УЗИ, МРТ при диабетической эмбриопатии у плода

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Диабетическая фетопатия - заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [2].

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
Р70.0	Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом
Р70.1	Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Ht	-	гематокрит
Mg	-	магний
ГД	-	гестационный диабет
ДФ	-	диабетическая фетопатия
ЗВУР	-	задержка внутриутробного развития
КОС	-	кислотно-основное состояние
МКБ	-	международная классификация болезней
ОПН	-	отделение патологии новорожденных
ОРИТН	-	отделение реанимации и интенсивной терапии
РДСН	-	респираторный дисстресс новорожденных
Са	-	кальций
СД	-	сахарный диабет
УГК	-	уровень глюкозы в крови
УЗИ	-	ультразвуковое исследование
ЦНС	-	центральная нервная система
ЭКГ	-	электрокардиограмма
Эхо-КГ	-	ультразвуковое исследование сердца

Пользователи протокола: неонатологи, педиатры, акушеры-гинекологи.

Категория пациентов: новорожденные дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное, или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют два симптомокомплекса:
• диабетическая эмбриофетопатия - клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития;
• диабетическая фетопатия - клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и не сопровождающийся пороками развития.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
• инсулинозависимый диабет (СД I типа) у матери во время беременности, как правило, протекает с осложнениями - периоды гипергликемии и кетоацидоза сменяются периодами гипогликемии, прогрессируют сосудистые поражения;
• у 1/3-1/2 женщин с СД беременность протекает с гестозом и другими осложнениями;
• у беременных с сосудистыми осложнениями, как правило, развивается маточно-плацентарная недостаточность, и плод соответственно развивается в условиях хронической гипоксии.

Физикальное обследование:
• макросомия ‒ рождение ребенка с массой тела более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода;
• по внешнему виду новорожденные с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем туловище, конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова ‒ маленькой; лицо лунообразное, с выступающими полными щеками, кожные покровы ярко-красного цвета или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях;
• синдром каудальной дискинезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки развития мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточников, аплазия почек, ВПС (транспозиция магистральных сосудов), аненцефалия.

Основные проблемы у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом:
- асфиксия, родовая травма, респираторный дистресс синдром, кардиомегалия, кардиопатия, полицитемия стойкая гипогликемия, гипокалиеимия, гипомагниемия, гипербилирубинемия;
- тромбогеморрагический синдром из-за: полицитемии, способствующей развитию гипервязкости крови и сладж-синдрома, особенно в условиях гипоксии; это обусловливает нарушение микроциркуляции, повышающей риск гипоксически-ишемических поражений ЦНС, способствует развитию язвенно-некротического энтероколита и дыхательных нарушений, тромбоза сосудов почек, тромбоза печёночных вен.

Лабораторные исследования:
В клиническом анализе крови - полицитемия;

Биохимический анализ крови:
• уровень глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л;
NB! Определение уровень глюкозы в крови через 30-60 минут после рождения и в течение первых 3-х суток - через каждые 3-4 часа, далее до 6 дня 1 раз в день перед кормлением.
• при затянувшейся желтухе - непрямая гипербилирубинемия;
• возможны гипокальциемия (снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных или снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных);
• гипомагниемия (снижение уровня магния в сыворотке крови менее 0,66 ммоль/л);
• КОС крови: декомпенсированный метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
• ЭХО-КГ и ЭКГ - при подозрении на кардиопатию и ВПС;
• рентгенограмма легких при развитии дыхательных нарушений, сердца (других частей тела по необходимости).

Показания для консультации специалистов: при диагностике пороков развития сердца, почек, патологии ЦНС и др., новорожденного обследуют кардиолог, невролог, нефролог для обсуждения тактики ведения. При необходимости привлекают эндокринолога.

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.

МКБ-10

Общие сведения

Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови. Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии. В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»

Причины

Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).

Если первые два вида диабета - это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:

Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.

Патогенез

В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.

Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.

Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.

Симптомы диабетической фетопатии

Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.

Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.

Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.

В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.

Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.

Осложнения

Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.

Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:

Сбор материнского анамнеза. Имеются данные за сахарный диабет, гестационный диабет или нарушение толерантности к глюкозе во время последней гестации. Беременность протекает на фоне гестоза, плацентарной недостаточности. Характерны чередования эпизодов гипогликемии с гипергликемией.
Антропометрияноворожденного. Производится измерение массы, длины тела, окружностей головы и груди. Обычно полученные цифры выше среднестатистических по специальным оценочным таблицам. По педиатрическим перцентильным графикам антропометрические показатели новорожденных с ДФ выходят за 90-й перцентиль.
Клинический осмотр. У новорожденного типичный вид: излишнее отложение жира на туловище, относительно короткие конечности. Лицо ребенка лунообразное, кожа багрового цвета. Пальпаторно определяется увеличение печени, селезенки, при перкуссии расширены границы сердечной тупости. Развивается клиника дыхательной недостаточности (учащение ЧД, раздувание крыльев носа). При осмотре могут быть заподозрены или выявлены врожденные пороки.
Лабораторные данные. Характерный признак ДФ — гипогликемия (глюкоза ниже 2,6-2,2 мМоль/л). Она появляется с первых часов жизни и сохраняется на протяжении 3-х суток и более. Также отмечаются полицитемия (увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита), снижение кальция и магния в крови.
Инструментальное обследование. ЭКГ, УЗИ сердца — данные за гипертрофию миокарда, кардиопатию или порок сердца. Рентгенография ОГК — увеличение размеров сердца, при сопутствующей недоношенности — данные за болезнь гиалиновых мембран.

Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.

Лечение диабетической фетопатии

Реанимационные мероприятия

Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.

Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:

перевод в палату/отделение патологии новорожденных;
профилактика переохлаждения (кувез, столик с подогревом);
вскармливание альтернативными методами (из бутылочки, через желудочный зонд). Для кормления используется материнское молоко, при его отсутствии — адаптированная молочная смесь.

Симптоматическое лечение

Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).

Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.

При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.

Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.

Прогноз и профилактика

Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.

Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.

4. Дети от матерей с сахарным диабетом. Сахарный диабет у новорожденных. Клинические рекомендации/ Солодкова И. В. - 2016.

УЗИ, МРТ при диабетической эмбриопатии у плода

У плодов с диабетической фетопатией формируется кардиомегалия.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка значения показателей кардиотокограммы для диагностики диабетической кардиомиопатии плода.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследованы 668 беременных. Основную группу составила 241 беременная с сахарным диабетом. В контрольную группу вошли 427 беременных, у которых диагноз сахарного диабета был исключен. Беременные, у плодов которых была диагностирована кардиомегалия, были поделены на 3 подгруппы: в 1-ю подгруппу вошли 43 беременные контрольной группы, 2-я подгруппа включала 24 беременные с сахарным диабетом, у плодов которых была установлена кардиомегалия при отсутствии диабетической фетопатии; 3-я подгруппа состояла из 55 беременных, у плодов которых были выявлены диабетическая фетопатия и кардиомегалия. У всех беременных проведено эхокардиографическое и кардиотокографическое исследование плодов.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Статистически значимое различие показателей кардиотокограммы по сравнению с таковыми контрольной подгруппы выявлены в сроках беременности 36—37 нед в обеих подгруппах пациенток с сахарным диабетом по количеству акцелераций и высоких эпизодов базального ритма сердца плода. Статистически значимое различие по количеству акцелераций базального ритма выявлено также у плодов с кардиомегалией при диабетической фетопатии в 34—35 нед гестации по сравнению с показателями контрольной группы. У плодов с диабетической фетопатией и кардиомегалией количество акцелераций базального ритма сердца увеличивалось с увеличением сократимости межжелудочковой перегородки. При этом установлено, что у плодов с кардиомегалией при диабетической фетопатии сократимость межжелудочковой перегородки в доношенном сроке беременности была достоверно ниже, чем у плодов с кардиомегалией без диабетической фетопатии и плодов контрольной подгруппы. Указанные изменения могут свидетельствовать о развитии аритмогенной активности миокарда плода и формировании кардиомиопатии на фоне кардиомегалии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Показатели кардиотокограммы могут быть использованы для диагностики диабетической кардиомиопатии плода и уточнения степени тяжести диабетической фетопатии. Предложены нормативные границы показателей вариабельности, количества акцелераций и высоких эпизодов базального ритма плода в сроки беременности 30—40 нед.

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области

ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Дата принятия в печать:

Введение

Считается, что диабетическая фетопатия (ДФ) является комплексом анатомических и функциональных нарушений как у плодов, так и у новорожденных при наличии сахарного диабета (СД) у матери. Риск формирования ДФ имеется при любых формах СД во время беременности, включая гестационный СД — ГСД, СД 2-го типа и СД 1-го типа [1, 2]. По другим данным, ДФ отмечается у 48% новорожденных, средняя масса тела которых составляет 4365±237 г [3]. Частота тяжелой формы составляет 8,4% [4—7].

У плодов с ДФ наряду с утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП) происходит увеличение массы левого желудочка (ЛЖ), т.е. формируется кардиомегалия, которая служит специфичным признаком ДФ [8—12].

Одним из ведущих методов оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ). В литературе широко освещено использование КТГ для оценки состояния плода в родах и при фетоплацентарной недостаточности. Описаны критерии внутриутробной гипоксии плода. Особенности кардиотокографической картины при СД и ДФ в литературе не описаны. В литературе не описаны также изменения показателей КТГ при кардиомегалии и кардио-миопатии (КМП) у плода.

Цель исследования — определить значение показателей КТГ для диагностики диабетической КМП плода.

Материал и методы

Проведено одноцентровое проспективное когортное контролируемое исследование на базе ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии». Были обследованы 668 беременных. Все беременные были разделены на две группы. Основную группу составила 241 беременная с подтвержденным диагнозом ГСД, СД 1-го типа и СД 2-го типа. В контрольную группу включили 427 беременных, у которых диагноз СД был исключен. В каждой группе женщины были обследованы в течение беременности, начиная с 14 нед. Были также выделены 3 подгруппы беременных, у плодов которых установлена кардиомегалия: 1-я подгруппа включала беременных контрольной группы, 2-я — беременных с СД основной группы, у плодов которых не было ДФ, 3-я — беременные с СД основной группы, у плодов которых была ДФ. В контрольной группе кардиомегалия внутриутробно была выявлена у 43 (10,1%) плодов (1-я подгруппа). Это наблюдалось у плодов с симметричной (конституциональной) формой макросомии. В отсутствие признаков ДФ кардиомегалия внутриутробно наблюдалась у 24 (24,0%) новорожденных (2-я подгруппа). У новорожденных, родившихся у матерей с СД, была выявлена ДФ с кардиомегалией (3-я подгруппа) 55 (39,0%). В нашем исследовании кардиомегалия определялась при эхокардиографии (ЭхоКГ) плода с помощью подготовленных при ЭхоКГ таблиц перцентильных значений массы миокарда левого желудочка или площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки: диагноз кардиомегалии ставили в случае, если значение массы миокарда левого желудочка было более 80-го перцентиля или значение площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки более 90-го перцентиля.

Исследование функции левого желудочка сердца плода проводилось по методике L. Teichholz [11]. Определялась толщина МЖП в систолу и диастолу с вычислением коэффициента сократимости МЖП (отношение показателя толщины МЖП в диастолу к этому показателю в систолу).

Кардиотокографическое исследование проводилось у всех плодов так же, как и ультразвуковое (ЭхоКГ) — не более чем за сутки до УЗИ или после него. Оценке подвергались показатели частоты базального ритма сердца плода, количества акцелераций базального ритма, количества высоких эпизодов базального ритма и частота краткосрочной вариабельности базального ритма сердца плода.

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программы Microsoft Excel. Для каждого показателя были рассчитаны медиана, вычислены перцентили (П) от 1 до 99; результаты представлены в виде Ме [25-й перцентиль; 75-й перцентиль]. Определена линейная корреляция и ковариация показателей. Определена достоверность различий с помощью критерия Манна—Уитни.

Результаты и обсуждение

Анализ деятельности сердца плода по данным КТГ в контрольной группе показал, что с увеличением срока беременности количество акцелераций базального ритма увеличивается с 6,0 [3,5; 4,5] в 26—27 нед гестации до 13,0 [6,0; 20,0] в 40 нед (табл. 1). Увеличение акцелераций отражает созревание водителя ритма и проводящей системы сердца плода.

Таблица 1. Динамика увеличения акцелераций базального ритма сердца плода у беременных контрольной группы в разные сроки беременности

Эхографические признаки диабетической фетопатии

Ведение беременности при сахарном диабете (СД) матери является одной из самых сложных проблем современного акушерства. СД - заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме, характеризующееся хронической гипергликемией, которая приводит к специфическим сосудистым осложнениям, осложнениям со стороны нервной системы, другим патологическим изменениям в различных органах и тканях. Течение беременности на фоне СД сопровождается высоким риском ее неблагоприятного исхода как для матери, так и для плода.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диабет, беременность, гипергликемия, плод, многоводие, полость матки, водянка

Рис. 1. Динамика отношений СДГ к БПР у плодов здоровых и больных СД беременных. Значения СДГ/БПР при СД типа 1 достоверно отличаются от таковых у здоровых беременных с 26 нед., при ГСД - с 28 нед. беременности

Рис. 2. Динамика отношений СДЖ к БПР у плодов здоровых и больных СД беременных. Значения СДЖ/БПР при СД типа 1 и ГСД достоверно отличаются от таковых у здоровых беременных с 24 нед. беременности

Рис. 3. Определение разницы между передне-задним размером полости матки и средним диаметром живота плода (ПЗРПМ-СДЖ)

Рис. 4. Динамика разницы между ПЗРПМ и СДЖ плода у здоровых и больных СД беременных. Значения ПЗРПМ-СДЖ при СД типа 1 достоверно отличаются от таковых у здоровых беременных с 26-27 нед., при ГСД - с 30-31 нед. беременности

Cогласно рекомендациям ВОЗ, в акушерской практике выделяют следующие типы СД: прегестационный инсулинозависимый СД - СД типа 1 (код по МКБ-10 - Е10); прегестационный инсулинонезависимый СД - СД типа 2 (код по МКБ-10 - Е11); гестационный СД (код по МКБ-10 - О24,4); другие типы СД, связанного с определенными состояниями и синдромами. По степени компенсации заболевания различают компенсированный и декомпенсированный СД. Из перечисленных типов СД наибольшее значение при беременности имеют - СД типа 1 и гестационный СД (ГСД). СД типа 2 играет меньшую роль, так как встречается реже и чаще развивается у женщин старше 40 лет [1, 2].

Распространенность СД среди беременных, по данным различных авторов, составляет 3-12% [1, 3]. Крайне неблагоприятное влияние диабета матери на внутриутробное развитие плода приводит к высокой перинатальной смертности - 3-15% [3, 4]. В ряде регионов России она достигает 40% [1].

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии при СД матери выделяют диабетическую гаметопатию, бластопатию, эмбриопатию и фетопатию. Диабетическая фетопатия (ДФ) - это изменения плода, возникающие с 4-го лунного месяца внутриутробной жизни. К внешним проявлениям ДФ относят такие признаки, как: одутловатое, лунообразное лицо, заплывшие глаза, короткая шея, широкий плечевой пояс, общая пастозность и ожирение туловища, гипертрихоз, короткие конечности [1]. Характерной особенностью потомства больных СД матерей является макросомия, которая отчетливо может быть выявлена после 28 недель беременности. Например, при СД типа 1 она отмечается в 25-45% случаев по сравнению с 8-14% в общей популяции 5. В то же время у матерей с диабетической микроангиопатией, длительным и лабильным течением СД, беременность у которых нередко осложняется присоединением позднего гестоза, отмечается, как правило, рождение маловесных детей.

Вероятность возникновения ДФ зависит от типа СД, а также от особенностей его течения. Чаще поражение плода отмечается при тяжелом течении основного заболевания, реже - при легком его течении. Однако даже удовлетворительная коррекция углеводного обмена, отсутствие осложнений СД и беременности не гарантируют рождение ребенка без ДФ. Возможно, это обусловлено тем, что не все изменения в организме матери, приводящие к возникновению ДФ, могут быть диагностированы, в том числе с помощью лабораторных методов исследования. Так, по данным P. Greco и соавт. [8], плодам беременных с СД свойственно ожирение даже при компенсированном его течении. Признаки ДФ могут быть выявлены независимо от массы тела новорожденного, в том числе и у маловесных детей.

Выявляемые при ультразвуковом исследовании особенности роста плода у беременной с CД могут рассматриваться как проявления ДФ. Ее наличие и выраженность зависят от особенностей течения диабета матери. Одним из эхографических признаков ДФ является диспропорциональное увеличение размеров туловища плода, особенно его живота. Его лабильный рост, прежде всего, обусловлен динамикой увеличения размеров печени плода, которая напрямую зависит от уровня гликемии у беременной с СД [9]. При декомпенсированном течении СД увеличение размеров печени плода может быть отмечено уже во II триместре беременности, а в III триместре беременности при СД матери они достоверно превышают таковые у плодов здоровых беременных.

Диагностировать гепатомегалию можно по результатам определения продольного, вертикального и поперечного размеров печени плода. Полученные данные сравнивают с нормативными значениями в зависимости от гестационного возраста плода. Однако непосредственное измерение печени плода во время ультразвукового исследования, подтверждающее ее увеличение при СД, может вызывать определенные трудности, обусловленные особенностями положения плода. Косвенной характеристикой гепатомегалии могут служить размеры живота плода, определяемые на уровне пупочной вены, так как именно печень у плода занимает основной объем брюшной полости [10], а увеличение других внутренних органов и толщины его мягких тканей выражено не до такой степени, чтобы этими изменениями можно было бы объяснить столь интенсивное увеличение диаметра его живота. К тому же, печень является одним из основных органов, депонирующих гликоген, необходимость в чем у плодов беременных, больных СД, значительно выше, чем в норме. Напротив, при строгом соблюдении диабетического контроля и, соответственно, компенсированном течении сахарного диабета различий в росте плода у больной диабетом беременной, по сравнению с таковым в общей популяции, не выявляется [11].

С.С. Феоктистова и соавт. [12] считают патогномоничными эхографическими признаками ДФ - макросомию и висцеромегалию, выявляемые с 32 недель, и к 35-36 неделям беременности отмечаемые у 20% плодов больных диабетом беременных. В свою очередь, E. Koukkou и соавт. [13] считают характерным для потомства больных СД матерей - маленьких размеров голову и ожирение, даже у детей с нормальным весом. A. Weissman и P. Jakobi [14] установлено, что при ДФ отмечается увеличение диаметра пупочного канатика. В этой связи авторы предлагают использовать этот показатель как маркер ДФ. Еще одним способом диагностики ДФ является определение отношения расстояния между щеками плода к его бипариетальному размеру (БПР). У плодов здоровых беременных это отношение находится в пределах 0,6 (в 20 недель) - 0,7 (в 41 неделю), то есть практически не зависит от гестационного возраста плода. При ДФ оно больше нормы, а при макросомии, не связанной с диабетом, оно соответствует нормативным показателям [15].

Щечная область плода является одним из основных мест локализации его жировых клеток. В этой связи, а также исходя из того, что для плодов с ДФ характерно ожирение, М.С. Валид и соавт. [16] предложили оценивать так называемый букальный коэффициент, позволяющий судить о толщине подкожно-жировой клетчатки в проекции щек плода. Для этого проводится измерение расстояния от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границы орбиты. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34-36 недель составляет 10-20 мм. При ДФ даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией этот показатель больше 20 мм. Диагностическая точность теста, по данным авторов, составляет 94% (чувствительность - 92,5%; специфичность 86,7%).

Эти же авторы предложили еще ряд эхо-признаков ДФ, а именно:

незернистая эхогенность печени плода, обусловленная отеком гепатоцитов и межклеточного пространства; диагностическая точность теста - 78%; чувствительность - 80,7%; специфичность - 75,8%. Выявление этого признака в сочетании с гепатомегалией повышает точность диагностики ДФ до 98% (чувствительность - 100%; специфичность - 89%);
смещение эхо-тени желудка плода к его позвоночнику, что обусловлено увеличением в размерах левой доли печени плода; диагностическая точность теста - 66%; чувствительность - 72%; специфичность - 65%.

Уместно отметить, что из предложенных М.С. Валид. и соавт. [16] диагностических тестов ДФ лишь букальный коэффициент является объективным, так как может быть охарактеризован метрической величиной. При этом его определение может быть затруднено ввиду особенностей положения головы плода. Выявление же других признаков ДФ базируется на субъективных оценках эхографической картины специалистом, выполняющим ультразвуковое исследование, что, безусловно, снижает их диагностическую ценность.

Наиболее простым для регистрации объективным признаком ДФ является диспропорциональный рост туловища плода. Наглядным его подтверждением может служить динамика отношений средних диаметров его груди и живота к БПР. Если при физиологически протекающей беременности рост плода характеризуется небольшими колебаниями показателей этих отношений, то при СД матери они претерпевают значительные изменения. Диспропорциональный рост туловища плода у беременной с СД типа 1, оцениваемый по отношению среднего диаметра груди (СДГ) к величине БПР, может отмечаться с 26 недель беременности (рис. 1), а по отношению среднего диаметра живота (СДЖ) к БПР - уже с 24 недель беременности (рис. 2). Наиболее он выражен, как правило, в период с 30 до 35 недель. Так, если у плодов здоровых беременных отношение СДГ/БПР с 0,98 в 30-31 неделю увеличивается до 1,01 в 34-35 недель беременности, то у плодов беременных с СД оно возрастает соответственно с 1,09 до 1,16. В свою очередь, отношение СДЖ/БПР у плодов здоровых беременных с 1,04 в 30-31 неделю увеличивается до 1,08 в 34-35 недель беременности, а у плодов беременных с СД оно возрастает в эти сроки с 1,18 до 1,25. При ГСД диспропорциональный рост туловища плода носит менее выраженный характер, но если при этом интенсивный рост груди отмечается с 28 недель беременности, то живота - так же как и при СД типа 1 с 24 недель (рис. 1, 2).

1. Федорова М.В., Краснопольский В.И., Петрухин В.А. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. М.: Медицина, 2001.

Признаки и методы диагностики диабетической фетопатии

Диабетическая фетопатия у младенцев, которые родились от женщин с сахарным диабетом, является распространенным осложнением. Диагностировать данное состояние можно еще во время вынашивания. Женщины, которые страдают диабетом, перед планированием беременности должны тщательно обследоваться, а при получении клинических рекомендаций строго их соблюдать.

Диабетическая фетопатия - что это?

Диабетической фетопатией называется состояние, при котором у ребенка в период внутриутробного развития появляются осложнения. Они спровоцированы повышенным уровнем сахара в крови беременной женщины. Чаще всего это происходит при латентном сахарном диабете или плохо компенсированной болезни.

Патогенез заболевания изучен давно, поэтому врачи без затруднений определяют фетопатию уже после первого триместра беременности. Смертность новорожденных с этой патологией значительно выше, чем у обычных детей после рождения. Поэтому важно уделять особое внимание женщинам с сахарным диабетом и тем, кто имеет склонность к данному заболеванию.

Фетопатия у новорожденного не считается самостоятельной патологией. Это состояние представляет целый симптомокомплекс нарушений в организме ребенка. Для женщин с сахарным диабетом первого типа риск развития врожденных патологий у будущего малыша превышен в 4 раза, чем среднестатистическое значение для популяции.

Причины развития

В развитии патогенеза фетопатии особое значение принимает состояние здоровья матери. У женщин встречаются разные формы сахарного диабета. Больше всего ребенок страдает при диабете первого типа. У матерей новорожденных с фетопатией в 80% случаев диагностировался гестоз второй половины беременности. До 10% женщин страдали сахарным диабетом второго типа. Первый диагностировался в половину реже.

Первый тип сахарного диабета оказывает неблагоприятное воздействие на развитие плода, вызывая его страдания на протяжении всей гестации. Отрицательное влияние болезни начинается со второго триместра и продолжается до родов.

Биологические и химические процессы в организме обеспечивают поступление питательных веществ, витаминов и минералов к ребенку от матери. Вместе с остальными веществами эмбрион получает глюкозу. В норме она составляет не более 20% от общего количества, содержащегося в материнском организме. На ранних сроках беременности из-за установления нового гормонального фона происходит снижение выработки сахара. Если женщина ранее использовала инсулин, то можно заметить снижение потребности в нем. Когда в матке формируется плацента, обмен веществ между мамой и малышом происходит непосредственно через кровь. В организм будущего ребенка поступает сахар, а инсулин отсутствует. Это приводит к избыточному содержанию глюкозы, что ведет к неблагоприятным последствиям.

Характерные признаки

Симптомы фетопатии определяются у новорожденного сразу. Яркость клинической картины позволяет своевременно принять меры для нормализации состояния младенца.

Последствия фетопатии для детей после рождения могут быть связаны с нарушением минерального обмена. Нередко у них диагностируются неврологические отклонения.

Симптомы на УЗИ

В течение гестационного срока женщина не менее трех раз посещает кабинет ультразвуковой диагностики. Во время обследования специалист оценивает параметры эмбриона, его активность, развитие и прочие критерии. Важно, чтобы они соответствовали сроку гестации и не вызывали опасений.

Диабетическая фетопатия не возникает внезапно. Данное состояние можно определить задолго до рождения ребенка.

Ранняя диагностика позволяет подготовиться к рождению малыша с патологией и по возможности уменьшить неблагоприятное влияние глюкозы еще во время вынашивания.

Для младенца с фетопатией характерно обнаружение несоответствия установленному сроку беременности. При ультразвуковом обследовании видно, что ребенок имеет большой вес. Этот признак указывает на избыточное поступление глюкозы. При измерении окружности живота и головы определяются завешенные параметры, не укладывающиеся в стандартные нормы. У женщин с сахарным диабетом частым осложнением беременности бывает многоводие.

Реже бывает противоположный механизм развития осложнений. При избыточном использовании инсулина или неправильно рассчитанной дозе в начале беременности женщина сталкивается с задержкой развития эмбриона. Это происходит из-за малого объема поступающей глюкозы.

Методы коррекции

Если диагноз определен еще на этапе беременности, женщина должна пройти расширенное обследование. На основании полученных результатов регулируется доза инсулина и даются индивидуальные клинические рекомендации. Важным моментом, принимающим участие в нормализации показателей глюкозы, является питание. Ошибочно полагать, что уровень сахара повышается только от употребления сладкого.

Для женщин, вынашивающих ребенка с диабетической фетопатией, требуется подбор особого рациона и соблюдение правил питания на протяжении всего гестационного срока.

После рождения младенца врачи оценивают тяжесть его состояния. При необходимости принимаются следующие меры:

вводится раствор глюкозы перорально или внутривенно - зависит от состояния малыша;
назначаются препараты магния и кальция для капельного введения с целью нормализации минерального обмена;
обработка кожных покровов ультрафиолетом или фототерапия рекомендуется при пожелтении эпидермиса и слизистых оболочек.

В дальнейшем ребенок должен регулярно обследоваться врачами. В первый год жизни анализ на сахар необходимо сдавать не реже одного раза в месяц. Это нужно для того, чтобы своевременно выявить развитие сахарного диабета и принять меры для его коррекции.

Прогноз для ребенка

При своевременной диагностике и проведении коррекционных мероприятий прогноз для ребенка благоприятный. Однако у детей с диабетической фетопатией на протяжении всей жизни сохраняется повышенный риск развития сахарного диабета. Поэтому особое внимание родители должны уделять его рациону питания и общему состоянию здоровья. Не следует игнорировать назначенные визиты к врачу. По возможности рекомендуется иметь домашний глюкометр, чтобы держать под контролем уровень глюкозы в разные периоды жизни.

При развитии сахарного диабета придерживаться здорового образа жизни и принимать назначенные медикаменты необходимо неукоснительно.

Основой профилактики диабетической фетопатии считается рациональный подход к новому состоянию и общему самочувствию. Если сахарный диабет диагностирован у женщины давно, перед планированием беременности необходимо пройти обследование и убедиться, что на данный момент нет противопоказаний для зачатия. Во время вынашивания следует соблюдать врачебные рекомендации, проходить скрининги и сдавать анализы. При беременности важно постоянно следить за уровнем глюкозы в крови и при необходимости корректировать дозы принимаемых лекарственных средств.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Читайте также: