Влияние полония на эндокринные органы. Воздействие полония на щитовидную железу, надпочечники

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Лишний вес всегда связывают с огрехами питания и обжорством, а усталость — с напряженным ритмом жизни. Приступы необъяснимых страхов списывают на модные ныне панические атаки и вегето-сосудистую дистонию или же на психологические проблемы. Все это может быть правдой, а может быть признаком нарушения гормонального фона. И виной оказываются надпочечники. А что мы знаем о них и их роли в нашем психическом состоянии? И куда идти, если невролог и психолог не помогают?

МАЛ ЗОЛОТНИК

ОБЯЗАННОСТИ ОРГАНОВ

КАКИЕ ГОРМОНЫ КУЮТСЯ

Какие же гормоны вырабатывают надпочечники? Они работают в единой связке вместе с гипофизом, гипоталамусом.
В ответ на стресс производятся адреналин и кортизол. Адреналин отвечает за кратковременную реакцию — собраться и убежать или броситься в бой. Кортизол же отвечает за устойчивость к стрессу и приспособление к обстоятельствам. Одновременно он же снижает количество холестерина в крови, угнетает иммунитет, влияет на состав крови, увеличивает сахар в крови. В норме в организме кортизол больше всего вырабатывается с утра, а меньше всего — ночью. При появлении стрессирующего обстоятельства выброс кортизола увеличивается. Но если человек живет в состоянии стресса постоянно, то постепенно выработка кортизола снижается. Это признак истощения надпочечников.
Также именно надпочечники производят гормон альдестерон, отвечающий за регуляцию давления крови и водный баланс организма и DHЕА-S, из которого потом строятся эстроген и тестостерон. В результате гипотиреоза, нарушения работы щитовидной железы, надпочечники тоже могут дать сбой и начать вырабатывать мало альдестерона.

ПОЧЕМУ ОНИ СТРАДАЮТ

Из всего вышесказанного становится понятно: надпочечники страдают из-за того, что мы много и постоянно нервничаем. Кратковременный стресс им не страшен — они и созданы для того, чтобы справляться с ним.
А вот многолетний, хронический стресс, постоянное нервное напряжение или работа на износ влияют на надпочечники катастрофически. И самое опасное заключается в том, что мы это замечаем далеко не сразу.
В результате многолетнего нервного напряжения надпочечники начинают истощаться, и образуется слабость надпочечников. На первых порах это проявляется чувством непреходящей усталости, которая не проходит даже после сна. Кстати, считается, что распространенный ныне модный диагноз "синдром хронической усталости" является не чем иным, как ослаблением функций надпочечников.
Недостаточное питание, постоянные диеты, ограничение поступления в организм в нужном количестве белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов тоже могут плохо повлиять на способность надпочечников справляться с выработкой гормонов.
У женщин надпочечники могут страдать из-за приема оральных контрацептивов. По крайней мере, так считают некоторые исследователи, предполагающие, что вмешательство в гормональную сферу яичников приводит и к сбою в работе надпочечников впоследствии. Синтетические гормоны — явление малопроверенное. До конца их воздействие на организм не выяснено. Оральные контрацептивы подавляют работу репродуктивной системы. Это ведет к некой разбалансировке эндокринной системы. В результате может в конце концов наступить ослабление надпочечников.
Вызвать нарушение их работы могут инфекционные заболевания, сильные стрессы. При этом если наблюдается врожденная слабость надпочечников, то внешние воздействия гораздо быстрее подействуют на них.
Хорошей новостью является то, что надпочечники на самом деле долго сопротивляются стрессам и обладают большими компенсационными возможностями. Поэтому мы и способны жить в затяжном стрессе годами. Однако расплата будет неминуема, если не остановиться вовремя и не начать осознавать, что постоянные авралы, беспокойство, ярость, страх, ненависть и зависть в первую очередь ударяют по надпочечникам.

ПРИЗНАКИ ПРОБЛЕМ

Первыми признаками истощения надпочечников являются слабость, чувство усталости, апатия, раздражительность, сниженный иммунитет и «цепляние всех простуд и гриппов».
О том, что надпочечники работают с перегрузкой, говорят следующие симптомы: частая тревожность без повода, нервозность и неспособность справляться со стрессом; раздражительность, дрожь в руках, головокружение, сердцебиение, головные боли, просыпание по ночам, тошнота во врем стресса, беспричинное потоотделение, слабость, тяга к соленому и сладкому, периодически случающиеся панические атаки, неспособность сосредоточиться, приступы гнева, неадекватная эмоциональная чувствительность. Выражается это в том, что любые события принимаются близко к сердцу и возводятся в катастрофические и в том, что становится все труднее и труднее находить общий язык с окружающими людьми. Выдержка равна нулю, и любое событие переживается долго.
При этом образуется замкнутый круг: человек, склонный «пережевывать» события и переживать по каждому пустяку, истощает свои надпочечники нахождением в постоянном стрессе, а затем истощенные надпочечники провоцируют точно такие же реакции.
При проблемах с надпочечниками может наблюдаться гипотиреоз, изменение массы тела, падение глюкозы в крови, немотивированные боли в теле, боль в коже головы, неуклюжесть, одышка, частое мочеиспускание, мышечная слабость, боли в пояснице.
Истощение надпочечников может привести к их заболеваниям. О том, что уже развились серьезные болезни, может говорить неконтролируемый подъем артериального давления, который сложно поддается купированию, и резкое изменение массы тела. Монтаж систем охраны периметра в Москве При определенных видах болезней надпочечников растет масса тела, а жировые подушки формируются в области плеч, талии, лица. Снизить вес при этом крайне сложно. Иногда нарушения работы надпочечников, напротив, могут привести к потере веса. Изменение цвета кожи тоже говорит уже о появившихся болезнях. Появляющиеся пигментные пятна часто называют бронзовой болезнью.

НА ЧТО ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ

Если человек постоянно чувствует слабость и вялость, то стоит проверить надпочечники. Даже в преклонном возрасте такое состояние не является нормальным. Если же слабость испытывает человек в активном трудоспособном возрасте, то это не лень, а признак болезни.
В некоторых случаях человек может вести сколь-нибудь активную деятельность всего несколько часов. Если слабость сочетается с нервозностью, нервными срывами, раздражительностью и головными болями, то проверить кровь на гормоны стоит обязательно.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ЗАЩИТИТЬ НАДПОЧЕЧНИКИ

Надпочечники - зачем они нужны?

«Железы страха и смелости», «бойцы эндокринной системы» - такая контрастная метафора в отношении этих органов вполне объяснима, потому что именно они принимают непосредственное участие в формировании двух базовых человеческих эмоций - страха и гнева. Что такое надпочечники, какова их роль в организме, где они расположены? Попробуем разобраться.

Привлекавшие издавна внимание учёных, эти железы внутренней секреции были впервые описаны выдающимся итальянским врачом и анатомом Бартоломео Евстахием в середине 16 века. В настоящее время наука располагает подробной информацией о строении и функциях надпочечников, однако знаем мы о них, вероятно, ещё далеко не всё.

Как устроены надпочечники?

Надпочечников (иначе адреналовых желёз) в организме человека два. Расположены они в забрюшинном пространстве в области поясницы, и представляют собой небольшие «шапочки» над почками. Несмотря на то, что роль у надпочечников единая, они имеют разную форму. Железа, расположенная слева, визуально похожа на полумесяц, а правая напоминает треугольник.

Снаружи железы покрыты капсулой из соединительной ткани. Взглянув на железу в разрезе, можно обнаружить в ней два слоя. Первый располагается на периферии органа и называется корковым веществом. В центральной области железы находится мозговое вещество.

Чтобы ответить на вопрос, к каким железам относятся надпочечники, достаточно обратиться к их строению. Надпочечники вырабатывают биологически активные вещества - гормоны, которые поступают прямо в кровь. Выводящих протоков у надпочечников нет, поэтому эти органы относят к железам внутренней секреции.

Корковое вещество составляет около 90 % от общей массы желёз. Его образуют клетки, продуцирующие кортикостероидные и половые гормоны.

В корковом слое выделяют три зоны, отличающиеся друг от друга строением составляющих их клеток.

1. Клубочковая - занимает около 15% всего коркового слоя. В её состав входят мелкие клетки, собранные в «клубочки», и синтезирующие минералокортикоиды - альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого баланса.

2. Пучковая - её структуру составляют длинные пучки крупных клеток, занимающих две трети коры надпочечников. Они вырабатывают глюкокортикоиды - гормоны, влияющие на иммунитет, подавляющие рост соединительной ткани, а также снижающие интенсивность воспалительных, аллергических реакций в организме. К ним относят, в частности, кортизол и кортизон.

3. Сетчатая - состоит из тонкого слоя мелких клеток различной формы, образующих сетчатую структуру. Здесь происходит образование половых гормонов - андростендиона, ДЭАSO4, которые ответственны за развитие вторичных половых признаков человека, имеют значение для вынашивания плода.

Мозговой слой, расположенный в центре надпочечников, состоит из хромаффинных клеток. Несмотря на малую долю в общем объёме желёз, именно клетками мозгового слоя продуцируются катехоламины - адреналин и норадреналин - которые управляют работой организма в условиях стресса.

Для чего нам нужны надпочечники?

Для жизни. И это не высокопарные слова. Безусловная значимость надпочечников подтверждается тем, что при их повреждении или удалении наступает смерть.

Образование гормонов и биологически активных веществ, которые непосредственно влияют на рост, развитие и функционирование жизненно важных органов - основная функция надпочечников. Благодаря гормонам, вырабатываемым мозговым и корковым слоем надпочечников, происходит регуляция различных обменных процессов. Кроме того, они принимают участие в иммунной защите организма, адаптации человека к внешним неблагоприятным условиям и изменяющимся внутренним факторам.

Сегодня известно более 50 стероидных соединений, вырабатываемых только корой надпочечников. К примеру, гидрокортизон обеспечивает накопление гликогена в печени и мышцах, тормозит синтез белка в одних тканях и ускоряет его образование в других. Он влияет также на обмен жиров, угнетает деятельность лимфоидной и соединительной тканей. Альдостерон отвечает за регуляцию водно-солевого обмена, поддерживая соотношение натриевых и калиевых солей.

Кортизол стимулирует иммунитет. Если организм подвергается непредвиденным нагрузкам, то в срочном порядке начинает вырабатываться данный гормон. Благодаря ему улучшается работа мозга, укрепляется сердечная мышца, организм обретает способность противостоять стрессам разного типа.

Количество адреналина и норадреналина, которые продуцируются клетками мозгового слоя надпочечников, обычно увеличивается в ситуации стресса. Повышение уровня адреналина в крови помогает запустить процессы, которые мобилизуют организм и делают его способным к выживанию в неблагоприятных условиях. При этом учащается дыхание, ускоряется поступление кислорода к тканям, повышается уровень сахара в крови, тонус кровеносных сосудов и давление. За счёт стимулирующего воздействия этих гормонов увеличивается мышечная сила, скорость реакции, выносливость и повышается болевой порог. Это позволяет реагировать на угрозу одним из вариантов － «бей» или «беги».

Регулируя важнейшие жизненные функции, надпочечники помогают нам быстро приспосабливаться к изменениям окружающей среды. Чтобы снизить риски нарушений работы надпочечников, следует по возможности избегать стрессов, быть физически активным, соблюдать режим труда и отдыха, правильно питаться и своевременно обращаться к врачу при появлении жалоб и с профилактическими целями.

Нейропсихиатрические расстройства при заболеваниях эндокринной системы

Нервная, иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов, а в первую очередь, в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами, которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров, причем не только симптоматики заболеваний этих систем, чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований, но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии, с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциация и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований, на основе современных достижений билогии и психологии.

Однако, вернемся к теме данной заметки. Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам, таким как головная боль, миопатия, хроническая и острая дисциркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот, нарушения со стороны эндокринной системы при диагностике и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо-гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно, хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того, это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить, что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время, как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступают в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют, как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом, но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и, в частности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) — это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен, не ясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз, гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы, как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось, задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус — обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами, структурными поражениями мозга, метаболическими и токсическими процессами, а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток (оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов, который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг/дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными, но обычно они отсутствуют. Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.

Влияние ковида на эндокринную систему

Инфекция коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) в первую очередь поражает дыхательную систему, но также имеет много внелегочных проявлений. Эти широко распространенные проявления объясняются наличием в этих тканях рецептора ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент 2), который, как постулируется, находится в центре патогенеза COVID-19 . В отчетах пациентов с инфекцией COVID-19 сообщалось о гипопитуитаризме, центральном несахарном диабете, SIADH, аномалиях щитовидной железы, гипергликемии, недостаточности надпочечников, орхите и изменении морфологии сперматозоидов. После вакцинации против COVID-19 зафиксирован ряд изменений со стороны органов эндокринной системы, включая случаи кровоизлияния в надпочечники, впервые возникший сахарный диабет II типа и подострый тиреоидит. Стоит иметь ввиду дезинформацию, касающуюся вакцинации против COVID-19 с предполагаемыми эндокринными эффектами, такими как бесплодие и проблемы с беременностью. Опровержение этих неправильных представлений может помочь повысить соблюдение требований и максимизировать вакцинацию против COVID-19 среди населения.

Экспрессия рецептора ACE2 была обнаружена в различных эндокринных тканях, включая гипоталамус, гипофиз, щитовидную железу, гонады и островки поджелудочной железы.

Гипоталамус и гипофиз

Экспрессия ACE2 в гипоталамусе была подтверждена Chigr et al., которые опреГеном SARS-CoV-2 был обнаружен в спинномозговой жидкости пациента с COVID-19, что подтверждает, что SARS-CoV-2 действительно проникает в мозг и, следовательно, может поражать любую часть мозга, включая гипоталамус. и гипофиз. Было обнаружено присутствие ACE2 в паравентрикулярном ядре гипоталамуса на основании результатов вскрытия, что сделало его вероятной мишенью для SARS-CoV-2. Результаты КТ и МРТ выявили доказательства заражения головного мозга COVID-19. Геном SARS-CoV-2 был обнаружен в спинномозговой жидкости пациента с COVID-19, что подтверждает, что SARS-CoV-2 действительно проникает в мозг и, следовательно, может поражать любую часть мозга, включая гипоталамус. и гипофиз .

Щитовидная железа

Нарушения функции щитовидной железы являются широко известным эндокринным проявлением, связанным с инфекцией COVID-19. Установлены доказательства наличия рецепторов ACE-2 и TMPRSS2 в клетках щитовидной железы. Сообщалось о нескольких случаях подострого тиреоидита, симптомы которого обычно проявляются через 16-36 дней после разрешения инфекции COVID-19. В исследовании, проведенном Lania et al., у значительного числа пациентов (20,2%), госпитализированных по поводу COVID-19, был обнаружен тиреотоксикоз при отсутствии боли в шее, что, вероятно, идентифицировало пациентов с безболевым (немым/атипичным) тиреоидитом, связанным с COVID-19. В то время как подострый тиреоидит, как правило, является обратимым, и пациенты возвращаются к исходному уровню в течение нескольких недель после начала лечения преднизолоном, следует отметить, что пациенты с COVID-19 с явным тиреотоксикозом подвержены повышенному риску фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений и более высокой госпитальной смертности и более длительной терапи в периоды госпитализации. Кроме того, исследователи задокументировали два случая болезни Грейвса, связанной с COVID-19; авторы пришли к выводу, что COVID-19 может быть триггером новых случаев или рецидивов болезни Грейвса. В некоторых исследованиях сообщалось о случаях первичного гипотиреоза, связанного с COVID-19 . Описан также случай тиреоидита Хашимото с субклиническим гипотиреозом у 45-летнего мужчины и еще один случай микседематозной комы у 69-летней женщины . Подобно явному тиреотоксикозу, гипотиреоз может негативно повлиять на исход COVID-19 и, как установлено, связан с повышенной смертностью.

Другие распространенные проявления COVID-19 со стороны щитовидной железы включают синдром низкого Т3; однако известно, что у пациентов в отделении интенсивной терапии обычно наблюдается снижение трийодтиронина, низкий уровень тироксина и нормальный диапазон или незначительное снижение ТТГ . Следует учитывать, что на оценку функции щитовидной железы у пациентов с COVID-19 может влиять ряд лекарственных препаратов. Кроме того, нарушения функции щитовидной железы у пациентов с COVID-19 также могут быть связаны с нарушением гипоталамо-гипофизарно-щитовидной оси.

Паращитовидная железа

Хотя имеются ограниченные данные, описывающие дисфункцию паращитовидной железы, связанную с COVID-19, образцы тканей, взятые у умерших пациентов, инфицированных COVID-19, идентифицировали РНК SARS-CoV-2 и антигенные материалы в ацидофильных клетках паращитовидной железы . Кроме того, в ацидофильных клетках паращитовидных желез была обнаружена повышенная экспрессия рецепторов ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), что делает паращитовидную железу потенциальной мишенью для SARS-CoV-2. Эндокринологи сообщали о случае 46-летнего пациента, госпитализированного с тяжелой инфекцией COVID-19, у которого была гиперфосфатемия и низкий уровень паратиреоидного гормона; были исключены все возможные причины гипопаратиреоза, что может свидетельствовать о дисфункции паращитовидной железы, связанной с COVID-19 . Интересно, что ретроспективное исследование Liu et al. показало , что у двух третей пациентов с COVID-19 была гипокальциемия, однако они описали несколько механизмов этого вывода, включая дефицит витамина D, гипоальбуминемию, нарушение всасывания кальция в кишечнике, гипоксическое повреждение тканей с последующим увеличением притока кальция и нарушением секреции, и ответ на паратиреоидный гормон (ПТГ), вторичный по отношению к повышенным уровням воспалительных цитокинов, а не выделение прямой дисфункции паращитовидной железы, связанной с COVID-19, в качестве возможной причины.

Поджелудочная железа

Отчеты о случаях заболевания и когортные исследования сообщают о связи между COVID-19 и острым панкреатитом. Рецепторы ACE2 экспрессируются в протоковых, ацинарных и островковых клетках поджелудочной железы . В когортном исследовании 121 пациента с COVID-19 примерно у 1-2% нетяжелых и 17% тяжелых пациентов было обнаружено повреждение поджелудочной железы . Обзор литературы выявил 22 случая острого панкреатита у пациентов с пневмонией COVID-19, предполагаемые причины включали вирусопосредованное повреждение, системный воспалительный ответ и циркулирующие провоспалительные интерлейкины, вирус-индуцированную липотоксичность и лекарственное повреждение.

В одном исследовании сообщалось, что частота гипергликемии у пациентов с COVID-19 достигает 50% . Гипергликемия в значительной степени связана с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии, более высокой потребностью в искусственной вентиляции легких и повышенным риском смертности в условиях интенсивной терапии. Гипергликемия у пациентов с тяжелой формой COVID-19, поступивших в больницу, также может быть результатом применения кортикостероидов (дексаметазона или эквивалента), которые являются частью стандарта лечения тяжелой формы COVID-19. Поскольку гипергликемия также часто наблюдается у пациентов в критическом состоянии из-за цитокинового шторма, а рецепторы АСЕ-2 также присутствуют на островковых клетках поджелудочной железы, лежащий в основе механизм является предметом споров и считается комбинированным результатом как инсулинорезистентности, так и дефицита инсулина, вторичного по отношению к разрушению вирусом островковых клеток. Гипергликемия вызывает аберрантное гликозилирование рецепторов ACE2, что способствует связыванию с ними вируса SARS-CoV-2 и, таким образом, увеличивает тяжесть заболевания COVID-19, поэтому поддержание строгого контроля уровня глюкозы у пациентов в критическом состоянии с COVID-19 остается первостепенной задачей. В настоящее время проводится клиническое исследование для выявления появления новых случаев сахарного диабета 1 типа после COVID-19.

Надпочечники

ACE2 и TMPRSS2 локализованы в клетках коры надпочечников . Обзор 5 клинических исследований показал, что уровни кортизола ниже у пациентов в критическом состоянии с COVID-19 по сравнению с пациентами в критическом состоянии без COVID-19. В нескольких исследованиях сообщалось об изолированной заболеваемости надпочечниковой недостаточностью . Исследователи сообщали о случае центральной надпочечниковой недостаточности с сопутствующим центральным несахарным диабетом у пациента с инфекцией COVID-19. Однако истинная причина гипокортицизма (первичная или вторичная по отношению к гипоталамо-гипофизарной дисфункции) остается предметом дискуссий. В настоящее время проводится проспективное исследование по оценке сывороточного кортизола и АКТГ у пациентов с тяжелой формой COVID-19, в то же время предполагается, что подозрение на надпочечниковую недостаточность должно быть высоким у пациентов, инфицированных COVID-19, у которых наблюдаются гипонатриемия и гипотензия, рефрактерная к вазопрессорам.

Гонады

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая, щитовидная и гонадная оси могут быстро пострадать от вирусных инфекций, таких как COVID-19, и ее нарушение может привести к сексуальной дисфункции у мужчин . Хотя яички защищены от внешних воздействий гематотестикулярным барьером, некоторые вирусы могут проходить через него и вызывать воспаление . Исследование у мужчин с COVID-19 показало высокий уровень пролактина и лютеинизирующего гормона в отличие от низкого уровня тестостерона и фолликулостимулирующего гормона, что отражает первичное повреждение яичек во время активной болезни. Тем не менее, основной механизм этого открытия остается предметом дискуссий, постулируемые механизмы включают индуцированный инфекцией окислительный стресс, дисфункцию гипоталамо-гипофизарной оси из-за острой тяжелой инфекции и прямое повреждение гонад. В более поздних исследованиях рассматривается вопрос о долгосрочной недостаточности сперматогенеза и мужском бесплодии; однако данные об этих опасениях на сегодняшний день ограничены . Интересно, что в отчете о клиническом случае описаны долгосрочные изменения ДНК и морфологии сперматозоидов у пациента, инфицированного COVID-19 . Кроме того, SARS-CoV-2 также был обнаружен в сперме мужчин с острой инфекцией, а также у выздоравливающих пациентов . Кроме того, сообщалось о случае 37-летнего мужчины с положительным результатом на COVID-19 с двусторонним орхитом .

Несмотря на обилие рецепторов ACE-2 в яичниках и ооцитах, в настоящее время нет информации о возможной дисфункции яичников после инфекции COVID-19 или каких-либо долгосрочных последствиях для женской фертильности

Эндокринопатии и вакцинация против ковида

Использование кортикостероидов является неотъемлемой частью лечения надпочечниковой недостаточности. Однако экзогенные стероиды теоретически могут изменять иммунный ответ, индуцированный вакцинами, за счет временного снижения популяции лимфоцитов, вызывая апоптоз Т-лимфоцитов и изменяя секрецию иммуноглобулинов. Однако эти эффекты и последующие инфекции в основном наблюдаются у пациентов, которым назначают суточные дозы преднизолона выше 10 мг; поэтому для большинства пациентов не требуется никаких изменений в протоколе вакцинации. У пациентов с надпочечниковой недостаточностью не рекомендуется превентивно увеличивать дозу глюкокортикоидов, а также не рекомендуется прекращать лечение глюкокортикоидами перед вакцинацией против COVID-19, учитывая, что преднизолон в дозе до 20 мг/сут не подавлял иммунную систему.
Несмотря на недостаток литературы, касающейся иммунного ответа на вакцинацию против COVID-19 среди диабетиков, одно недавнее исследование показало гуморальный ответ против множественных антигенов коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) у пациентов с диабетом, с точки зрения времени и титров, не имело различий по сравнению с людьми без диабета, и не было обнаружено влияния уровня глюкозы. Дальнейшие эффекты можно экстраполировать на основании клинических данных об иммунных реакциях на вакцины против гепатита В, пневмококковой и гриппозной вакцин у пациентов с диабетом , которые рекомендуются в качестве стандарта лечения для этих пациентов и доказали свою эффективность. и безопасно. Был задокументирован случай впервые возникшего сахарного диабета 2 типа, проявляющийся гиперосмолярным гипергликемическим состоянием, 3 случая гипергликемии натощак и постпрандиальной гипергликемии у пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом 2 типа и преходящей гипергликемией у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, получающих базально-болюсный инсулин после вакцинации против COVID-19

Влияние дисфункции щитовидной железы на количество клеток крови и индекс эритроцитов

Щитовидная железа, которая является самой крупной и важной эндокринной железой в организме человека, расположена на передней стороне шеи, прямо под гортанью. Он имеет две доли и состоит из множества тонких фолликулярных клеток по типу эпителиально-тканевого происхождения. Эти фолликулы хранят гормоны щитовидной железы в форме молекул тиреоглобулина до тех пор, пока они не потребуются организму. Щитовидная железа синтезирует и секретирует два основных гормона, известных как 3, 5, 3'-трийодтиронин (Т3) и тироксин, который иногда называют 3, 5, 3', 5'-тетрайодтиронином (Т4). Эти гормоны необходимы для промежуточной скорости метаболизма (насколько быстро организм использует и сохраняет энергию). Эти молекулы также играют важную роль в раннем развитии мозга, соматическом росте, созревании костей, синтезе белка и регулировании производства эритроцито. Другие эффекты гормонов щитовидной железы включают участие в продукции гемоглобина у взрослых и созревании гемоглобина у плода .

Наиболее распространенные заболевания щитовидной железы включают гипертиреоз, гипотиреоз и узлы щитовидной железы, которые обычно являются доброкачественными новообразованиями щитовидной железы, но могут трансформироваться в рак щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы часто сопровождаются аномалиями эритроцитов.

Тиреоидные гормоны часто оказывают важное влияние на эритропоэз. Они усиливают эритропоэз за счет гиперпролиферации незрелых эритроидных клеток-предшественников и увеличивают секрецию эритропоэтина (ЭПО), индуцируя экспрессию гена эритропоэтина. Гормоны щитовидной железы также усиливают восполнение индуцируемого гипоксией фактора 1 (HIF-1) и затем стимулируют рост эритроидных колоний (BFU-E, CFU-E). Эти гормоны также усиливают компактность эритроцитов 2, 3 DPG, что увеличивает доставку кислорода к тканям.

Гормоны щитовидной железы играют решающую роль в метаболизме и пролиферации клеток крови. Дисфункция щитовидной железы вызывает различные эффекты на клетки крови, такие как анемия, эритроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, а в редких случаях вызывает панцитопению. Она также изменяет индексы эритроцитов, включая MCV, MCH, MCHC и RDW. Анализ полученных данных выявил статистически значимую разницу между двумя группами пациентов ( пациенты с заболеваниями щитовидной железы и здоровые люди ) по RBC, MCH, MCHC, RDW, HB и HCT , но разница не была значимой для WBC и PLT и MCV ( Dorgalaleh A., et.al., 2013). Некоторые исследователи показали, что гипертиреоз вызывает умеренное изменение ( чаще уменьшение ) общего количества лейкоцитов, нейтропению, тромбоцитопения. Обычно кажется, что гипотиреоз вызывает гипоплазию во всех линиях миелоидных клеток, а гипертиреоз приводит к гиперплазии. Что касается лимфоцитов, Т3 является веществом-предшественником для нормального образования В-клеток в костном мозге посредством его опосредования пролиферации про-В-клеток. Таким образом, заболевания щитовидной железы могут оказывать различное влияние на различные линии клеток крови.

Гипотиреоз может вызывать различные формы анемии (нормохромно-нормоцитарную, гипохромно-микроцитарную или макроцитарную) за счет снижения кислородного обмена. Микроцитарная анемия обычно связана с мальабсорбцией железа и потерей железа в результате меноррагии, тогда как макроцитарная анемия вызывает или индуцирует мальабсорбцию витамина B12, фолиевой кислоты, пернициозную анемию и недостаточное питание. С другой стороны, анемия часто не наблюдается у больных с гипертиреозом, тогда как в этой ситуации имел место эритроцитоз, но при наличии анемии может быть морфологически сходной с таковой, наблюдаемой при гипотиреозе. У пациентов с гипотиреозом наблюдается снижение эритроцитарной массы из-за уменьшения объема плазмы, что может быть не обнаружено при рутинных измерениях, таких как концентрация гемоглобина, тогда как у большинства пациентов с гипертиреозом наблюдается повышенная эритроцитарная масса. Были предложены иммунологические механизмы снижения продолжительности жизни эритроцитов и тромбоцитов. В исследовании Гиты Дж. и Шрикришны Р. в 2012 г. сравнивались показатели эритроцитов у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом и было выявлено, что RDW и MCV в этих двух группах пациентов по сравнению с эутиреоидными лицами имеют статистически значимую разницу, но другие параметры эритроцитов, такие как HB и HCT не показали каких-либо существенных различий по сравнению с эутиреоидным статусом, но в нашем исследовании эти параметры статистически различались между пациентами с гипотиреозом и гипертиреозом и контрольной группой, за исключением MCV.

Читайте также: