Влияние газовых пузырьков на спинной мозг. Системные артериальные пузырьки

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Кессонная болезнь - одна из тех, которые относятся к числу так называемых «профессиональных» заболеваний. Правильное наименование по медицинским справочникам звучит, как декомпрессионная болезнь, или ДКБ. В просторечии ее часто именуют «болезнью водолазов», а сами любители подводного плавания емко называют это заболевание «кессонкой». Что же это за необычная болезнь, свойственная тем, кто часто опускается на глубину моря или под землю?

История и описание недуга

ДКБ - это заболевание, вызванное резким снижением давления вдыхаемых человеком газов - азота, кислорода, водорода. При этом растворенные в человеческой крови, эти газы начинают выделяться в виде пузырьков, которые блокируют нормальное кровоснабжение, разрушают стенки сосудов и клетки. В тяжелой стадии это заболевание способно привести к параличу либо даже летальному исходу. Это состояние зачастую развивается у тех, кто работает в условиях повышенного атмосферного давления в период перехода от него к нормальному давлению без соблюдения должных предосторожностей. Такой переход называется декомпрессией, что и дало название болезни.

Подобную декомпрессию испытывают работники, занимающиеся сооружением мостов, портов, фундаментов для оборудования, роющие подводные туннели, а также шахтеры, занимающиеся разработкой новых месторождений и водолазы, причем, как профессионалы, так и любители подводного спорта. Все эти работы производятся под сжатым воздухом в специальных камерах-кессонах или в специальных гидрокостюмах с системой воздухообеспечения. Давление в них специально увеличивается с погружением, чтобы уравновесить растущее давление водного столба или водонасыщенного грунта над камерой. Пребывание в кессонах, как и подводное погружение, состоит из трех этапов:

  1. Компрессия (период повышения давления);
  2. Работа в кессоне (пребывание под стабильно высоким давлением);
  3. Декомпрессия (период снижения давления при подъеме наверх).

Именно при неправильном прохождении первого и третьего этапов возникает кессонная болезнь.


Потенциальная группа риска - дайверы-любители. Причем новостные сводки часто рассказывают о том, как военным медикам приходится “откачивать” опрометчивых ныряльщиков.

Впервые человечество столкнулось с этим заболеванием после изобретения воздушного насоса и камеры-кессона в 1841 году. Тогда подобными камерами начали пользоваться рабочие при сооружении тоннелей под реками и закреплении опор мостов во влажном грунте. Они начали жаловаться на боли в суставах, онемение конечностей и паралич после возврата камеры к нормальному давлению в 1 атмосферу. Эти симптомы на данный момент называют ДКБ первого типа.

Типология декомпрессионной болезни

Врачи на данный момент разделяют кессонную болезнь на два типа, в зависимости от того, какие органы вовлечены в симптоматику и сложности протекания заболевания.

  • Кессонная болезнь I типа характеризуется умеренной опасностью для жизни. При этом типе протекания в заболевание вовлечены суставы, лимфатическая система, мышцы и кожа. Симптомы кессонной болезни первого типа следующие: усиливающаяся боль в суставах (локтевые, плечевые суставы страдают в особенности), спине и мышцах. Болевые ощущения становятся сильнее при движении, они приобретают сверлящий характер. Другими симптомами являются кожный зуд, сыпь, также при этом типе заболевания кожный покров покрывается пятнами, увеличиваются лимфоузлы - лимфаденопатия.
  • II тип кессонной болезни значительно опаснее для человеческого организма. Он поражает спинной и головной мозг, дыхательную и кровеносную системы. Этот тип проявляется парезами, затрудненным мочеиспусканием, головной болью, дисфункцией кишечника, шумом в ушах. В особо сложных случаях может наблюдаться потеря зрения и слуха, параличи, судороги с переходом в кому. Реже случается удушье (одышка, боль в груди, кашель), однако это очень тревожный симптом. При длительном пребывании человека в помещениях с повышенным давлением возможен такой коварный симптом, как дисбарический остеонекроз - проявление асептического некроза костей.

Кессонная болезнь проявляется в течение часа после декомпрессии у 50% пациентов. Особенно часто - это наиболее тяжелые симптомы. У 90% признаки развития кессонной болезни обнаруживаются спустя 6 часов после декомпрессии, а в редких случаях (это касается в первую очередь тех, кто после выхода из кессона поднимается на высоту) они могут проявиться даже спустя сутки и более.

Механизм возникновения «проблемы водолазов»

Чтобы понять причины этой болезни, следует обратиться к физическому закону Генри, который гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость, то есть, чем выше давление, тем лучше растворяется в крови газовая смесь, которой дышит человек. И обратный эффект - чем быстрее давление понижается, тем быстрее газ выделяется из крови в виде пузырьков. Это касается не только крови, но и любой жидкости в человеческом теле, поэтому кессонная болезнь затрагивает также лимфатическую систему, суставы, костный и спинной мозг.


Образовавшиеся в результате резкого понижения давления пузырьки газов имеют свойство группироваться и блокировать собой сосуды, разрушать клетки тканей, сосуды, либо сдавливать их. В результате в кровеносной системе образуются сгустки крови - тромбы, разрывающие сосуд и приводящие к его некрозу. А пузырьки с кровотоком могут попасть самые отдаленные органы человеческого тела и дальше нести разрушения.

Основные причины кессонной болезни при подводном погружении следующие:

  1. Резкий безостановочный подъем на поверхность;
  2. Погружение в холодную воду;
  3. Стресс или усталость;
  4. Ожирение;
  5. Возраст погружающегося человека;
  6. Перелет после глубоководного погружения;

При погружении в кессоне обычно причинами декомпрессионной болезни являются:

  • Длительные работы в условиях повышенного давления;
  • Погружение в кессоне на глубину свыше 40 метров, когда давление поднимается свыше 4 атмосфер.

Диагностика и лечение кессонной болезни

Для правильной постановки диагноза врачу требуется предоставить полную клиническую картину симптомов, возникших после декомпрессии. Также специалист при диагностике может опираться на данные таких исследований, как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, чтобы подтвердить диагноз по характерным изменениям в этих органах. Однако полагаться сугубо на эти методы не стоит - выданная ими клиническая картина может совпадать с течением артериальной газовой эмболии. Если же одним из симптомов стал дисбарический остеонкроз, то выявить его может только сочетание МРТ и рентгенографии.

Кессонная болезнь благополучно излечивается в 80% случаев. Для этого необходимо учитывать временной фактор - чем быстрее выявлены симптомы и оказано лечение, тем быстрее пройдет восстановление организма и выведение пузырьков газа.

Основной метод лечения ДКБ - рекомпрессия. Для этого используется специальное оборудование, подающее в кровь пациента большое количество кислорода, чтобы вымыть излишки азота под повышенным давлением. Этот метод используется прямо на месте нахождения пострадавшего, впоследствии важно транспортировать его в ближайшее медицинское учреждение. В дальнейшем добавляется терапия для ликвидации других симптомов заболевания - снятие боли в суставах, общеукрепляющая и противовоспалительная терапия.


Декомпресионная камера, использующаяся для лечения кессонной болезни.

Чтобы не допустить возникновения ДКБ следует правильно рассчитывать режим декомпрессии, устанавливать верные интервалы между декомпрессионными остановками в процессе подъема на поверхность, чтобы организм успевал адаптироваться к изменяющемуся давлению. Чаще всего этим расчетам занимаются компьютерные программы, предназначенные для этих целей, однако в 50% случаев они не учитывают индивидуальных особенностей каждого водолаза или рабочего кессонной камеры, а также того фактора, что многие из них халатно относятся к выполнению рекомендаций по правильному подъему из области высокого давления на поверхность.

Знать о кессонной болезни необходимо не только тем людям, которые серьезно занимаются работами на большой глубине. Это заболевание в легкой форме может проявиться у любого человека, который решил заняться дайвингом, будучи в отпуске, либо увлекается спелеологией, альпинизмом и другими видами спорта, требующими значительного спуска под воду или в недра земли. Возможно, распознавание симптомов кессонной болезни, знание ее причин и последствий, может помочь впоследствии спасти чью-то жизнь.

Пневморахис (pneumorrhachis)

Пневморахис (pneumorrhachis) относится к редкой патологии, характеризующейся наличием газа в спинномозговом канале (интра- или экстрадурально).

Клиническая картина

Пациенты часто могут протекать бессимптомно (3).

Патология

Этиология

Пневморахис может быть результатом следующих этиологический факторов:

  • травма (травматический пневморахис): может обусловлен различными травматическими факторами
    • травматический пневмоторакс
    • тупая травма грудной клетки (5)
      • субарахноидально-плевральная фистула
      • эпидуральная анестезия
      • торакальная хирургия
      • спонтанный пневмомедиастенум (например, при бронхиальной астме, синдроме Хаммана)
      • регионарный некротизирующий фасциит (редко)
      • употребление марихуаны
      • употребление кокаин (11)

      Лечение и прогноз

      Пациенты с пневморахисом обычно ведутся консервативно. Газ, занимающий часть спинномозгового канала, может вызывать синдромы как внутричерепной, так и внутриспинальной гипертензии, а также гипотензию как следствие либо повышения, либо снижения внутричерепного и внутриспинального давления (3).

      Пневморахис может в редких случаях вызывать симптомы сдавления спинного мозга, что требует декомпрессивной хирургии. Следовательно, быстрая оценка и диагностика остаются важными для дальнейшего прогноза (8).

      История и этимология

      Термин пневморахис происходит от древнегреческого, πνεῦμα (пневма) воздух и ῥάχις (рахис), что означает позвоночник.

      Дифференциальная диагностика

      В дифференциальный диагноз должен быть включен внутридисковой газ (вакуум-феномен) при остеохондрозе (12). При выпячивании диска к сзади, содержащего газ, может показаться, что газ локализуется интратекально (в полости позвоночного канала). Сагиттальные срезы особенно полезны для установления локализации газа.

      Воздушная эмболия

      Воздушная эмболия - это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение - аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

      МКБ-10


      Общие сведения

      Воздушная эмболия (ВЭ) - острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

      Причины

      Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение - внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

      • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
      • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
      • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

      Патогенез

      Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

      При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

      Классификация

      Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

      1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда - минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
      2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение - воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

      Симптомы воздушной эмболии

      Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

      Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

      Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

      Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

      Осложнения

      При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

      Диагностика

      Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

      • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
      • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
      • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

      Лечение воздушной эмболии

      Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

      • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
      • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них - 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
      • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

      Прогноз и профилактика

      Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

      Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

      1. Роль артериальной воздушной эмболии в патогенезе минно-взрывной травмы: Автореферат диссертации/ Найденов А.А. - 1997.

      2. Парадоксальная воздушная эмболия, приведшая к развитию острого инфаркта миокарда и массивному ишемическому поражению головного мозга у пациента, оперированного в положении сидя/ Ананьев Е.П., Полупан А.А. и соавт.// Вопросы нейрохирургии. - 2016 - №2.

      3. Интраоперационная ультразвуковая диагностика в профилактике воздушной эмболии при операциях на открытом сердце: Автореферат диссертации/ Родионова Л.В. - 2007.

      4. Воздушная эмболия в судебно-медицинской и прозекторской практике/ Монастырская Б.И., Бляхман С.Д. - 1963.

      Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

      Кессонная болезнь - это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение - рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

      Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) - комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже - от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

      Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже - при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление - тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

      • Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
      • Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
      • Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
      • Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
      • Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
      • Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
      • Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

      При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление - газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

      Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

      Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

      Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

      • Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
      • Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
      • Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
      • Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

      Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

      Симптомы кессонной болезни

      В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

      При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

      Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

      Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие - результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

      Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

      Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

      Лечение кессонной болезни

      Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

      По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

      Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

      Пневмоцефалия

      Пневмоцефалия — скопление воздуха внутри черепной коробки. Воздух может располагаться в церебральных оболочках, в веществе мозга и в его желудочках. Пневмоцефалия возникает как осложнение травм головы, нейрохирургических оперативных вмешательств, опухолей головного мозга и церебральных инфекций. Ее патогномоничным симптомом выступает «шум плеска Гиппократа», однако зачастую пневмоцефалия бывает скрыта за симптомами основной патологии. Выявить интракраниальное скопление воздуха можно при помощи рентгенографии черепа, МРТ или КТ головного мозга. Консервативное лечение предусматривает терапию основного заболевания или травмы, антибактериальную, сосудистую, нейропротекторную, противосудорожную терапию, назначение диуретиков и купирование цефалгии. По показаниям проводится хирургическое лечение — пункционное дренирование воздушной кисты, удаление опухоли или воспалительного очага, ушивание мозговых оболочек.

      Впервые термин «пневмоцефалия» был употреблен в 1884 году. Следует подчеркнуть, что пневмоцефалия не является отдельной нозологической единицей, она возникает как осложнение черепно-мозговых травм, внутримозговых опухолей и инфекций, внутричерепных оперативных вмешательств. В настоящее время в нейрохирургии и неврологии различают несколько видов данной патологии. Травматическая пневмоцефалия составляет около 73%, опухолевая — 12%, инфекционная — 9%, послеоперационная — 5%, менее 1% приходится на идиопатическую пневмоцефалию. В зависимости от локализации воздуха пневмоцефалия дифференцируется на субдуральную, внутримозговую и внутрижелудочковую. В соответствии с клиническим течением пневмоцефалия имеет 4 формы: скрытую, эпилептическую, воспалительную, масс-форму.

      Причины возникновения

      Наиболее часто пневмоцефалия развивается в результате черепно-мозговой травмы. В большинстве случаев ее причиной является перелом стенок параназальных пазух (решетчатой, основной, лобной), реже — перелом черепа другой локализации. Однако пневмоцефалия может возникнуть и при закрытой ЧМТ, не сопровождающейся повреждением черепных костей. Механизм ее развития связан с резким повышением в момент травмы внутричерепного давления, что приводит к выпячиванию твердой мозговой оболочки в решетчатые отверстия и ее разрыву. В отдельных случаях наблюдается пневмоцефалия, обусловленная проникающим огнестрельным ранением головы.

      Патогенез пневмоцефалии

      Механизм интракраниального проникновения воздуха может варьировать. В одних случаях это происходит единоразово в момент травмы, в других — воздух нагнетается под твердую мозговую оболочку по типу клапанного механизма в соответствии с фазами дыхания, при кашле или чихании пострадавшего. Как правило, клапанный механизм наблюдается при субдуральной локализации воздушного пузыря. Его опасность заключается в значительном повышении внутричерепного давления, приводящем к масс-эффекту — смещению церебральных структур с опасностью вклинения мозгового ствола в затылочное отверстие, приводящего к смерти пациента.

      Послеоперационная пневмоцефалия чаще связана с механизмом, носящим название «воздух из бутылки». Вскрытие мозговых оболочек с доступом к ликворным путям связано со значительными потерями цереброспинальной жидкости, место которой занимает воздух. Строение и расположение оболочек мозга обуславливает образование при ликворной потери свободных полостей, заполняемых воздухом, в субдуральном пространстве лобной области и в боковых желудочках. Односторонняя внутрижелудочковая пневмоцефалия приводит к дислокационному синдрому. Может возникать феномен «воздушного колокола», когда воздушный пузырь из одного бокового желудочка пролабирует во второй желудочек, перекрывая при этом циркуляцию ликвора. Двусторонняя внутрижелудочковая пневмоцефалия вызывает расстройство ликвороциркуляции с развитием гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

      Симптомы пневмоцефалии

      По некоторым данным примерно в половине случаев пневмоцефалия имеет скрытое течение и никак не отражается на клинике основной патологии. Кроме того, пневмоцефалия не имеет патогномоничной симптоматики. Ее клиника зависит от основного заболевания, объема и локализации скопления воздуха. В основном отмечается головная боль, вегетативные нарушения, тошнота и рвота, судорожный синдром, ликворея. Единственный специфический симптом пневмоцефалии — интракраниальный «шум плеска Гиппократа», возникающий при поворотах головой. Пациенты характеризуют его как чувство «переливания жидкости» или «бульканья» в голове. Однако «шум плеска» наблюдается достаточно редко.

      Послеоперационная пневмоцефалия имеет характерный дебют, заключающийся в сохранении на 2-е сутки после операции тяжелого состояния пациента, не соответствующего тяжести основного заболевания. Возможны генерализованные эпиприступы, декортикоционная ригидность. Воспалительная форма пневмоцефалии характеризуется признаками воспаления мозгового вещества или церебральных оболочек (энцефалита, менингита, арахноидита). При эпилептичекой форме на фоне угнетения сознания не глубже умеренного оглушения и относительно удовлетворительного общего состояния развиваются приступы джексоновской эпилепсии, резистентные к противоэпилептическому лечению. Масс-форма отличается нарастающей внутричерепной гипертензией со смещением церебральных структур. Наиболее часто этой клинической формой проявляется послеоперационная пневмоцефалия.

      Диагностика пневмоцефалии

      Поскольку пневмоцефалия не имеет специфических клинических проявлений и в половине случаев наблюдается ее субклиническое течение, то диагностировать ее клинически неврологу и нейрохирургу практически невозможно. Интракраниальное наличие воздуха может быть выявлено при рентгенографии черепа. Для диагностики основной патологии, определения локализации и размеров воздушного пузыря целесообразно проведение КТ или МРТ головного мозга. КТ головного мозга выявляет субдуральное, интравентрикулярное или внутрицеребральное скопление воздуха (воздушную кисту), может наблюдаться феномен «воздушного колокола». Инфекционная пневмоцефалия отличается наличием на томограммах перифокального воспаления.

      В сложных диагностических ситуациях анализ ликвора позволяет уточнить характер основного заболевания, на фоне которого развилась пневмоцефалия. При необходимости исследования цереброспинальной жидкости люмбальная пункция должна быть выполнена с особой осторожностью, поскольку снижение внутричерепного давления может привести к еще большему интракраниальному нагнетанию воздуха и дислокации мозговых структур.

      Лечение пневмоцефалии

      Остается открытым вопрос о том, нуждается ли пневмоцефалия в дегидратационной терапии. Поскольку пневмоцефалия зачастую сопровождается потерей цереброспинальной жидкости, некоторые авторы рекомендуют регидратационную терапию. Однако при ее проведении не наблюдается такого восполнения потерь ликвора, чтобы он мог вытеснить воздух из полости черепа. Напротив, регидратация опасна нарастанием масс-эффекта. Но и интенсивная дегидратация может привести к ухудшению состояния пациента. Поэтому целесообразно назначение диуретических препаратов, действие которых основано на снижении ликворопродукции (например, ацетазоламид).

      В качестве симптоматического лечения применяют противосудорожную терапию (карбамазепин, фенобарбитал, диазепам), противовоспалительные препараты и центральную электроанальгезию для купирования цефалгии. С целью защиты и скорейшего восстановления церебральных клеток назначают ноотропилпирацетам, гинкго билобу, мельдоний, глицин.

      Пневмоцефалия подлежит хирургическому лечению в следующих случаях: при продолжении интракраниального поступления воздуха на фоне проводимых консервативных мероприятий; при рецидиве пневмоцефалии; при образовании свищевого хода в твердой мозговой оболочке; при инфекционном или опухолевом характере пневмоцефалии. Широко применяются пункционные способы лечения — двусторонняя пункция бокового желудочка, субдуральная пункция воздушной полости. Среди открытых операционных методик применяется ушивание или пластика твердой мозговой оболочки, удаление опухоли, удаление абсцесса мозга и т. п.

      Прогноз и профилактика

      В некоторых случаях в результате проводимой консервативной терапии происходит самостоятельное рассасывание воздуха. Однако пневмоцефалия опасна сдавлением церебральных структур, формированием дислокационного синдрома, интракраниальным проникновением инфекции с развитием гнойного менингита, менингоэнцефалита. Исход пневмоцефалии во многом зависит от основной патологии, локализации, количества и размеров интракраниальных воздушных пузырей. Наличие в оболочечном пространстве единичного пузыря небольших размеров, как правило, имеет благоприятный исход. Ухудшает прогноз множественность пузырей, их большой размер, интрацеребральное расположение или внутрижелудочковая локализация с нарушением ликвороциркуляции.

      Профилактика пневмоцефалии включает предупреждение травм головы, своевременное лечение церебральных инфекций, отказ от проведения цереброспинальных пункций при ликворее, тщательный контроль герметизации интракраниального пространства при проведении операций в полости черепа. Отдельные авторы предлагают проводить интраоперационную скрининговую краниографию на заключительном этапе операций, сопровождающихся вскрытием ликворных путей. Это, по их мнению, позволит сразу же провести мероприятия по эвакуации воздушной полости при ее образовании.

      Читайте также: