УЗИ при эктопированной щитовидной железе

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.

В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90-95% случаев увеличения щитовидной железы.

В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.

Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:

дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.

В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.

В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90-110 мкг тироксина и 5-10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.

Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три - пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.

По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.

В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.

Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.

С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.

«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75-90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.

Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).

Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.

Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.

Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.

Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:

для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.

Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.

Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:

детям до 12 лет: 100 мкг в день;
подросткам и взрослым: 150-200 мкг в день;
беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.

Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.

В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3-0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75-100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.

У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5-25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5-25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.

Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.

После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.

После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Аномалии развития щитовидной железы ( Дисгенезия щитовидной железы )

Аномалии развития щитовидной железы - это врожденные патологии, включающие нарушения положения, количества, структуры органа, а также остаточные эмбриональные образования. В зависимости от вида порок щитовидной железы может сопровождаться эутиреозом, признаками гипо- или гипертиреоза, поперхиванием, кашлем, одышкой. Диагностика аномалий проводится с помощью ультразвукового исследования, тонкоигольной биопсии, сцинтиграфии, КТ, определения уровня тиреоидных гормонов. Лечение может включать медикаментозную терапию (тиреостатики, ЗГТ) или хирургический подход.

МКБ-10

Общие сведения

Врожденные аномалии щитовидной железы (дисгенезии ЩЖ) выявляются как в детской, так и во взрослой популяции. Часто они регистрируются как случайные находки при исследовании органов шеи по другим показаниям или при аутопсии. Среди аномалий органа наиболее часто встречаются аплазия (20-30%), эктопия (50-60%), гипоплазия ЩЖ (5%), агенезия перешейка (5%). Аномальная тиреоидная ткань подвержена риску развития тех же заболеваний, которые возникают в нормальной щитовидной железе. Эти обстоятельства диктуют необходимость дальнейшего поиска методов профилактики и оптимального лечения аномалий ЩЖ.

Причины

Врожденные аномалии ЩЖ - гетерогенная группа патологий, имеющая многофакторную этиологию. Они формируются в эмбриогенезе при нарушении закладки и развития органа под влиянием эндогенных причин и внешних воздействий:

Генетические факторы. Различные мутации (делеции, инсерции, миссенс-мутации) в ДНК-областях могут вызывать структурные, количественные и другие нарушения в железе. Известно, что мутации TSHR и PAX8 приводят к изолированным аномалиям органа, FOXE1, NKX2-1 ‒ к синдрому «мозг-легкие-щитовидная железа». Изменения в TTF-1 опосредуют агенезию ЩЖ, а в TTF-2 - нарушения миграции зачатка органа. О генетической природе говорит более высокая частота аномалий среди монозиготных близнецов, а также наличие других пороков развития ЩЖ в одной семье.
Внутриутробные инфекции. Наиболее неблагоприятные последствия для плода имеют инфекции TORCH-комплекса: токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, герпес, микоплазмоз, сифилис и др. Они вызывают множественные аномалии развития, тяжесть и виды которых зависят от срока инфицирования.
Фармакотерапия. Прием беременной ЛС с тератогенным действием (противосудорожных, противоопухолевых, антибактериальных) в ранние сроки развития эмбриона может привести к нарушению правильного формирования ЩЖ и других органов. Наиболее часто аномалии ЩЖ сочетаются с врожденными пороками паращитовидных желез и тимуса.
Другие экзогенные влияния. Неблагоприятное воздействие на закладку ЩЖ оказывает ионизирующая радиация (особенно облучение органов головы и шеи), контакт с химическими токсикантами, электромагнитное излучение и пр.

Патогенез

Щитовидная железа начинает свое развитие на 3-й неделе эмбриогенеза. На первом этапе в области корня языка определяется скопление клеток энтодермы. В конце 4-й недели зачаток ЩЖ приобретает вид полости, которая соединяется с глоткой узким каналом ‒ щитовидно-язычным протоком (ductus thyreoglossus). В дальнейшем происходит миграция зачатка по ходу тиреоглоссального протока к месту своего конечного положения. На уровне 4-х жаберных карманов медиальный зачаток ЩЖ сливается с латеральными зачатками.

Различные аномалии ЩЖ обусловлены нарушением хода этапов формирования органа. Так, при преждевременном прекращении миграции зачатка возникает дистопия ЩЖ. Тиреоидная ткань располагается строго в пределах бывшего щитоязычного протока. Если зачаток выходит за пределы тиреоглоссального тракта, диагностируется эктопия ЩЖ. В области дистальной трети тиреоглоссального протока у 15-75% людей формируется добавочная пирамидальная доля ЩЖ. Также добавочные доли могут обнаруживаться в корне языка, в области подъязычной кости, яремных вен, в перикарде и миокарде.

В случае преждевременного апоптоза клеток-предшественников возникает гипоплазия или аплазия ЩЖ. По данным исследований, дисгенезии ЩЖ обусловливают до 85% случаев врожденного гипотиреоза. Нарушение разделения зачатка железы приводит к гемиагенезии. Слияние тиреоглоссального канала по срединной линии приводит к образованию двух долей железы, лишенных перешейка. При задержке облитерации щитоязычного протока формируются боковые или срединные врожденные кисты.

Классификация

В современной эндокринологии все аномалии закладки щитовидной железы делятся на несколько групп:

Аномалии размеров и структуры. Включают аплазию (агенезию, атиреоз) и гипоплазию. При отсутствии одной доли с перешейком (или без него) либо только перешейка говорят о гемиагенезии ЩЖ.
Аномалии положения. К атипичным положениям относятся дистопия и эктопия - смещение тиреоидной ткани из стандартной анатомической позиции в другие зоны: лингвальная, сублингвальная, внутриглоточная, внутригортанная, медиастинальная и другие виды эктопии/дистопии.
Аномалии ductus thyroglossus. При незаращении щитоязычного протока формируются срединные/боковые кисты и свищи шеи, добавочные доли.

Симптомы

Синдром гипотиреоза

Проявления аномалий щитовидной железы зависят от тиреоидного статуса. Агенезия органа всегда сопровождается тяжелым врожденным гипотиреозом (ВГ). Новорожденные с ВГ обычно рождаются позже срока, имеют большую массу тела (>3500 г), отечное лицо и тело, низкий голос при крике. Несмотря на переношенность, характерна функциональная незрелость младенцев. У них отмечается затяжная желтуха, плохое заживление пупочной ранки.

При отсутствии специального лечения возникает дисфагия, мышечная гипотония, гипотермия. Развивается брадикардия, артериальная гипотония, кардиомегалия. Запаздывает прорезывание и смена зубов. Происходит задержка психомоторного развития. Ребенок становится инвалидом.

Пациенты с гипоплазией ЩЖ могут иметь эутиреоидный статус или гипотиреоз. Манифестный гипотиреоз сопровождается повышенной утомляемостью, подавленностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти. Больных беспокоит сухость кожи, поредение волос, зябкость, отечность лица и конечностей. Часто обнаруживаются нарушения со стороны ЖКТ (запоры, ЖКБ), сердца (дислипидемия), репродуктивной системы (бесплодие).

Синдром гипертиреоза

При гемиагенезии возможен эутиреоз, недостаточность или гиперфункция ЩЖ. Наличие добавочных долей, а также эктопия ЩЖ часто сопряжены с гипертиреозом. Гиперфункция ЩЖ клинически проявляется резким усилением работы всех систем органов и ускорением обмена веществ: развивается сердцебиение, одышка, потливость, повышенный аппетит, потеря массы тела. Отмечается возбуждение нервной системы: плаксивость, раздражительность, беспокойство, тремор. Характерный симптом - экзофтальм.

Другие проявления

Дистопированная /эктопированная ЩЖ в зависимости от своей локализации может давать различную симптоматику: поперхивание при приеме пищи, сухой кашель, затрудненное дыхание, осиплость голоса.

Кисты шеи медленно увеличиваются в размерах по мере накопления содержимого. Имеют вид округлого, хорошо смещаемого образования, расположенного по средней линии (срединная киста) или в боковой части шеи (боковая киста). Кисты больших размеров могут доставлять дискомфорт при глотании и речи. В случае инфицирования возникает болезненность, отек, гиперемия кожи над образованием. При прорыве гноя образуется свищ соответствующей локализации.

Осложнения

В аномально сформированной или расположенной ЩЖ могут развиваться такие же заболевания, как и в нормальном органе. В их числе ‒ хронический и подострый тиреоидит, аденома, многоузловой зоб, аденокарцинома. Эктопия с гиперплазией ЩЖ опасна развитием аберрантного зоба, который может привести к компрессии жизненно важных органов. Редким осложнением является рак щитовидно-язычного протока, не подвергшегося облитерации.

Диагностика

Аномалии щитовидной железы, сопряженные с эутиреозом, обнаруживаются случайно при обследовании, хирургическом вмешательстве или аутопсии. В симптоматических случаях специальное обследование назначается врачом-эндокринологом или хирургом. Диагностика включает:

УЗИ щитовидной железы. Эхоскопическая картина аномалий может быть различной. При агенезии железа не определяется в типичном месте. При гипоплазии тиреоидный объем уменьшен, паренхима диспластична. Гемиагенезия диагностируется по наличию единственной доли ЩЖ, отсутствию перешейка. При аномалиях положения железы тиреоидная ткань обнаруживается в других анатомических областях. УЗИ используется для проведения тонкоигольной биопсии и морфологического подтверждения диагноза.
Сцинтиграфия. Радионуклидная диагностика позволяет определить топографию органа, обнаружить аберрантные ткани оценить функциональную активность щитовидной железы.
Томография. В рамках уточняющей диагностики перед оперативным вмешательством используется КТ/ МРТ шеи, средостения. Исследования также способствуют выявлению патологических процессов в эктопированной ткани.
Оценка тиреоидного статуса. Основывается на исследовании гормонального профиля: определении уровня ТТГ, трийодтиронина, тироксина, титра антител к ТГ, МАГ. Сопутствующий ВГ выявляется в рамках неонатального скрининга.

Лечение аномалий щитовидной железы

При врожденных пороках ЩЖ используется выжидательная, консервативная и хирургическая тактика. Выбор методов лечения или их сочетания зависит от типа аномалии, тиреоидного статуса. При гемиагенезии или гипоплазии в сочетании с эутиреозом показано динамическое наблюдение и лабораторный контроль. В остальных случаях используется:

Консервативная терапия. Основной метод коррекции гипофункции ЩЖ - заместительная гормонотерапия. При атиреозе она продожается пожизненно. При тиреотоксикозе назначают тиреостатики, препараты йода, глюкокортикоиды, проводят лечение радиоактивным йодом.
Хирургическое вмешательство. Оперативному удалению подлежат эктопированные ткани, узловые образования, щитовидная железа, пораженная злокачественным процессом. Также хирургического иссечения требуют кисты и свищи шеи.

Прогноз и профилактика

Аномалии ЩЖ, не сопровождающиеся нарушением гормональной функции органа, не нуждаются в лечении, не влияют на качество жизни. При гипер- или гипофункции ЩЖ развиваются клинические проявления, требующие вмешательства специалиста. Аномально расположенные тиреоидные ткани имеют высокие риски малигнизации.

Уменьшить вероятность формирования врожденных патологий щитовидной железы помогает тщательное планирование беременности, профилактика внутриутробного инфицирования плода, исключение влияния тератогенных факторов.

1. Аномалии развития щитовидной железы: обзор литературы/ Огнерубов Н. А., Зрютина А. В.// Вестник российских университетов. Математика. - 2013.

2. Агенезия перешейка щитовидной железы - редкая аномалия развития: описание случая/ Огнерубов Н.А.// Вестник российских университетов. Математика. - 2013.

3. Молекулярно-генетические основы дисгенезии щитовидной железы/ Макрецкая Н.А., Безлепкина О. Б., Колодкина А.А. и др.// Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2018.

Эктопия щитовидной железы

Эктопия щитовидной железы - это атипичное расположение тиреоидной ткани в соседних или отдаленных анатомических структурах. В большинстве случаев сопровождается явлениями гипотиреоза, редко - тиреотоксикозом. При сдавлении органов шеи может отмечаться кашель, дисфония, одышка, дисфагия. Эктопированная ЩЖ может становиться источником развития опухолей. Диагностика основывается на данных эхографии, сцинтиграфии, КТ, эндоскопии, биопсии, исследования тиреоидных гормонов. Асимптомные эктопии лечения не требуют, при необходимости назначается гормонотерапия, выполняется тиреоидэктомия, радиочастотная аблация, радиойодтерапия, аутотрансплантация ЩЖ.

Врожденная эктопия щитовидной железы возникает по причине нарушения миграции предшественников тиреоцитов по щитовидно-язычному протоку в период органогенеза. Этот процесс может быть связан с мутациями регуляторных генов (TITF1, TITF2, РAX8). Чаще всего генные аберрации возникают спорадически под влиянием негативных экзогенных и эндогенных факторов, действующих в ранние сроки беременности:

бесконтрольный прием беременной лекарственных препаратов;
TORCH-инфекции;
контакт с токсическими веществами: химикатами, радиацией;
болезни ЩЖ у беременной.

Щитовидная железа (ЩЖ) располагается на передней поверхности шеи, примыкая к трахее спереди на уровне 2-5 колец, а к гортани - по бокам. Частично своими долями железа прилегает к щитовидному хрящу, от которого и произошло название органа. Формирование ЩЖ начинается на 3-4-й неделе эмбрионального развития из клеток эндодермы первичной глоточной кишки. Сначала на уровне 1-2 пары жаберных карманов образуется выпячивание вентральной глоточной стенки, затем зачаток будущей железы мигрирует по так называемому тиреоглоссальному (щитовидно-язычному) пути: от ротоглотки до уровня трахеи.

К 7-ой неделе гестации тиреоидная ткань достигает своего нормального анатомического положения, после чего начинается морфогенез железы. Причины и механизмы незавершенной миграции тиреоидного зачатка во многом неясны.

В подавляющем большинстве случаев он остается на уровне корня языка, в других случаях миграция останавливается на уровне подъязычной кости, в третьих прерывается в различных структурах головы и шеи (гипофизе, радужке глаза, небных миндалинах, трахее, каротидной бифуркации и др.). Иногда по неизвестным причинам тиреоидный зачаток выходит за пределы тиреоглоссального тракта - в этом случае железа смещается в брюшную полость, малый таз.

В современной эндокринологии различают две аномалии положения щитовидной железы ‒ дистопию и эктопию. Оба этих термина обозначают отсутствие щитовидной железы в типичном месте и часто используются как взаимозаменяемые. Однако некоторые авторы обращают внимание на определенные смысловые нюансы:

дистопия - это смещение тиреоидной ткани по ходу щитоязычного протока (в области корня языка, глотки, гортани, трахеи, пищевода, средостения);
эктопия - это расположение ЩЖ за пределами тиреоглоссального протока (в сердце, половых железах и пр.).

Отдельно выделяют аберрантный зоб - аномально расположенную добавочную тиреоидную ткань, наряду с нормально расположенной железой. Наиболее часто встречаются следующие варианты эктопии-дистопии щитовидной железы:

лингвальная (70-90%);
интраларинготрахеальная (7%);
сублингвальная.

Также в области головы и шеи описаны случаи тиреоидной эктопии в подчелюстных лимфоузлах, небных миндалинах, бифуркации сонных артерий, глазной радужке, гипофизе.

При загрудинной форме железа может быть эктопирована в пищевод, сердце (камеры, перегородки, перикард), стенку восходящей аорты, вилочковую железу; при брюшной и забрюшинной ‒ в диафрагму, желудок, желчный пузырь, 12-перстную кишку, тонкий кишечник, поджелудочную железу, надпочечник. Тазовая дистопия зафиксирована в маточных трубах, матке, яичниках, влагалище. В редких случаях эктопированная щитовидная железа одновременно обнаруживается в двух и даже трех разных атипичных областях.

Клинические проявления определяются локализацией эктопической щитовидной железы и ее функциональной активностью. У 7-10% людей патология не сопровождается никакими проявлениями, факт ее наличия обнаруживается при вскрытии после смерти по другим причинам. Примерно у трети пациентов эктопия ЩЖ ассоциирована с гипотиреозом, реже сопровождается тиреотоксикозом.

Гипотиреоз может иметь различную степень выраженности - от субклинического (70%) до манифестного (30%). Клиническая манифестация обычно провоцируется стрессами, тяжелой физической работой, инфекционными заболеваниями, гормональными колебаниями (пубертат, беременность). При этом отмечается апатия, вялость, слабость, зябкость, пастозность кожи, склонность к набору веса. Эктопия щитовидной железы - одна из наиболее частых причин врожденного гипотиреоза у детей.

Синдром тиреотоксикоза характеризуется раздражительностью, плаксивостью, дрожью в теле, потливостью. Возникает тахикардия, учащение стула, прогрессирующее похудание, экзофтальм. У женщин развивается менструальная дисфункция вплоть до аменореи, у мужчин - снижается половое влечение и потенция.

Зоб корня языка (лингвальная эктопия) сопровождается болью в горле, кашлем, дисфагией, дисфонией. Описаны случаи апноэ во сне. При эктопии ЩЖ в трахею возникает затруднение дыхания, тахипноэ, цианоз кожи, у грудничков - западение большого родничка.

Травматизация язычного зоба приводит к рецидивирующим кровотечениям из полости рта, абсцедированию. При интраларинготрахеальной локализации ткани ЩЖ у детей нередко возникает обструкция ВДП, может наступить смерть от асфиксии. Иногда в эктопированной ткани развивается аутоиммунный тиреоидит, доброкачественные опухоли (аденомы).

В 1% случаев возникают злокачественные неоплазии: карциномы (фолликулярная, папиллярная, медуллярная), лимфомы, незрелые тератомы. Удаление эктопической ткани, ошибочно принятой за новообразование, может вызвать развитие тяжелого послеоперационного гипотиреоза (микседема) и гипопаратиреоза (тетания).

В диагностике принимают участие врачи-эндокринологи, эндоскописты, рентгенологи, УЗИ-диагносты. При проведении исследований необходимо не только установить факт эктопии и выявить ее локализацию, но и оценить функцию ЩЖ, провести дифдиагностику.

Осмотр. При осмотре шеи щитовидная железа в обычном месте не пальпируется, однако может прощупываться уплотнение в области подъязычной кости или в боковой части шеи. Лингвальная эктопия обнаруживается во время фарингоскопии, имеет вид белесой или красноватой ткани мягкой консистенции с гладкой или неровной поверхностью, часто - кровоизлияниями, язвенными дефектами.
Эндоскопия.Ларинготрахеобронхоскопия, эзофагогастроскопия информативны при внутрипросветной локализации эктопической ткани, служат для обнаружения стенотических изменений трахеи, пищевода, проведения эндоскопической биопсии.
УЗИ. Сонография выявляет отсутствие тиреоидной ткани в типичном месте, но помогает обнаружить ее в других отделах шеи. Также ультразвуковой контроль используется для навигации при проведении аспирационной пункционной биопсии.
Компьютерная томография. В зависимости от предполагаемой локализации проводится КТ мягких тканей шеи, КТ средостения, брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза.
Сцинтиграфия. Радионуклидная диагностика с использованием 123I, 999mTc позволяет визуализировать всю эктопическую ткань в организме, дифференцировать аберрантный зоб от тиреоидной дистопии.
Лабораторная диагностика. Для оценки функциональной активности эктопированной ткани проводится определение тиреоидных гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и антител к ТПО.

Дифференциальная диагностика

Лингвальную эктопию приходится дифференцировать с опухолевыми процессами корня языка: гемангиомой, лимфангиомой, фибромой. При сублингвальном расположении ЩЖ требуется исключить следующие патологические процессы:

метастатические опухоли;
врожденные кисты шеи (боковые, срединные, дермоидные, эпидермоидные);
кистозную гигрому (лимфангиому шеи);
эхинококковую кисту;
шейную лимфаденопатию и др.

Лечение эктопии щитовидной железы

Консервативная терапия

При бессимптомном течении патологии лечение не проводится, за пациентом устанавливается динамическое наблюдение. Супрессивная терапия синтетическими аналогами тироксина назначается больным с язычной, подъязычной, шейной, интратрахеальной эктопией и сопутствующим гипотиреозом. Ее цель заключается в уменьшении объемов тиреоидной ткани. Также успешно применяется радиойодтерапия, которая способствует разрушению эктопированной железы.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной тактики, в ургентных ситуациях (при нарастании обструкции ВДП, кровотечениях), малигнизации, кистозной дегенерации прибегают к хирургическим методам. Некоторые клиницисты придерживаются мнения об обязательном хирургическом иссечении лингвальной эктопии. Предложены методики трансорального, поднижнечелюстного, шейного доступа с фаринготомией.

Операции проводятся с использование эндоскопического контроля, радиочастотной и лазерной деструкции, роботизированных технологий. Для профилактики послеоперационного гипотиреоза возможна аутотрансплантация ткани ЩЖ, в остальных случаях после удаления эктопии назначается пожизненная заместительная гормонотерапия тиреоидными гормонами.

Бессимптомная эктопия щитовидной железы может оставаться незамеченной и никак не отражаться на качестве и продолжительности жизни. Наибольшую опасность представляет эктопия, ассоциированная с гипо- или гипертиреозом, обструкцией органов дыхания, кровотечением. Результаты лечения эктопии ЩЖ в основном удовлетворительные, однако, следует помнить о необходимости пожизненной ЗГТ после тиреоидэктомии.

Специфические профилактические меры не выработаны. При планировании беременности и на ранних сроках гестации следует избегать возможных тератогенных факторов (инфекций, контакта с бытовой и промышленной химией, лекарственными препаратами, излучением).

2. Эктопия щитовидной железы: механизмы и клинические наблюдения/ Зима Д.В., Алиев М.А., Кульбаба П.В., Зяблицкая Е.Ю., Безруков О.Ф.// Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. - 2019.

3. Эктопированная щитовидная железа: обзор литературы и анализ клинического наблюдения/ Альмяшев А.З.// Опухоли головы и шеи. - 2013.

4. Абберантный зоб (клинические наблюдения)/ Безруков О.Ф., Зима Д.В., Михайличенко В.Ю., Хабаров О.Р.// Практическая медицина. - 2019.

Загрудинный зоб

Загрудинный зоб - это увеличение щитовидной железы, при котором нижний полюс или значительная часть органа локализованы ниже яремной вырезки грудины. Причиной патологии выступают те же факторы, которые вызывают другие виды зоба: йододефицит, наследственная предрасположенность, плохая экология. Заболевание проявляется одышкой, дисфагией, кава-синдромом и признаками тиреотоксикоза. Для диагностики загрудинного зоба проводится рентгенография и МРТ средостения, радионуклидное исследование, анализы на тиреоидные гормоны. Лечение хирургическое - удаление узловых образований, которое по показаниям дополняется заместительной гормонотерапией.

Загрудинный зоб относится к большой группе заболеваний, которые проявляются увеличением размеров одной или обеих долей щитовидной железы (ЩЖ). По разным статистическим данным, он составляет от 1% до 10% всех случаев зоба. Болезнь чаще возникает у людей старше 60 лет, которые имеют стаж тиреоидной патологии более 15 лет. Заболевание характеризуется неблагоприятным течением и зачастую вызывает осложнения, поэтому требует рационального подбора терапии и своевременного хирургического вмешательства.

Чаще всего зоб формируется в условиях йодной недостаточности, которая обусловлена проживанием в эндемических по йододефициту районах, недостатком йода в пище, нарушениями всасывания микроэлемента в кишечнике. Дефицит йода становится причиной 90-95% случаев увеличения ЩЖ. Патология начинает развиваться в детском или молодом возрасте, к 50-60 годам зоб приобретает загрудинную локализацию.

Относительно других причин и факторов риска у врачей нет единого мнения. Появление токсических аденом связывают с наследственной предрасположенностью: мутациями гена рецептора ТТГ и субъединицы белка каскада аденилатциклазы. Некоторые ученые рассматривают загрудинный зоб у пожилых людей как вариант инволютивных изменений в органе. Среди независимых факторов риска называют курение, повышенный радиационный фон, прием некоторых лекарственных препаратов.

Гиперплазия тканей железы обусловлена наличием клеток с высоким ростовым потенциалом. Они формируют локально-доминантные очаги в паренхиме органа и становятся морфологическим субстратом для разрастания узлов. В механизме развития объемных новообразований большое значение имеют эндогенные факторы роста, такие как тиреотропный гормон, инсулиноподобный фактор роста-1.

Основным источником развития загрудинного зоба считается низкорасположенная щитовидная железа, которая в процессе своего увеличения постепенно опускается за грудину. Нетипичному расположению способствует мощная передняя мышца шеи, которая особенно выражена у мускулистых мужчин эндоморфного телосложения. Движение узла при глотании и его собственная тяжесть способствуют росту тканей по пути наименьшего сопротивления - в сторону средостения.

В большинстве случаев зоб располагается в переднем средостении справа. Его правосторонняя локализация — патогномоничный признак, который используется врачами для дифференциальной диагностики с другими типами опухолей. Правосторонний зоб также может развиваться из левой доли ЩЖ, поскольку крупные сосуды в левой половине средостения сдвигают орган в противоположную сторону. Расположение зоба слева и в заднем средостении встречается крайне редко.

По механизму развития выделяют первичный и вторичный загрудинный зоб. Первичная форма составляет 1% случаев и возникает из ткани эктопированной ЩЖ. Остальные 99% занимает вторичная форма, возникающая при опущении нормально расположенной железы за грудину. По расположению относительно органов средостения бывает передне- и задне-средостенный зоб. В практической эндокринологии важна классификация болезни по степеням (по А.Ф. Романчишену, 1993):

1 степень. Новообразование располагается на шее, однако имеет тенденцию к распространению в загрудинную область.
2 степень. Щитовидная железа начинает опускаться за грудину, в момент глотания ее удается полностью вывести на поверхность шеи.
3 степень. Увеличенная ЩЖ не выводится на шею во время глотания, поэтому ее загрудинная часть недоступна для пальцевого исследования.
4 степень. Основная часть железы локализована за грудиной, пальпации в зоне шеи доступен только верхний полюс органа.
5 степень. Гиперплазированная тиреоидная ткань располагается загрудинно, возможна медиастинальная дистопия органа.

Симптомы загрудинного зоба

Клинические проявления заболевания связанные со сдавлением окружающих органов. На первое место выходят дыхательные расстройства. Приступы одышки развиваются у 60% больных как первый признак патологии. Затруднения дыхания усиливаются в положении лежа на спине без подушки, при наклонах вперед, во время физической нагрузки. Выраженность респираторных нарушений зависит от размеров увеличенной щитовидки и ее локализации.

Помимо одышки, у пациентов наблюдается свистящее шумное дыхание, периодически бывают приступы надсадного кашля. Сдавление верхних отделов пищеварительного тракта вызывает затруднения глотания, постоянное ощущение комка в горле. Некоторые больные жалуются на тошноту и рвоту, возникающие во время приема пищи. Поражение возвратного нерва и голосового аппарата вызывает хрипоту, осиплость голоса.

Проявления тиреотоксикоза наблюдаются всего у 15% пациентов. Они связаны с повышенной продукцией тиреоидных гормонов в гиперплазированных отделах железы. Эндокринные нарушения проявляются нервозностью, раздражительностью, ускорением мыслительных процессов и речи. Характерна неспособность сконцентрироваться на текущих задачах, бессонница, тремор пальцев рук.

Гипертиреоз проявляется ускорением метаболизма, что приводит к похудению при сохраненном аппетите. Белково-энергетическая недостаточность усиливается на фоне затруднений глотания при больших размерах загрудинного зоба. Некоторые пациенты жалуются на повышенную потливость, подъем температуры тела, плохую переносимость жары и духоты. Возможно усиление сердцебиения, повышение артериального давления, появление разнообразных форм аритмий.

Компрессия трахеи признана одним из самых опасных последствий загрудинного зоба. При кровоизлиянии в узлы возможно быстрое увеличение железы, которое приводит к внезапной асфиксии и смерти пациента при неоказании экстренной медицинской помощи. Вследствие сдавления нервов, идущих от симпатического шейного ганглия, развивается синдром Горнера. Он включает опущение века, сужение зрачка, снижение потоотделения.

Зоб больших размеров вызывает синдром верхней полой вены, который проявляется нарушением кровообращения в верхних отделах туловища. При кава-синдроме наблюдается отек и синюшное окрашивание кожи лица, шеи, верхних конечностей и верхней половины туловища. Усиливается одышка, кашель и дисфагия. Возникают сильные боли в груди, которая усугубляются в положении лежа. На фоне венозной гипертензии возможны легочное и пищеводное кровотечение.

При увеличении размеров щитовидной железы пациенты проходят обследование у врача-эндокринолога. На первичной консультации специалисту необходимо установить жалобы и анамнез заболевания, выяснить факторы риска, пропальпировать область шеи и определить степень зоба, если он доступен для физикального исследования. Второй этап диагностики включает лабораторные и инструментальные методы:

Рентгенография грудной клетки. Исследование в двух проекциях определяет наличие и диаметр загрудинного зоба, отклонение трахеи как дополнительный признак опухоли средостения. Режим рентгеноскопии показывает движение объемного образования при глотании, что характерно для увеличенной ЩЖ.
УЗИ щитовидной железы. Сонография информативна при шейно-загрудинной локализации новообразования, когда часть зоба доступна для сканирования. С помощью режима дуплексного сканирования изучают состояние кровотока в железе и окружающих ее крупных сосудах.
МРТ средостения. Магнитно-резонансная томография назначается для уточнения анатомических особенностей выявленного новообразования, визуализации его взаимоотношения с другими структурами средостения.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Радионуклидная диагностика необходима для оценки расположения и количества функционирующей тиреоидной ткани. Исследование в обязательном порядке проводится перед операцией, чтобы принять решение о сохранении части ЩЖ.
Дополнительные инструментальные методы. Обследование гортани необходимо при охриплости голоса и подозрении на компрессию возвратного нерва. При болях в груди и кашле может потребоваться КТ легких, бронхоскопия. Кардиологические симптомы требуют выполнения ЭКГ и УЗИ сердца.
Гормональный профиль. Для определения тиреоидного статуса пациента проводятся исследования крови на гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) и гипофиза (тиреотропный гормон). Чтобы исключить аутоиммунную природу заболевания, назначают анализ на антитела к тиреоглобулину.

Поскольку загрудинная локализация зоба встречается намного реже типичного расположения, при постановке диагноза исключают другие виды новообразований средостения. Проводится дифференциальная диагностика с невриномами, тимомами, лимфомами. Исключают дермоидные кисты, тератомы и вторичные карциномы. К дифференциально-диагностическим признакам относят отсутствие связи новообразования со щитовидной железой, неподвижность при глотании.

Лечение загрудинного зоба

С учетом высоких рисков компрессии дыхательных путей и жизнеугрожающих осложнений консервативная тактика признана нецелесообразной. Подтвержденный диагноз загрудинного зоба - абсолютное показание к проведению оперативного вмешательства. При одностороннем поражении рекомендована гемитиреоидэктомия, которая позволяет сохранить часть ткани щитовидной железы. Двустороннее поражение требует выполнения радикальной тиреоидэктомии.

Техника проведения операции подбирается врачом индивидуально после получения результатов обследования. При эутиреоидной форме зоба больным не требуется специальная подготовка. В случае критических нарушений гормонального фона перед хирургическим вмешательством необходимо достичь состояния эутиреоза. Для улучшения долгосрочного прогноза перед удалением железы проводится коррекция сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия

При сохранении части ткани ЩЖ, которая способна продуцировать тиреоидные гормоны, пациентам не требуется медикаментозная терапия. Заместительное лечение препаратами тироксина показано при тотальной тиреоидэктомии, после которой у больного развивается ятрогенный гипотиреоз. В таком случае назначается пожизненный прием индивидуально подобранных доз гормона под контролем уровня ТТГ и при регулярных осмотрах у эндокринолога.

Хотя загрудинное расположение зоба признано прогностически неблагоприятным, своевременно проведенная операция избавляет от риска удушья и других осложнений. В дальнейшем требуется диспансерное наблюдение у эндокринолога не реже 1 раза в год со сдачей анализов на гормоны. Профилактика заболевания заключается в ликвидации йодной недостаточности, отказе от курения, избегании профессиональных вредностей, особенно радиационного облучения.

Сравнительная оценка эффективности ультразвукового (УЗИ) и радионуклидного сканирования в диагностике заболеваний щитовидной железы

До последнего времени основными методами диагностики щитовидной железы считались радионуклидное и ультразвуковое сканирование, которые использовались совместно. Однако нередко выводы данных методов противоречили друг другу. Мы попытались провести сравнительный анализ радионуклидного и ультразвукового сканирования и дать свои рекомендации по их дальнейшему использованию.

Институт располагает большим опытом по диагностике и лечению узловых образований щитовидной железы. С 1987 по 1991 гг. нами было проведено сопоставление данных УЗИ и радионуклидной сцинтиграфии у 1240 больных с узловыми образованиями щитовидной железы. Из них:

у 754 была аденома или аденоматозный зоб;
у 458 — хронический аутоиммунный тиреоидит;
у 23 — рак щитовидной железы;
у 3 — подострый тиреоидит;
у 2 — эктопированная щитовидная железа.

У всех больных диагноз был верифицирован данными пункционной биопсии или морфологическими исследованиями пунктата. УЗИ проводилось на аппарате Sal-38 фирмы «Тошиба» (Япония) с использованием механического секторного трансдюсера с частотой 7,5 Мгц. Сцинтиграфическое исследование осуществлялось на гамма-камере ЛИЗ-9100 (Венгрия) с использованием изотопов Тс 99 пертехнетат и J 131.

При анализе данных исследований было выявлено, что у 14% больных на сцинтиграмме щитовидная железа представлялась при наличии в ней одного или нескольких узлов (рис. 1) или определялось диффузное увеличение одной или двух долей. У 25% больных на УЗИ были выявлены другие узлы, кроме того узла, который получил отображение на сцинтиграмме.


Рисунок 1. На УЗИ — узлы обеих долей. На сцинтиграмме патологии не выявлено

Следует отметить высокую точность УЗИ-диагностики загрудинного зоба. При образовании в переднем верхнем средостении УЗИ позволило выявить его в 25 случаях из 26, а радиоизотопная сцинтиграфия — лишь в одном случае.

Необходимо подчеркнуть значение УЗИ для диагностики малых непальпируемых узлов, особенно при скрытом раке щитовидной железы, первым признаком которого является увеличение лимфоузлов шеи, по поводу чего больные начинают обследование (рис. 2).


Рисунок 2. На УЗИ — узел правой доли. На сцинтиграмме патологии не выявлено

Таким образом, информативность радионуклидной диагностики при узловых образованиях составила 61%.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите сцинтиграфические данные отличаются большим разнообразием. Это может быть картина диффузного увеличения щитовидной железы с равномерным распределением радиофармпрепарата; картина смешанного зоба с наличием холодных и горячих зон; картина автономной аденомы. Следовательно, данные сцинтиграфии при хроническом аутоиммунном тиреоидите неспецифичны (рис. 3).


	Рисунок 3. На УЗИ — хронический аутоиммунный тиреоидит. На сцинтиграмме — автономно функционирующий узел

Ультразвуковой метод может быть использован и для определения эктопированной щитовидной железы. В случае, когда тиреоидная ткань не определялась в обычном месте, ее можно было визуализировать в корне языка, в подчелюстной области в виде овального или округлого образования однородной структуры. Сцинтиграфические исследования подтвердили эти данные.

Радиоизотопная сцинтиграфия рекомендуется преимущественно для выявления рецидива рака и только в комплексе с УЗИ

Таким образом, преимущества УЗИ очевидны. Основные его достоинства связаны с возможностью получения объективной информации о топографии, прижизненном макроморфологическом строении как самой железы, так и выявленных в ней патологических образований. УЗИ щитовидной железы необременительно для больного, не связано с лучевой нагрузкой, может проводиться многократно, не имеет противопоказаний и осложнений. Наиболее перспективным является применение УЗИ для выявления бессимптомно текущей патологии щитовидной железы на ранних стадиях заболевания.


Рисунок 4. На УЗИ — узел левой доли. На сцинтиграмме патологии не выявлено

Наш анализ данных УЗИ и радионуклидной диагностики показывает ограниченную информативность радионуклидной диагностики в выявлении узловых образований щитовидной железы. Кроме того, сцинтиграфия оказывает лучевую нагрузку на пациента: с Тс99 — 1 рад, а с J 131 — 100 рад. К тому же радиоизотопное исследование является более дорогостоящим.

Таким образом, мы рекомендуем проводить радиоизотопную сцинтиграфию преимущественно для выявления рецидива рака и только в комплексе с УЗИ.

Читайте также: