Влияние демографии населения на сердечно-сосудистые заболевания. Распространенность артериальной гипертензии

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 14.12.2024

Для цитирования: Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. РМЖ. 2002;19:862.

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT, продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АДФрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник [2]. Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности. В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании [6] наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов [3] указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было [10].

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще, нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции [9].

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы [13]:

Кардиопротективные эффекты иАПФ

восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О₂;
снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
уменьшение объемов и массы левого желудочка;
замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
уменьшение симпатической стимуляции;
антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

потенциально прямой антиатерогенный эффект;
антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
улучшение функции эндотелия;
антитромбоцитарный эффект;
усиление эндогенного фибринолиза;
улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза [16]. В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков [15].

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл, обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY, в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE [14] были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% [8]. Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ [7]. В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения [17]. В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД [4].

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID, включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ, механизм действия которого можно представить следующим образом:

нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
новообразование капилляров в миокарде;
стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В₂-рецепторы;
уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) [11,18]. Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) [1].

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT, EUROPA, PEACE), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.

Структура смертности от заболеваний, вызванных атеросклерозом и артериальной гипертензией

В данной работе представлены результаты анализа структуры смертности от заболеваний, вызванных атеросклерозом и артериальной гипертензией.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, атеросклероз, смертность, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания

Термином «артериальная гипертензия» называют синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях». Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом в 1948 году, характеризует хроническое заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, известных как причина повышения АД (симптоматические артериальные гипертензии). В научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используют понятие «артериальная гипертензия» [3].

Согласно современной классификации АГ Европейского общества кардиологов и Европейского общества гипертензии (ЕБС/ЕБН), принятой в Российской Федерации, артериальную гипертензию диагностируют при уровне систолического и/или диастолического АД равном или выше 140/90 мм рт.ст., определенному по результатам двух или более измерений в медицинском учреждении [4]. При использовании методики суточного мониторинга АД (СМАД) и при самостоятельном измерении АД пациентом на дому верхним пределом среднего нормального АД в период бодрствования считают уровень 135/85 мм. рт. ст. [5].

Следует отметить, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) существует прямая связь, начиная с величины АД 115/75 мм. рт. ст. [3]. В многочисленных исследованиях была продемонстрирована равная значимость систолического и диастолического АД как факторов риска развития ССЗ и сердечно-сосудистой смертности [4].

В течение длительного времени в руководствах по диагностике и лечению АГ величина АД характеризовалась как единственный показатель, определяющий необходимость лечения и прогноз. В 2003 году в объединенном руководстве ЕБС/ЕБН в классификацию АГ был введен показатель общего сердечно-сосудистого риска и отмечена его важность для диагностики и лечения АГ наряду с уровнем АД.

Общий сердечно-сосудистый риск определяют на основе ряда клинико-лабораторных индикаторов, включающих факторы риска (ФР), поражение «органов-мишеней» (ПОМ) и ассоциированные клинические состояния (АКС). Методика стратификации общего сердечно-сосудистого риска подробно представлена в Российских национальных рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению АГ [3].

Хорошо известно, что AГ является одним из важнейших факторов риска развития атеросклероза, главным образом ишемической болезни сердца (ИБС) и поражения сосудов мозга, поэтому эти заболевания часто сопутствуют друг другу. Несмотря на то, что известно уже более двухсот факторов, способных влиять на возникновение и течение атеросклероза, основными считаются артериальная гипертензия, курение и гиперхолестеринемия. При комбинации у больного всех трех указанных факторов риск умереть от коронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при комбинации двух факторов — в 4 раза и при наличии одного из них — в 2 раза по сравнению с таковым у людей того же возраста без упомянутых факторов риска. Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Развитие АГ в первую очередь связано с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе (снижение эластичности аорты и крупных артерий, потеря эластичности волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция). Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренина, ангиотензина, альдостерона, вазопрессина), что также способствует формированию артериальной гипертонии. Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу. Атеросклероз усугубляет эту ситуацию, хотя степень его выраженности не коррелирует со степенью повышения АД [1].

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации — это группа заболеваний, наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы развития болезней цивилизации непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли в цивилизованных странах за последние 30-50 лет.

Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Потери трудоспособности, развитие инвалидности и рост смертности вследствие атеросклероза опередили аналогичные потери, наступающие от онкологических, инфекционных заболеваний, травм и других болезней.

Атеросклероз обусловливает примерно половину смертельных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35-65 лет.

В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений — прежде всего, ишемической (коронарной) болезни сердца и мозгового инсульта. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн человек, причем 90 % смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза; ишемическая болезнь сердца является основной причиной смерти в индустриально развитых странах [2].

Цель исследования: определение структуры смертности от заболеваний, вызванных атеросклерозом и артериальной гипертензией.

Материалом исследования послужили протоколы патологоанатомических вскрытий умерших, страдавших при жизни атеросклерозом и артериальной гипертензией, проведенных в ПАО БСМП в 2013-2015 гг. При исследовании во внимание принимались пол и возраст умерших, непосредственная причина смерти, наличие сопутствующих заболеваний.

В исследуемой группе отмечается преобладание женщин над мужчинами (52.7 % и 47.3 % соответственно).

Выявлена возрастная структура смертности (таблица 1.): пик смертности приходится на 50-70 лет (72.4 %), 24.1 % составляют умершие в возрасте старше 80 лет, 3.5 % − моложе 49 лет.

Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в России: пути решения проблем

В Российской Федерации (РФ) высокие показатели смертности населения молодого, трудоспособного возраста вносят существенный негативный вклад в современную демографическую ситуацию. Основными причинами преждевременной смерти населения остаются неинфекционные заболевания, среди которых лидируют болезни системы кровообращения (БСК). Особенностью РФ является то, что значительное влияние на здоровье населения, включая развитие, прогрессирование и смертность от БСК, оказывают такие факторы образа жизни, как злоупотребление алкоголем, курение, нерациональное (нездоровое) питание и недостаточная физическая активность, а также артериальная гипертония и психосоциальный стресс. В комплексе мероприятий по снижению в стране бремени БСК приоритет следует отдать профилактике. Профилактические мероприятия должны стать основополагающими в долгосрочных общенациональных программах. Для гарантии эффективности таких программ, необходимы государственная политика, межсекторальное сотрудничество, достаточные профессиональные и материальные ресурсы.

Ключевые слова

Об авторах

ФГУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Росмедтехнологии, Москва
Россия
Тел.: (495) 624-55-09

Список литературы

3. Marquez PV, Dying Too Young. Addressing Premature Mortality and Ill Health Due to Non-Communicable Diseases and Injuries in the Russian Federation (Summary) 2005.

5. World Health Organization. The World Health Report 2003: Shaping the Future 2003.

6. World Health Organization. Preventing chronic diseases: a vital investment 2005.

7. Oganov RG, Maslennikova GYa. Noncommunicable disease in the Russian Federation and the role of risk factors. In: Health Promotion and Prevention of Noncommunicable disease in Russia and Canada (Eds. I.S. Glasunov and S. Stachenko). July 2006. 150p.HP5-16/2006E ISBN: 0-062-02873.

9. Лисицын Ю.П. Теория медицины на стыке веков - XX и XXI. Москва 1998.

10. WHO Database.

11. Global Programme on Evidence for Health Policy; WHO, World health Report, 2002

12. Шальнова С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России (по результатам обследования национальной представительной выборки). Автореф дисс докт мед наук. Москва 1999.

13. Оганов Р.Г., Шальнова С.А., Деев А.Д. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. Профил забол укреп здор 2001; 2: 3-7.

14. Шальнова С.А, Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. РКЖ 2006, 4: 45-50.

15. Keys A. Seven Countries: a multivariate analysis of death and coronary heart disease. Cambridge, MA, Harvard University Press 1980.

17. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Оганов Р.Г. и др. Эпидемиология систолической и диастолической артериальной гипертонии в связи с факторами риска и образованием среди мужского населения в некоторых городах России, стран СНГ, прибалтийских государств. Тер архив 1994; 1: 54-7.

18. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, et al. Prediction of coronary heart disease using risk factors categories. Circulation 1998; 97: 1837-47.

19. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов А.Д. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваск тер профил 2002; 1: 10-5.

20. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. Кардиоваск тер профил 2005; 1: 4-9.

21. Gilmore A, Pomerleau J, McKee M, et al. Prevalence of Smoking in 8 Countries of the Former Soviet Union: Results From the Living Conditions, Lifestyles and Health Study. Am J Public Health 2004; 94: 2177-87.

22. Александров А.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. и др. Распространенность курения среди врачей г. Москвы. Вопр наркол 2001; 3: 67-71.

23. Александров А.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. и др. Распространенность курения среди учителей г. Москвы. Вопр наркол 2002; 4: 61-5.

24. Reddy KS, Yusuf S. Emerging epidemic of cardiovascular disease in developing countries. Circulation 1998; 97(6): 596-601.

25. Global burden of disease and injury series (edited by Murray CJL, Lopez AD, and Colin D). WHO publication 2004, 4.

26. Масленникова Г.Я., Оганов Р.Г. Влияние курения на здоровье населения: место России в Европе. Профил забол укреп здор 2002; 6: 17-20.

27. Масленникова Г.Я., Мартынчик С.А., Шальнова С.А. и др. Медицинские и социально-экономические потери, обусловленные курением взрослого населения России. Профил забол укреп здор 2004; 3: 5-9.

28. Оганов Р.Г., Шальнова С.А., Масленникова Г.Я., Деев А.Д. Роль здорового образа жизни в стратегии охраны здоровья населения. Росс мед вести 2001; 3: 34-7.

29. Немцов А. Алкогольная смертность в России, 1980-90-е годы. Москва 2001.

30. Dialogues in Cardiovascular Medicine 2005; 10 (2), modified from reference Holfman CD, English DR, Milne E, Winter MG. Med J Aust 1996; 164: 141-5.

31. American Cancer Society Study (Dialogues in Cardiovascular Medicine 2005; 10 (2), modified from reference Boffetta P., Garfinkel L. Epidemiology 1990; 1: 342-8.

32. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., Шальнова С.А., Деев А.Д. Значение контроля факторов риска для профилактики неинфекционных заболеваний. Проф забол укреп здор 2005; 6: 22-5.

33. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., Шальнова С.А., Деев А.Д. Значение сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний для здоровья населения России. Проф забол укреп здор 2002; 2: 3-7.

34. Милле Ф., Школьников В.М. Современные тенденции смертности по причинам смерти в России 1965-1994. Paris Cedex INED 1996; 2: 140.

35. Oganov RG, Maslennikova G.Ya. Cardiovascular disease mortality in the Russian Federation during the second half of the 20th century. CVD Prevention 1999; 2(1): 37-43.

38. Nicholson A, Kuper H, Hemingway H. Depression as aetiologic and prognostic factor in coronary heart disease: a meta-analysis events among 146 538 participants in 54 observational studies. EHJ 2006; 27: 2763-74.

39. Rose G. Strategy of prevention: lessons from cardiovascular disease. BMJ 1981; 282: 1847-51.

40. Rose G. Sick individuals and sick populations. Int J Epidemiology 1985; 14: 32-8.

41. Rose G. The strategy of preventive medicine, Oxford. Oxford University Press 1992.

42. Anderson KM, Odell PM, Wilson PW, et al. Cardiovascular disease risk profile. Am Heart J 1991; 121: 293-8.

43. Strachan D, Rose G. Strategies of prevention revisited: effects of imprecise measurement of risk factors on the evaluation of “high-risk” and “population-based” approaches to prevention of cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1991; 44: 1187-96.

44. Emberson J, Whincup P, Morris R, et al. Evaluating the impact of population and high-risk strategies for the primary prevention of cardiovascular disease. Eur Heart J 2004; 25: 484-91.

45. Iestra JA, Kromhout D, van der Schouw YT, et al. Effect Size Estimates of Lifestyle and Dietary Changes on All-Cause Mortality in Coronary Artery Disease Patients: A Systematic Review. Circulation 2005; 112: 924-34.

46. Preventing chronic diseases: a vital investment. WHO global report. 2005. ISBN 92 4 156300.

47. Alexandrov AA, Maslennikova GYa, Kulikov SM, et al. Primary prevention of cardiovascular disease: 3-year intervention results in boys of 12 years of age. Preven Med 1992; 21: 53-62.

48. Britov AN, Sapozhnikov II, Konstantinov EN, et al. The control of arterial hypertension in the population. in ‘Preventive Cardiology (Eds.:EI Chazov , and RG Oganov)’ 1989; 149-86.

49. Калинина А.М. Влияние многофакторной профилактики ишемической болезни сердца на некоторые показатели здоровья и прогноза жизни (10-летнее наблюдение). Автореф дисс докт мед наук. Москва 1993.

Артериальная гипертензия и ее распространенность среди населения

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространённость болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространённых хронических неспецифических заболеваний человека, на долю которых в целом приходится по данным ВОЗ 30 % всех смертельных исходов. Доступные статистические данные по России указывают на то, что у нас гипертонией страдают не менее 40 % населения 58 % женщин и 37 % мужчин болеют артериальной гипертензией, лечится только 48 % женщин и 21 % мужчин, но целевого значения артериальное давление достигает лишь у 17,5 % женщин и 5,7 % мужчин. Причем, гипертония встречается сейчас даже у детей. 3,5 % нынешних детей и подростков в России имеют гипертонию.

Таким образом, в настоящее время распространённость артериальной гипертензии носит эпидемический характер, и проблему АГ можно расценивать как масштабную неинфекционную пандемию. Необходимость борьбы с АГ обусловлено тем, что она является одной из ведущих причин инвалидизации и смертности. Длительная повышение артериального давления приводит к поражению органов-мишеней и развитию сердечно-сосудистых осложнений (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, мозгового инсульта и почечной недостаточности).

Таким образом, главным показателем эффективности терапии артериальной гипертензии является достижение и поддержание контроля над заболеванием (достижение целевого уровня артериального давления). Высокая распространённость и социально-экономическое влияние артериальной гипертензии на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики осложнений.

Цель: Эпидемиология артериальной гипертензии. Влияние факторов риска на течение АГ, в частности физической нагрузки.

Актуальность: несмотря на значительные успехи в изучении этиопатогенеза артериальной гипертензии (АГ), эта проблема все еще остается одной из самых актуальных в современной медицине, одной из наиболее значимых социальных проблем. Последнее обстоятельство связано как с широким распространением этого заболевания, так и с тем, что повышенное давление способствует развитию важнейших сердечно — сосудистых катастроф, приводящих к высокой смертности в России (инфаркт миокарда и мозговой инсульт). В структуре заболеваемости АГ увеличился удельный вес лиц молодого возраста. Большая распространенность АГ и тяжелые осложнения, к которым она приводит, требуют дальнейшей разработки методов раннего выявления и профилактики этого заболевания.

Что же такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия— стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) составляет 90-95 % случаев гипертонии. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3-4 %, эндокринные — 0,1-0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания.

Современная градация показателей АД по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), рекомендациям Минздрава РФ

Особенности распространенности сердечно-сосудистых заболеваний

Рассматривая многие заболевания неинфекционной природы как биосоциально обусловленные факты можно сказать, что они становятся социально — гигиенической проблемой, требующей эпидемиологического рассмотрения и решения, когда в отношении них прослеживается:

− Четкая социальная обусловленность факторов риска;

− Широкая распространенность патологии;

− Высокий уровень инвалидизации и ее тяжесть;

− Высокий уровень смертности;

− Ощутимый экономический ущерб;

Как свидетельствует мировая статистика, сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной смертности населения. Проблема имеет глобальный характер, существенный ущерб наносится здоровью населения и социально-экономическому развитию, в целом. [1] Рассматривая проблему распространенности ССЗ в мире можно отметить тот факт, что наблюдается:

− Ежегодный рост числа ССЗ;

− Высокий удельный вес летального исхода и инвалидности от ССЗ;

− Большие потери временной трудоспособности;

− Четко определенная социальная зависимость ССЗ;

− Постоянное увеличение числа лиц с сочетанными факторами риска.

Основными причинами прогрессирования сердечно-сосудистой патологии в мировом сообществе в 20-21 веке можно считать: возрастающий ритм жизни, нервно-психическое напряжение, гиподинамия, низкую культуру питания, нарушение режима труда и отдыха, вредные привычки: алкоголь, курение, наркотики, необоснованный прием фармацевтических препаратов Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) справедливо называют эпидемией XX — XXI веков. В течение многих лет они являются ведущей причиной смертности населения во многих экономически развитых странах. Среди ССЗ наиболее часто встречается ИБС, ГБ, сосудистые поражения головного мозга. ССЗ характеризуются высокой летальностью. Среди причин смертности они занимают во всем мире 1 место (52-55 % из всех смертельных случаев). ИБС составляет 120-130 случаев, ГБ 50-65 на 1000 населения. В общей сложности, в экономически развитых странах ССЗ в среднем составляет 230-250 на 1000 населения (поражен каждый 4 человек). [6]

По данным Национального Центра Медицинской Статистики, сердечно-сосудистые заболевания стали главной причиной смерти американцев, начиная с 1900 года, когда стартовали подобные подсчеты. По статистике Национального Института Исследований Сердца, Легких и Крови \National Heart, Lung and Blood Institute, ежегодно сердечнососудистые заболевания убивают около 815 тыс. американцев, инсульты — 250 тысяч. По подсчетам Американской Сердечной Ассоциации, эти болезни ежегодно обходятся экономике США в 430 миллиардов долларов. Не менее актуальна она для стран СНГ, в том числе и для Узбекистана. Эти заболевания занимают первое место в структуре причин смерти в странах СНГ и Узбекистане. Однако различия в возрастной структуре населения этих стран, обуславливают значительную дифференциацию общего коэффициента смертности в странах СНГ. Число умерших от ССЗ в расчете на 100 тысяч человек постоянного населения составляет от 187 в Таджикистане до 1038 на Украине, в России 834. [3] В Узбекистане число умерших от ССС заболеваний в расчете на 100 тысяч человек постоянного населения составляет 375.

Болезни системы кровообращения занимают второе или третье место в структуре общей заболеваемости (около 16 %) В Узбекистане 6 место (около 6 %). Наблюдается неуклонный рост уровня этих заболеваний и их омоложение. По усредненным данным, у 20 —25 процентов взрослого населения регистрируется повышенное артериальное давление. Возрастает удельный вес ишемической болезни сердца (ИБС). Например, по данным эпидемиологических исследований, проведенных учеными Узбекистана, 25 % старше 40 лет страдают артериальной гипертонией (АГ), 11 % — ИБС, 1 %— переносят инфаркт миокарда. [7]

Установлено, что число больных с этой патологией особенно интенсивно увеличивается среди мужчин в возрасте 40-50 лет. Наиболее высокий уровень сердечно сосудистой заболеваемости отмечается в г. Ташкенте и Хорезмской области, а самый низкий в среднем за период с 1998 по 2009г. в Андижанской и Сырдарьинской областях. Сердечно-сосудистые заболевания занимают сегодня первое место среди причин инвалидности населения нашей страны. При этом 4 % мужчин получают I группу, 60 % — II группу инвалидности. У женщин эти показатели немного ниже. Среди причин инвалидности превалируют на 100 тысяч человек постоянного населения ишемическая и гипертоническая болезни, сосудистые поражения мозга, ревматизм. С возрастом отмечается повышение уровня заболеваемости сердечно — сосудистыми заболеваниями (кроме ревматизма). У женщин показатели заболеваемости (кроме инфаркта миокарда) выше, чем у мужчин. Доля смертности от сердечно сосудистых заболеваний в Узбекистане составляет 56,2 процента, доля инвалидности — свыше 25 %.

Наблюдения, проведенные сотрудниками Центра профилактической медицины, показали, что за 10 лет в одном из районов Москвы частота инфаркта миокарда (ИМ) как осложнения ИБС возросла с 2,1 до 9 процентов среди мужчин всех возрастов. В настоящее время доля смертности в России от сердечно-сосудистой патологии составляет 53,1 процента от общей смертности. Схожая ситуация и странах СНГ и во всех экономически развитых странах мира. [4] Увеличение показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний обусловлено такими факторами, как постарение населения, улучшение диагностики, более точная формулировка причин смерти.

Из большого числа факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний выделены две основные группы:

1) социально-культурные факторы риска (потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищи, курение, сидячий (малоактивный) образ жизни, нервный стресс);

2) “внутренние” факторы риска (артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, нарушенная толерантность к углеводам, ожирение или избыточная масса тела, наследственность).

Степень влияния каждого из названных факторов и их комбинаций различна. В зависимости от состояния больного врачи намечают ряд лечебно-профилактических мероприятий: медикаментозное лечение, стационарное лечение, физиотерапию, лечебную физкультуру, санаторно- курортное лечение и др. [5]

Решающую в сохранении здоровья и трудоспособности населения, снижении уровня смертности при сердечно — сосудистой патологии играет первичная и вторичная профилактика. Это доказано тем, что мероприятия борьбе с курением, излишней массой тела, контроль АД и так далее, проводимые медиками и местными органами власти позволяют снизить общую смертность на 22 %, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — на 41 %. Стратегия, разработанная в Узбекистане в рамках Государственной программы реформирования системы здравоохранения, направлена на преобразование первичного звена здравоохранения.

Научная концепция профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, зависит в первую очередь изменением образа жизни; отказ от курения, здоровое питание, повышение физической активности.

В то же время все большую роль начинают играть службы здравоохранения, особенно в продлении жизни больным путем проведения мероприятий по вторичной профилактике.

Научной концепцией предупреждения ССЗ стала концепция факторов риска, под которыми понимают характеристики, способствующие развитию и прогрессированию заболеваний

Сформирована единая система экстренной медицинской помощи. Республика одной из первых, на территории СНГ создала НИИ кардиологии и грудной хирургии. За короткое время была сформирована и кардиологическая служба: диспансеры в областях, кардиологические кабинеты в поликлиниках и кардиологические отделения в стационарах, диспансеры, больницы восстановительного лечения. Развертывание в соответствии с указом Президента в 2003 году Республиканского специализированного Центра кардиологии (РСЦК) создает реальные условия для решения проблемы снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Совершенствуется подготовка медицинских кадров на основе лучших международных стандартов. Сегодня в РСЦК трудятся более 40 докторов и кандидатов медицинских наук. Разработаны стандарты диагностики и лечения основных сердечно-сосудистых заболеваний, успешно внедряемых в практику. Центром подготовлена национальная программа борьбы с артериальной гипертонией. Он успешно осуществляет методическое руководство над областными кардиологическими диспансерами. В центре функционируют семь специализированных кардиологических отделений. Ожидается, что в ближайшее время начнет работать отделение электрофизиологии и кардио-ангиологии, что дает возможность приблизить оказание кардиологической помощи населению к мировым стандартам.

К специальным показателям работы кардиологической кабинетов и отделений относятся и ВОП относятся:

− Первичная и общая сердечно-сосудистая заболеваемость;

− Объем и эффективность массовых и индивидуальных профилактических осмотров населения, проводимых в целях раннего выявления сердечно сосудистых заболеваний;

− Смертность от сердечно сосудистых заболеваний на 100 тыс. населения.

− Летальность среди сердечно сосудистых больных

Заключение:

Профилактику сердечно-сосудистых заболеваний надо начинать с детского возраста, когда закладываются основы образа жизни. В семье и в школе нужно прививать детям здоровый образ жизни, чтобы предупредить у них появление привычек, являющихся фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение, переедание, низкая физическая активность и т. д.) Для здравоохранения очень важно, что некоторые факторы риска являются общими для ряда заболеваний, поэтому борьба с ними приведет вообще к улучшению здоровья населения.

Большинство врачей понимают важность и необходимость профилактики, однако мало занимаются ею в повседневной деятельности.

Многих распространенных в настоящее время сердечно-сосудистых заболеваний можно было бы избежать лишь строго соблюдая режим труда и отдыха, правильно питаясь. Исследования ученых о роли влияния образа жизни на здоровье, проведенные за последние годы на больших группах людей показали, что мужчины в среднем могут продлить жизнь на 13,а женщины на 9 лет, если не будут употреблять алкоголь, не будут курить, будут регулярно правильно питаться и спать 8 часов в ночное время, заниматься спортом. Тот, кто всерьез хочет заняться своим здоровьем, быть красивым, с хорошим настроением и жизненной активностью — тот несомненно добьется успеха и распрощается со многими болезнями. За здоровым образом жизни — будущее!

Лисицин Ю. П. с соавтор. «Социальная гигиена и организация здравоохранения» в 2 х томах, том 2 Москва. 1989 год.
Лисицин Ю. П., Полунина Н. В. > Москва. 2002 год.
Бессмертный Б. С., Ткачева М. Н. Статистические методы в эпидемиологии. М.- Медгиз. — 1961.- 64 с.
Беляков В. Д., Яфаев Р. Х. Эпидемиология. М. — 1989.- 230с
Эпидемиология неинфекционных заболеваний. Под ред. А. М. Вихерта, Чаклина.М.- медицина.- 1990.- 76с
Здоровье населения и здравоохранение в Республике Узбекистан за 1999-2009 годы. Информационные статистические сборники. Под. ред. Мин. здрав. РУз Ш. И. Каримова. Ташкент 1998 г.с.100.
Здоровье населения в Республике Узбекистан в 1994-1995 годы и некоторые итоги реформы здравоохранения. Под. ред. Мин. Здрав. РУз Ш. И. Каримова. Ташкент1996 г.

Основные термины (генерируются автоматически): заболевание, Узбекистан, страна СНГ, артериальная гипертония, вторичная профилактика, высокий уровень, здоровый образ жизни, общая смертность, сердечно-сосудистая патология, физическая активность.

Читайте также: