плавающий. Кроме того, на этой стадии начнут развиваться и увеличиваться коллатеральные сосуды. Для того, чтобы тромб сформировался и зафиксировался к стенке сосуда, требуется примерно от 24 до 72 часов. Реканализация произойдет в течение трех-шести месяцев. Реканализация рассматривается как поток, проходящий вокруг и через тромб, который можно увидеть с помощью допплеровской или цветного допплеровского картирования на УЗИ. Реканализация описывается в литературе как имеющий «паутинообразный» вид кровоток в вене. Также при пробах будет выявлена некомпетентность клапана.

Хронический тромбоз глубоких вен

Хронический ТГВ или хроническая посттромботическая болезнь определяется как наличие тромба в течение 6 месяцев или дольше. Хронический ТГВ имеет яркую эхогенность и прилипает к стенке сосуда. Хронический тромб также может выглядеть как кальцинированная бляшка с затемнением сзади. Стенки вены будут утолщены из-за рубцов, а размер вены уменьшится. Пациент, у которого ранее был эпизод острого ТГВ, имеет более высокий риск развития нового тромба. В вене могут одновременно наблюдаться хронические изменения и новый тромб. И тогда новый тромбоз очень сложно оценить, и требуются тщательный осмотр на УЗИ и опыт доктора.

Повреждение клапана обычно наблюдается при хроническом ТГВ. Когда клапан поврежден, он будет утолщен и станет лохматым. Требуется тщательный осмотр этой области, поскольку это основное место для образования тромба из-за застоя кровотока. Кроме того, клапан может быть некомпетентным и создавать рефлюкс, который приводит к хроническому венозному застою.
Как обсуждалось ранее, компетентность клапана определяется путем оценки потока во время маневров и проб. Сигнал потока, полученный после пробы с дистальной компрессией, указывает на недостаточность клапана. Кроме того, сигнал потока, слышимый при выполнении проксимальной компрессии, указывает на венозную недостаточность или несостоятельность клапана. Небольшой рефлюкс, обнаруживаемый на УЗИ, может быть физиологическим для нормальных вен. Рефлюкс или обратный поток, движущийся в каудальном направлении по глубоким венам продолжительностью более 1,0 секунды, указывает на несостоятельность клапана.

Венозная недостаточность поверхностных вен

Оценку поверхностной венозной недостаточности (также обсуждаемой ранее) лучше всего проводить, когда пациент стоит на специальном пьедестале и врач осматривает на УЗИ ногу, не несущую нагрузку. Датчик размещается над общей бедренной веной, большой подкожной веной и подколенной веной соответственно. Применяется ручное сжатие икры или можно быстро надуть воздушную манжету для увеличения потока. Несостоятельность диагностируется при обнаружении времени рефлюкса 0,5 с или более в поверхностной вене.
Малая подкожная вена (МПВ) проходит вдоль задней поверхности голени, проходя между двумя головками икроножной мышцы в верхней части голени. Вена Джакомини проходит как продолжение МПВ вдоль задней поверхности бедра над подкожно-подколенным переходом. Окончание вены Джакомини варьируется, но чаще всего она впадает в БПВ на уровне бедра или паха. Она также может впадать непосредственно в бедренную вену или ветви внутренней подвздошной вены.

Оценка перфорантных вен при ультразвуковом исследовании

Перфорирующие вены соединяют поверхностную систему с глубокой системой и имеют односторонние клапаны, позволяющие создавать ток крови из поверхностной в глубокую систему. Некомпетентные перфорирующие вены идентифицируются с помощью визуализации в В-режиме и цветного и / или спектрального допплера. Диаметр> 3,0 мм имел положительную прогностическую ценность для рефлюкса в 85%, но не все перфорантные вены диаметром 3 мм будут некомпетентными.
В бедре первичные перфорантные вены соединяют большую подкожную вену с глубокими венами бедра на уровне общей бедренной вены. Перфораторы Додда (бедренный канал) расположены в средней трети бедра, проходя между БПВ или ветвями БПВ к бедренной вене.
Перфораторы Коккетта (задние большеберцовые) расположены вдоль медиальной поверхности голени примерно на 6, 13 и 18 см выше медиальной лодыжки. Они соединяют ветви большой подкожной вены с задней большеберцовой веной (ЗББВ). Паратибиальные перфораторы (перфораторы Бойда) расположены в верхней части голени примерно на 10 см ниже колена. Он проходит между БПВ и задними большеберцовыми венами.

УЗИ перфорантных вен

Несостоятельность перфоратора оценивается путем сканирования пациента в вертикальном положении при оценке не несущей нагрузки ноги. Датчик помещается в поперечную плоскость сканирования от медиального мыщелка до медиальной лодыжки. Врач УЗИ определяет перфораторы по мере их прохождения через фасцию. Измеряет перфорантную вену, затем выполните маневры дистальной и проксимальной компрессии, чтобы оценить несостоятельность клапана с помощью цветного или спектрального допплера. Время рефлюкса> 0,35 секунды свидетельствует о некомпетентности перфоратора. Врач УЗИ может также сканировать ход больших и малых подкожных вен для выявления некомпетентных перфорантных вен. После идентификации перфораторы могут быть помечены на поверхности кожи с помощью несмываемого маркера или другого имеющегося в продаже маркировочного устройства. Несостоятельные перфорантные вены мы помечем буквой T, а компетентные перфораторы - буквой «C». Надо помнить, что тромбоз перфорантных вен часто приводит к его переходу на глубокую венозную систему, поэтому пациенту необходимо обратиться на УЗИ для выявления данного осложнения, чтобы проверить состояние сосудов.

Читайте также: