Внутриматочные синехии. Распространенность и факторы риска

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Любое хирургическое вмешательство на органах малого таза ведет к образованию спаек. Внутриматочные синехии образуются между противоположными стенками матки после травмирования эндометрия вследствие хирургического прерывания беременности, при использовании внутриматочных контрацептивов, при раздельных диагностических выскабливаниях стенок полости матки и цервикального канала, маточных кровотечениях, полипах или гиперплазии эндометрия, гистерорезектоскопии. В результате образования спаек развивается синдром Ашермана, при котором наблюдается нарушение функционирования эндометрия. В статье приведен обзор данных исследований, направленных на уменьшение развития спайкообразования. Во избежание рисков развития спаечных процессов необходимо применение противоспаечных барьеров. Наиболее эффективными противоспаечными средствами в акушерстве и гинекологии считаются гели на основе гиалуроновой кислоты. Представлены данные клинических рекомендаций, согласно которым необходимо применять барьерные противоспаечные средства (гели), в состав которых входит гиалуроновая кислота, после проведения любых внутриматочных вмешательств в связи с имеющимися доказательствами снижения риска образования спаечного процесса в полости матки. Представлены клинические примеры успешного применения геля Антиадгезин ® у пациенток с неразвивающимися беременностями при внутриматочных вмешательствах. Применение противоспаечных барьеров положительно оценивается врачами во всем мире при проведении профилактики спайкообразования, прерывании беременности, при использовании различных хирургических методов лечения.

Ключевые слова: синдром Ашермана, гинекологические операции, бесплодие, гиалуроновая кислота, спаечный процесс,
Антиадгезин ® .

Ju.E. Dobrokhotova, I.I. Grishin, A.I. Grishin, V.I. Кomagorov
Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

Any surgical intervention on pelvic organs leads to adhesion formation. Intrauterine synechiae are formed between opposite walls of a uterus after traumatizing the endometrium due to a surgical abortion procedure, use intrauterine contraceptives, a separate diagnostic curettage of the walls of a uterine cavity and cervical canal, in a uterine bleeding, polyps or endometrial hyperplasia, hysteroresectoscopy. As a result of the adhesion formation, Asherman syndrome develops, in which endometrial dysfunction is observed. The article gives an overview of literature data on research aimed at reducing adhesion development. To avoid a risk of the adhesion development, use of anti-adhesion barriers is necessary. The most effective anti-adhesion medications in obstetrics and gynecology are gels based on hyaluronic acid. Data of clinical recommendations that recommend use of the barrier anti-adhesion medications (gels), which include the hyaluronic acid, after any intrauterine procedures, in connection with existing evidences of adhesion process risk reduction in the uterine cavity, is presented. Clinical examples of successful Antiadhesin ® gel use in patients with non-developing pregnancies in intrauterine interventions are presented. The use of anti-adhesion barriers is positively evaluated by doctors around the world in the prevention of adhesions, abortion, using various surgical methods of treatment.

Key words: Asherman syndrome, gynecologic surgery, infertility, hyaluronic acid, adhesion process, Antiadhesin ® .
For citation: Dobrokhotova Ju.E., Grishin I.I., Grishin A.I., Кomagorov V.I. A. et al. Use of anti-adhesion gels for intrauterine surgery. 2018;1(1):71-75.

В статье приведен обзор данных исследований, направленных на уменьшение развития спайкообразования. Показана необходимость применения противоспаечных барьеров. Наиболее эффективными противоспаечными средствами считаются гели на основе гиалуроновой кислоты.

Развитие спаечного процесса является одним из наиболее распространенных осложнений, возникающих после хирургических вмешательств как в брюшной полости, так и в полости матки. В результате этого процесса образуются так называемые внутриматочные сращения (синехии) — тонкие фиброзные тяжи между смежными тканями и органами. Появление спаек не ограничивается каким-либо одним типом ткани, в процесс могут вовлекаться любые ткани или даже инородные материалы 2.
Внутриматочные синехии образуются между противоположными стенками матки в ряде случаев после травмирования эндометрия вследствие хирургического прерывания беременности, использования внутриматочных контрацептивов (ВМК), при раздельных диагностических выскабливаниях стенок полости матки и цервикального канала, маточных кровотечениях, полипах или гиперплазии эндометрия, гистерорезектоскопии (миомэктомия, метропластика). Повреждение эндометрия может усугубляться присоединением инфекции во время раневой фазы с развитием эндометрита 2. В результате образования спаек развивается синдром Ашермана, при котором наблюдается нарушение функционирования эндометрия (аменорея или болезненные менструации вследствие гематометры, бесплодие) 2.
Во всем мире проводят исследования, направленные на уменьшение развития спайкообразования. Так, по данным многочисленных отечественных и зарубежных источников, частота встречаемости внутриматочных синехий различна и зависит от вида перенесенных оперативных вмешательств, применения противоспаечных гелей, определения и методики подсчета клинических
случаев.
Например, в Турции при анализе данных рандомизированного исследования (Taskin O. et al., 2000) при проведении контрольной гистероскопии постоперационный спаечный процесс внутри матки выявлен в 3,6% наблюдений после полипэктомии, в 6,7% случаев — после резекции перегородки матки и в 31,3% случаев — после миомэктомии [4].

В отделении акушерства и гинекологии Национального университета Тайваня (2008) проанализирована распространенность образования внутриматочных синехий у пациенток, подвергающихся гистерорезектоскопии по поводу субмукозной миомы матки. В результате ретроспективного анализа среди 153 пациенток, разделенных на 4 группы, у 132 была одиночная миома (группа 1); у 5 - 2 субмукозных миоматозных узла 0-I типа, не связанных друг с другом, пациенткам послеоперационно был установлен ВМК (группа 2); у 9 - 2 (или более) подслизистых миоматозных узла 0-I типа и установка ВМК (группа 3); у 7 - 2 (или более) субмукозных миоматозных узла II типа, пациенткам был проведен ранний послеоперационный лизис (группа 4). Пациенткам групп 2 и 3 ВМК устанавливались на 1 мес. Наиболее часто встречающимся симптомом у женщин с субмукозными миомами была меноррагия — она отмечалась у 139 (91%) из 153 пациенток. Другие жалобы включали дисменорею у 22 (14%) женщин и бесплодие у 6 (4%). Средний возраст и уровень гемоглобина в сыворотке составляли 38,3 года и 94 г/л соответственно. Диаметры миомы варьировались от 1 до 6 см, среднее значение — 3,3 см. Диагностическая офисная гистероскопия, выполнявшаяся через 1-3 мес. после гистероскопической миомэктомии, показала, что у 2 (1,5%) пациенток из 132 с одиночной подслизистой миомой (группа 1) имелись внутриматочные спайки. Для пациенток с установкой ВМК ни одна из 5 (группа 2) не имела внутриматочные синехии. Однако 7 (78%) из 9 пациенток группы 3 имели внутриматочные синехии, что было значительно выше, чем в группах 1 и 2. Все они имели по крайней мере 2 субмукозные миомы I типа, а диаметр самой большой миомы составлял от 1,2 до 4 см. Напротив, у 2 других пациенток без образования внутриматочных синехий была только 1 субмукозная миома I типа (диаметр — 2 см и 2,3 см), а также 2 подслизистые миомы 0 типа. После офисного гистероскопического лизиса в группе 4, проведенного на 2-3 сут, ни одна из 7 пациенток не имела внутриматочных синехий. Таким образом, образование внутриматочных синехий является распространенным осложнением после гистерорезектоскопии для пациенток, имеющих 2 миоматозных узла и более 6.
В отделении акушерства и гинекологии Третьей больницы Чанша Центрального Южного университета Китая (2015) проводилось проспективное рандомизированное клиническое исследование 120 пациенток после гистероскопии. По окончании операции 60 пациенткам вводили 3 мл противоспаечного геля (на основе гиалуроновой кислоты), а остальным устанавливали катетер Фолея. Результаты исследования доказали, что эффективность введения после гистероскопии противоспаечных барьеров выше, чем эффективность установки катетера Фолея (38% против 17%) [10].
В центре репродуктивной медицины Чжэцзянского университета КНР при проведении подобного исследования было доказано обратное. В исследовании участвовали 107 пациенток с синдромом Ашермана, которым проводилось гистероскопическое разделение спаек. После гистероскопического адгезиолиза 20 пациенткам был введен внутриматочный баллон, 28 — ВМК, 18 — монокомпонентный гиалуронсодержащий гель без карбоксиметилцеллюлозы, обладающий эффектом быстрого всасывания, а у 41 пациентки контрольной группы не применялся ни один из 3 дополнительных методов лечения. Во всех случаях через 3 мес. была выполнена повторная гистероскопия, а эффект гистероскопического адгезиолиза был оценен при помощи классификационной системы Американского общества фертильности (AFS, 1989). По результатам гистероскопии и в группе с внутриматочным баллоном, и в группе с ВМК (р <0,001) значительно улучшилась оценка адгезии по сравнению с таковой в группе с гиалуронсодержащим гелем и контрольной группе. Эффективность применения баллона была выше, чем эффективность ВМК (р<0,001). В результатах между группой гиалуронсодержащего
геля и другими группами не было существенной
разницы [11].
В метаанализе, проведенном в 2013 г. департаментом акушерства и гинекологии Бельгии, оценивались результаты 5 рандомизированных исследований, в которых изучалась эффективность барьерных средств при гистероскопии. Хотя не имеется достаточных доказательств положительного влияния гелевых барьеров, используемых после оперативной гистероскопии, в отношении наступления беременности, использование любого геля снижает частоту образования новых спаек. Это определялось при контрольной гистероскопии через 1-3 мес. (относительный риск (ОР) 3,0; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,45-0,93; р=0,02). Также в исследованиях было отмечено, что на фоне применения гелевых барьеров уменьшается выраженность спаечного процесса. Так, ОР образования спаек І степени (легкой) по классификации Американской ассоциации фертильности составлял 2,81; ДИ 1,13-7,01; II (средней) степени — намного меньше — 0,26; ДИ 0,09-0,80; ІІІ (тяжелой) степени — 0,46; ДИ 0,03-7,21. Таким образом, применение барьерных гелей целесообразно после оперативной гистероскопии по поводу аномалий матки у женщин с бесплодием. Эти средства препятствуют формированию новых спаек. Если же спаечный процесс развивается, его проявления выражены в незначительной степени. Гель на основе гиалуроновой кислоты является единственным препаратом, официально рекомендованным для этой категории пациенток 15.
Отделением акушерства и гинекологии медицинского центра Zaans (Заандам, Нидерланды) были проведены исследования, в которые были включены 149 пациенток после расширения шейки матки и раздельного диагностического выскабливания. 77 пациенткам после проведенной манипуляции вводили противоспаечный гиалуроносодержащий гель в полость матки, в контрольной группе ничего не вводили. Внутриматочные синехии наблюдались у 10 (13,0%) и 22 женщин (30,6%) соответственно (ОР 0,43; 95% ДИ 0,22-0,83). Средняя оценка адгезии и количество внутриматочных синехий от умеренной до тяжелой степени были значительно ниже в группе с применением гиалуроносодержащего геля (в соответствии с классификационной системой Американской ассоциации фертильности и Европейского общества гинекологической эндоскопии) [19].
Исследование применения геля на основе гиалуроновой кислоты после внутриматочной хирургии проводили на новозеландских белых кроликах. Кролики имеют двурогую матку, поэтому был выбран такой дизайн исследования: в правом и левом роге матки выполнялся кюретаж, после чего в один рог матки вводили препарат, в другой рог — не вводили. Таким образом, у одного кролика можно было оценивать состояние после внутриматочной хирургии и с введением геля, и без него. Это было сделано для исключения других причин бесплодия. После периода восстановления кроликов спаривали. Ультразвуковое исследование брюшной полости, проведенное через 21 день после спаривания, позволило диагностировать беременность и количественно оценить число жизнеспособных плодов. Показано, что немедленное введение антиадгезионного геля улучшило фертильность после внутриутробной хирургии [20].
В клинических рекомендациях Королевского колледжа акушерства и гинекологии Великобритании (2013) указывают, что любое хирургическое вмешательство на органах брюшной полости и малого таза ведет к образованию спаек. Во избежание таких рисков необходимо применение противоспаечных барьеров. Наиболее эффективными противоспаечными средствами в акушерстве и гинекологии являются гели на основе гиалуроновой кислоты [21].
Американская ассоциация гинекологов рекомендует применять барьерные противоспаечные средства (гели), в состав которых входит гиалуроновая кислота, после проведения любых внутриматочных вмешательств,
т. к. доказано, что эти средства достоверно снижают риск образования спаечного процесса в полости матки [22].
По данным российских источников, для профилактики рецидива синехий в полость матки после операции вводят гелеобразные наполнители, как правило, на основе гиалуроновой кислоты, препятствующие контакту стенок и образованию спаек в течение 7 дней (именно в этот период активно идет процесс образования спаек), не влияя при этом на нормально протекающие процессы регенерации. После применения гель полностью рассасывается [23, 24].
Так, в Российской Федерации в настоящее время при проведении внутриматочной хирургии применяется современный противоспаечный барьер на основе гиалуроновой кислоты Антиадгезин ® (STADA). Выпускается в виде геля, содержит комбинацию высокоочищенной натриевой соли гиалуроновой кислоты и карбоксиметилцеллюлозы. Антиадгезин предназначен для профилактики спайкообразования после любых операций на органах и тканях, где имеется риск данного осложнения, в т. ч. после внутриматочных вмешательств [25].
Терапевтический эффект геля Антиадгезин ® связан с созданием искусственного временного барьера между поврежденными тканями, что обеспечивает эффективное разделение поверхностей на время их заживления. После введения в полость матки гель равномерно покрывает эндометрий, не растекаясь, и образует вязкое смазывающее покрытие, которое обеспечивает разделение поврежденных поверхностей и предупреждает их слипание. Антиадгезин ® является биодеградируемым покрытием, которое разделяет соприкасающиеся поверхности только на период критической фазы раневого заживления и послеоперационного спайкообразования, продолжающийся в течение 7 дней, не влияя при этом на нормально протекающие процессы регенерации. После применения гель полностью рассасывается. Данный противоспаечный гель обладает рядом важных характеристик: он прост в использовании, безопасен и инертен, не приводит к фиброзу, ангиогенезу и пр.), снабжен очень удобным для внутриматочного введения тонким аппликатором [25].
Наши наблюдения, связанные с применением противоспаечного геля Антиадгезин ® , имеют ряд положительных клинических результатов у пациенток с прервавшимися беременностями.
Приводим клинические примеры применения геля Антиадгезин ® у пациенток с неразвивающимися беременностями.

Клинический пример № 1

Пациентка А., 28 лет, поступила в мае 2016 г. в экстренном порядке в гинекологическое отделение ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова ДЗ г. Москвы с диагнозом: беременность 15 недель, неразвивающаяся. При поступлении жалобы на тянущие боли в нижних отделах живота, кровяные выделения из половых путей.
Из анамнеза: менструальная функция не нарушена. Беременностей — 2, неразвивающиеся, причины этого неизвестны. Прерывание беременностей проводилось традиционным методом (выскабливание стенок полости матки). Половая жизнь — с 20 лет, в браке, половой партнер один, здоров. Оперативное лечение отрицает.
При поступлении: общее состояние больной удовлетворительное, температура — 36,4 °C, рост — 158 см, вес — 62 кг. Индекс массы тела (ИМТ) — 24,8 кг/м 2 , телосложение нормостеническое. Живот не вздут, безболезненный в нижних отделах, перитонеальных симптомов нет. При гинекологическом исследовании: оволосение по женскому типу, наружные половые органы развиты правильно, влагалище узкое, без видимой патологии. Шейка матки конической формы, зев закрыт. Тело матки увеличено до 8-9 нед., подвижное, плотное. Придатки с обеих сторон не увеличены. Своды свободные, глубокие. Выделения кровяные, скудные. Ампула прямой кишки свободна.
По данным ультразвукового исследования (УЗИ) — плодное яйцо соответствует 8-9 нед. беременности, сердцебиение отсутствует.
После предоперационного обследования проведено оперативное лечение (вакуум-аспирация содержимого полости матки под контролем гистероскопии), по окончании операции в полость матки введен противоспаечный гель Антиадгезин ® . Через 2 ч проведено контрольное УЗИ (полость матки расширена до 2,2 см).
Послеоперационный период протекал без осложнений. На амбулаторном этапе проведено обследование, не выявившее причин неразвивающейся беременности.
Наступление спонтанной беременности отмечено через 6 мес. Течение беременности без особенностей, роды в 39-40 нед., самопроизвольные.

Клинический пример № 2

Пациентка О., 32 года, обратилась в ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова ДЗ г. Москвы в сентябре 2016 г. с диагнозом: беременность 12 нед., неразвивающаяся. При поступлении жалоб не предъявляла.
Из анамнеза: менструальная функция не нарушена. Беременностей — 2. Предыдущие 2 беременности неразвивающиеся, после 2-й беременности (2013) диагностирован синдром Ашермана. В том же году проведены оперативная гистероскопия, разделение внутриматочных сращений, противоспаечные барьеры не применялись. Данная беременность спонтанная. Половая жизнь — с 17 лет, в браке — с 21 года.
При поступлении: общее состояние пациентки удовлетворительное, температура — 36,5 °C, рост — 170 см, вес — 67 кг. ИМТ — 23,2 кг/м 2 , телосложение нормостеническое. Живот не вздут, безболезненный. При гинекологическом исследовании: оволосение по женскому типу, наружные половые органы развиты правильно, влагалище узкое, без видимой патологии. Шейка матки конической формы, зев закрыт. Тело матки увеличено до 8 нед., плотное, подвижное, безболезненное. Придатки не пальпируются, безболезненны. Своды безболезненны. Выделения слизистые. Ампула прямой кишки свободна.
После предоперационного обследования проведено оперативное лечение (вакуум-аспирация содержимого полости матки под контролем гистероскопии), по окончании операции в полость матки введен противоспаечный гель Антиадгезин ® . Через 2 ч проведено контрольное УЗИ (полость матки расширена до 1,8 см).
Послеоперационный период протекал гладко, менструальный цикл восстановился. Через 1 мес. по данным УЗИ полость матки — 6 мм.
Через 9 мес. наступила спонтанная беременность. Течение беременности гладкое. Роды в 38-39 нед., кесарево сечение (тазовое предлежание).

Заключение

В настоящее время применение противоспаечных барьеров положительно оценивается врачами во всем мире при проведении профилактики спайкообразования, прерывании беременности, бесплодии, особенно при использовании хирургических методов лечения (вакуум-
аспирация, раздельное диагностическое выскабливание, гистерорезектоскопия и офисная гистероскопия).

Эндометрит

Эндометрит - это воспалительный процесс во внутреннем слизистом слое матки - эндометрии. Может протекать остро или хронически, что накладывает отпечаток на симптоматику. Сопровождается болями, выделениями, нарушениями менструального цикла. Первостепенное значение для диагностики острого эндометрита имеют данные гинекологического осмотра и результаты вагинальных мазков; хроническая форма заболевания подтверждается данными УЗИ и гистероскопии. Лечение предусматривает антибактериальную, противовоспалительную терапию, физиореабилитацию.

МКБ-10

Общие сведения

Эндометрит часто сочетается с воспалением мышечного слоя матки - эндомиометрит. Эндометрий является внутренней функциональной оболочкой матки, меняющей свое строение на протяжении менструального цикла. Каждый цикл он вырастает и созревает заново, готовясь к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки, и отторгается, если беременность не наступает. В норме полость матки, выстланная эндометрием, надежно защищена от проникновения инфекции. Но при определенных условиях инфекционные возбудители легко попадают в матку и вызывают воспалительную реакцию ее внутреннего слоя - эндометрит. По характеру течения выделяют острую и хроническую форму эндометрита.

Причины эндометрита

Острый эндометрит

Эндометрит может вызываться различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибками, паразитами, смешанной флорой. В зависимости от природы происхождения различают специфические эндометриты и неспецифические:

К специфическим относят инфекционные (вирусные, хламидийные, бактериальные, протозойные, грибковые) и паразитарные эндометриты. Их могут вызывать такие возбудители, как вирусы простого герпеса, цитомегаловирусы, хламидии, микобактерии туберкулеза, токсоплазмы, микоплазмы, кандиды, лучистые грибки, гонококки и т. д.
При неспецифическом характере эндометрита болезнетворная флора в матке не выявляется. Неспецифическая форма эндометрита может быть вызвана бактериальным вагинозом, ВИЧ-инфекцией, наличием внутриматочной спирали, приемом гормональных контрацептивов.

В развитии эндометрита имеет значение состояние иммунной, эндокринной, нервной систем, нередко отягощающих течение заболевания. Началу острого эндометрита часто предшествуют:

роды,
аборт или миниаборт,
диагностическое выскабливание полости матки (РДВ),
гистероскопия и другие внутриматочные манипуляции.

Неполное удаление остатков плодного яйца, плаценты, скопление жидкой крови и сгустков благоприятствуют развитию инфекции и острого воспалительного процесса внутренней поверхности матки. Наиболее распространенным проявлением послеродовой инфекции является послеродовый эндометрит. Он встречается в 4%-20% случаев после естественного родоразрешения и в 40% - после операции кесарева сечения. Это связано с гормональной и иммунной перестройкой в организме беременной, снижением общего иммунитета и устойчивости к инфекциям.

Хронический эндометрит

Хроническая форма эндометрита зачастую является последствием недолеченного острого эндометрита, возникшего после родов, аборта, внутриматочных манипуляций, вследствие наличия инородных тел матки. В 80-90% случаев хронический эндометрит встречается среди женщин репродуктивного периода и имеет тенденцию к росту, что объясняется широкой распространенностью внутриматочной контрацепции, увеличением количества абортов, внутриматочных диагностических и лечебных процедур. Хронический эндометрит стоит в ряду наиболее частых причин бесплодия, выкидышей, неудавшихся попыток экстракорпорального оплодотворения, осложненных беременностей, родов и послеродового периода.

Для выявления инфекционного агента при хронических эндометритах используется высокоточнаяй иммуноцитохимическая диагностика. Хроническая форма эндометрита часто имеет стертое клиническое течение без выраженных признаков микробной инфекции. Отмечается утолщение слизистой матки, серозный налет, геморрагии, фиброзные спайки, ведущие к нарушению нормального функционирования эндометрия.

Факторы риска

В возникновении эндометрита особую роль играет снижение барьерных механизмов защиты, препятствующих проникновению инфекции во внутренние половые органы. Это может вызываться следующими факторами:

Родовыми травмами матери. Разрывы промежности, влагалища, шейки матки в родах способствуют проникновению инфекции в половые пути и ее восхождению в полость матки.
Механическими, химическими, термическими факторами, повреждающими слизистую оболочку влагалища. Нарушение гигиены половых органов, частые спринцевания, применение вагинальных спермицидных средств и т. д. приводят к изменению нормальной микрофлоры влагалища и ее защитных свойств.
Менструацией, родами, абортами. Выделение крови приводит к вымыванию секрета цервикального канала, ощелачиванию кислой среды влагалища и снижению его бактерицидных свойств. В этих условиях патогенные микроорганизмы беспрепятственно проникают из внешней среды и активно размножаются на раневой поверхности матки.
Внутриматочными контрацептивами. Долгое время находящиеся в полости матки внутриматочные спирали становятся потенциальным источником воспаления, способствующим проникновению инфекции восходящим путем по нитям ВМС. Если возник эндометрит, то необходимо удаление ВМС.
Использованием влагалищных тампонов. Впитывая кровянистые выделения, тампоны являются оптимальной средой для развития инфекции. Тампоны следует менять каждые 4-6 часов, не использовать их в ночное время, до или после менструации, в жарком климате. Нарушение правил использования тампонов может привести к развитию синдрома токсического шока.
Общими факторами:хроническим стрессом, переутомлением и недостаточным соблюдением гигиены. Эти факторы это ослабляют организм и делают его подверженным риску инфицирования.

Симптомы эндометрита

Острый эндометрит обычно развивается через 3-4 дня после инфицирования и проявляется повышением температуры, болями внизу живота, выделениями из половых путей с неприятным запахом, болезненным мочеиспусканием, учащением пульса, ознобом. Особенно тяжелое и стремительное течение имеют острые эндометриты у пациенток, имеющих внутриматочные спирали. Поэтому первые же признаки острого эндометрита являются поводом для незамедлительного прохождения консультации гинеколога.

При гинекологическом обследовании определяется умеренно увеличенная и болезненная матка, сукровичные или серозно-гнойные выделения. Острая стадия длится от недели до десяти дней и при эффективной терапии заканчивается излечением, в противном случае - переходом в хронический эндометрит.

Тяжесть течения хронического эндометрита обусловлена глубиной и длительностью существования структурных изменений эндометрия. Основными проявлениями хронического эндометрита служат нарушения менструального цикла (скудные или обильные месячные), маточные кровотечения, патологические серозно-гнойные или кровянистые выделения, ноющие боли в нижних отделах живота, болезненный половой акт. При двуручном гинекологическом исследовании выявляется незначительное уплотнение и увеличение матки в размерах.

Структурные изменения эндометрия при хроническом эндометрите могут вызывать образование и разрастание полипов и кист. Хронический эндометрит в 10% случаев является причиной бесплодия, в 60% - невынашивания беременности. В воспалительный процесс нередко вовлекается и мышечный слой матки - возникает миоэндометрит.

Осложнения

Эндометрий является важным функциональным слоем матки, отвечающим за обеспечение нормального течения беременности. Воспалительные заболевания эндометрия - эндометриты - влекут за собой осложненное течение беременности: угрозу выкидыша, плацентарную недостаточность, послеродовые кровотечения. Поэтому ведение беременности у женщины с перенесенным эндометритом должно осуществляться с повышенным вниманием.

Отдаленными последствиями перенесенного эндометрита служат спаечные процессы внутри матки (внутриматочные синехии), склерозирование полости матки, нарушенное течение менструального цикла, полипы и кисты эндометрия. При эндометрите в воспалительный процесс могут вовлекаться яичники и трубы, развиваться перитонит, спайки кишечника и органов малого таза (спаечная болезнь). Спаечная болезнь проявляется болями и часто приводит к бесплодию.

Диагностика

Диагностика острого эндометрита строится на сборе анамнеза заболевания, жалоб пациентки, симптомов, гинекологического осмотра, клинического анализа крови и бактериоскопического исследования мазков. Женщины с острой формой эндометрита лечатся стационарно, т. к. есть потенциальная опасность развития тяжелых септических осложнений (параметрита, пельвиоперитонита, перитонита).

При диагностике хронической формы эндометрита, кроме выяснения клинических симптомов и анамнеза заболевания, особая роль принадлежит проводимому с диагностической целью выскабливанию слизистой оболочки матки. Гистологическое исследование измененного эндометрия позволяет подтвердить диагноз хронического эндометрита. Важными диагностическими методами являются ультразвуковые (УЗИ) и эндоскопические (гистероскопия) исследования, позволяющие выявить структурные изменения эндометрия.

Лечение эндометрита

Терапия острого эндометрита

В острой фазе эндометрита больным показано лечение в стационаре с соблюдением постельного режима, психического и физического покоя, легкоусвояемой полноценной диеты, питьевого режима. Основу лекарственного лечения острого эндометрита составляют:

Антибактериальная терапия. Подбирается с учетом чувствительности возбудителя (амоксициллин, ампициллин, клиндамицин, гентамицин, канамицин, линкомицин и др). При смешанной микробной флоре показано сочетание нескольких антибиотиков. Ввиду частого присоединения анаэробных возбудителей в схему лечения острого эндометрита включается метронидазол.
Патогенетическая терапия. С целью снятия интоксикации показано внутривенное введение солевых и белковых растворов до 2-2,5 л в сутки. Целесообразно включение в схему лечения острого эндометрита поливитаминов, антигистаминных препаратов, иммуномодуляторов, пробиотиков, противогрибковых средств.
Лечение физическими факторами. С болеутоляющей, противовоспалительной и гемостатической целью применяют холод на область живота (2 часа - холод, 30 минут - перерыв). При стихании острых симптомов назначаются физиопроцедуры, гирудотерапия (медицинские пиявки).

Терапия хронического эндометрита

В лечении хронического эндометрита современная гинекология применяет комплексный подход, включающий противомикробное, иммуномодулирующее, общеукрепляющее, физиотерапевтическое лечение. Лечение проводится поэтапно. Первым шагом является устранение инфекционных агентов, затем следует курс, направленный на восстановление эндометрия. Обычно применяются антибиотики широкого спектра действия (спарфлоксацин, доксициклин и др.). Восстановительный курс построен на сочетании гормональной (эстрадиол плюс прогестерон) и метаболической терапии (гемодериват крови телят, инозин, аскорбиновая кислота, витамин Е).

Лекарственные препараты можно вводить непосредственно в слизистую матки, что создает их повышенную концентрацию непосредственно в очаге воспаления и обеспечивает высокий лечебный эффект. Купирование маточных кровотечений проводится назначением гормонов или раствора аминокапроновой кислоты (внутривенно или внутриматочно).

Важное место в лечении хронического эндометрита отводится физиотерапии: УВЧ, электрофорезу меди, цинка, лидазы, йода, импульсной ультразвуковой терапии, магнитотерапии. Физиотерапевтическое лечение уменьшает воспалительный отек эндометрия, активизирует кровообращение, стимулирует иммунологические реакции. Больным с хроническим эндометритом показано курортотерапия (грязелечение, водолечение).

Эффективность лечения хронического эндометрита оценивают по следующим критериям:

восстановление морфологической структуры эндометрия (по результатам УЗИ)
восстановление менструального цикла.
устранение инфекции
исчезновение патологических симптомов (болей, кровотечений)
восстановление детородной функции

Профилактика

Чтобы избежать возникновения эндометрита, необходимо не допускать абортов, соблюдать гигиенические мероприятия, особенно в менструальный период, проводить профилактику послеродовой и послеабортной инфекции, использовать барьерную контрацепцию (презервативы) с целью профилактики инфекций передающихся половым путем. Своевременное выявление бессимптомных инфекций и их лечение в большинстве случаев дает благоприятный прогноз в отношении последующих беременностей и родов.

Внутриматочные синехии ( Синдром Ашермана )

Внутриматочные синехии (синдром Ашермана) - внутриматочные спайки, ведущие к полной или частичной облитерации полости матки. При внутриматочных синехиях наблюдается гипоменструальный синдром или аменорея, альгодисменорея, нарушение детородной функции (невынашивание беременности, бесплодие), иногда развивается гематометра. Синдром Ашермана диагностируется с помощью УЗИ, гистероскопии, УЗ-гистеросальпингоскопии, гормональных проб. Лечение заключается в гистероскопическом рассечении синехий, проведении циклической гормонотерапии. Прогноз в отношении последующего деторождения обусловлен выраженностью и распространенность внутриматочных синехий.

Внутриматочные синехии представляют соединительнотканные сращения, спаивающие между собой стенки матки и вызывающие ее деформацию. При наличии синехий нормальный эндометрий подвергается атрофической трансформации. Внутриматочные синехии приводят к расстройству менструальной функции, создают механические препятствия для продвижения сперматозоидов, ухудшают условия для имплантации плодного яйца. Отсюда следуют основные проявления синдрома Ашермана - гипоменорея, вторичная аменорея, самопроизвольные аборты, бесплодие.

Причины образования внутриматочных синехий

В гинекологии развитие внутриматочных синехий связывают с воздействием инфекционных, травматических агентов и нейровисцеральных факторов. Наиболее частой причиной синдрома Ашермана служат предшествующие механические травмы базального эндометрия. Травмирование эндометрия может происходить вследствие хирургического прерывания беременности, использования внутриматочных контрацептивов, диагностических выскабливаний полости матки при маточных кровотечениях или полипах эндометрия, операций на полости матки (миомэктомии, метропластики, конизации шейки матки). Повреждение эндометрия может усугубляться присоединением инфекции во время раневой фазы с развитием эндометрита.

Развитию внутриматочных сращений может способствовать генитальный туберкулез, диагноз которого подтверждается при биопсии эндометрия или бактериологическом исследовании менструальных выделений. Также негативное влияние на эндометрий оказывают внутриматочные инстилляции, лучевая терапия по поводу опухолей матки и яичников. Нередко образование внутриматочных синехий происходит на фоне предшествовавшей замершей беременности, т. к. остатки тканей плаценты стимулируют активность фибробластов и раннее формирование коллагена до регенерации эндометрия.

Классификация внутриматочных синехий

По типу гистологического строения выделяют 3 группы внутриматочных синехий. Пленочные сращения обычно состоят из клеток базального эндометрия, легко поддаются рассечению наконечником гистероскопа и соответствуют легкой форме синдрома Ашермана. При средней степени внутриматочные синехии фиброзно-мышечные, крепко спаяны с эндометрием, при рассечении кровоточат. Тяжелая форма синдрома Ашермана характеризуется плотными, соединительнотканными внутриматочными синехиями, которые с трудом подаются рассечению.

По степени вовлеченности полости матки и распространенности внутриматочных синехий выделяют 3 степени синдрома Ашермана. При I степени в патологический процесс вовлекается менее 25% полости матки, синехии тонкие, не распространяются на дно матки и устья труб. При II степени заболевания синехии занимают от 25% до 75% полости матки, слипание стенок отсутствует, отмечается частичная облитерация дна и устья маточных труб. III степени синдрома Ашермана соответствует вовлечение практически всей полости матки (>75%).

Оперативная гинекология использует международную европейскую классификацию Ассоциации гинекологов-эндоскопистов, согласно которой выделяется пять степеней внутриматочной патологии. В основу классификации положены данные гистероскопии и гистерографии, учитывающие состояние внутриматочных синехий, их протяженность, наличие окклюзии в устьях труб, степень повреждения эндометрия.

Первая степень синдрома Ашермана характеризуется наличием тонких и нежных внутриматочных синехий, которые легко разрушаются при контакте, свободными устьями фаллопиевых труб. При второй степени синдрома Ашермана выявляется плотная одиночная спайка, соединяющая изолированные части полости матки; синехия не разрушается при контакте с концом гистероскопа; устья маточных труб просматриваются. Возможен вариант локализации синехий в зоне внутреннего маточного зева при неизмененных верхних отделах полости матки.

Третьей степени синдрома Ашермана соответствует наличие плотных множественных синехий, соединяющих отдельные части полости матки, и односторонней облитерации устья маточной трубы. При четвертой степени синдрома Ашермана выявляются плотные обширные внутриматочные синехии, частичная окклюзия полости матки и устьев обеих труб. Пятая степень сочетает в себе обширные процессы фиброзирования и рубцевания эндометрия с явлениями I или II, III или IV степени синдрома Ашермана, а также гипоменореей или аменореей.

Симптомы внутриматочных синехий

В зависимости от степени выраженности внутриматочных синехий может развиваться гипоменструальный синдром или вторичная аменорея. При облитерации нижних отделов матки при функциональной сохранности эндометрия в ее верхних отделах, может отмечаться формирование гематометры.

Значительно выраженные внутриматочные спайки при недостатке функционирующего эндометрия препятствуют имплантации плодного яйца; облитерация труб делает невозможным процесс оплодотворения. Поэтому внутриматочные синехии часто сопровождаются невынашиванием беременности или бесплодием. Кроме того, даже наличие слабо выраженных внутриматочных синехий нередко становится причиной неэффективности экстракорпорального оплодотворения.

Диагностика внутриматочных синехий

У большинства женщин с синдромом Ашермана нарушению менструальной и репродуктивной функций предшествуют аборты, выскабливания эндометрия, другие внутриматочные манипуляции, перенесенный эндометрит. Данные гинекологического исследования при внутриматочных синехиях неспецифичны.

УЗИ малого таза при синдроме Ашермана малоинформативно; эхоскопическая картина может быть представлена нерегулярными конурами эндометрия, в случае гематометры - анэхогенным образованием в полости матки. Проведении гистеросальпингоскопии позволяет более четко определять наличие внутриматочных сращений.

Наиболее полная картина представляется при выполнении гистеросальпингографии и гистероскопии. Гистеросальпингография выявляет одиночные либо множественные дефекты наполнения, имеющие лакунообразную форму и различные размеры. При плотных множественных внутриматочных синехиях полость матки на рентгенограмме выглядит многокамерной, с мелкими, соединяющими отдельные камеры протоками. Однако нередко гистеросальпингография сопровождается ложноположительными результатами из-за наличия в матке слизи, искривлений, обрывков эндометрия. При эндоскопической гистероскопии внутриматочные синехии определяются как белесоватые бессосудистые тяжи разной плотности и длины, соединяющие стенки матки, обнаруживается облитерация или деформация полости матки.

Для синдрома Ашермана характерны отрицательные гормональные пробы - отсутствие менструальноподобного кровотечения в ответ на назначение эстрогенов и прогестерона. В ряде случаев в диагностике внутриматочных синехий помогает проведении Пайпель-биопсии с исследованием образцов тканей, что исключает риски дополнительной травматизации эндометрия. Уровень гонадотропных и половых гормонов не изменен, поэтому аменорея при синдроме Ашермана характеризуется как нормогонадотропная.

Лечение внутриматочных синехий

Целью лечебных мероприятий при синдроме Ашермана служит малотравматичное устранение внутриматочных сращений, восстановление нормальной менструальной функции и фертильности. При внутриматочных синехиях первым этапом показано проведение операционной гистероскопии с целью рассечения спаек под визуальным контролем. Разделение синехий в зависимости от их плотности производится корпусом гистероскопа, эндоскопическими ножницами, щипцами, гистерорезектоскопом, лазером. Для исключения перфорации матки используется контроль с помощью УЗИ или лапароскопии.

После операционного этапа пациентке с синдромом Ашермана назначается циклическая гормонотерапия эстрогенами и гестагенами, направленная на стимуляцию восстановления эндометрия и его циклической трансформации. Назначение комбинированной оральной контрацепции при внутриматочных синехиях исключается, поскольку данная группа препаратов способствует атрофическим изменениям эндометрия. При инфекционной этиологии синдрома Ашермана производится бактериологическое исследование мазков и материалов вакуумной биопсии, проводится антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика внутриматочных синехий

Дальнейшие перспективы после трансцервикального рассечения внутриматочных синехий зависят от протяженности и распространенности сращений, степени облитерации полости матки. Наихудший прогноз в отношении восстановления менструаций и фертильности имеют женщины с внутриматочными синехиями туберкулезного генеза.

После рассечения синехий в будущем не исключается их повторное образование. После наступления беременности у пациенток сохраняется высокая вероятность самопроизвольного прерывания беременности, замершей беременности, предлежания плаценты, преждевременных родов, послеродовых осложнений. При невозможности естественного зачатия рекомендуется ЭКО - метод ВРТ, при котором производится искусственное оплодотворение яйцеклетки. Вынашивание плода возможно при помощи суррогатного материнства.

Ведение беременности у женщин с синдромом Ашермана требует от акушера-гинеколога учета всех возможных рисков. Условиями предотвращения образования внутриматочных синехий служат профилактика абортов, бережное и обоснованное проведение внутриматочных манипуляций и операций, своевременное лечение генитальных инфекций, регулярное посещение гинеколога.

Факторы риска реализаций внутриматочных адгезий у женщин репродуктивного возраста

Бездетные браки остаются важной медицинской и социальной проблемой в настоящее время как в России, так и во всем мире. Бесплодие - это нарушение работы репродуктивной системы, имеющей широкий спектр состояний, влияющих на одну из важнейших функций человека - способность к размножению. Маточный фактор бесплодия занимает одну из лидирующих позиций в формировании бесплодия как первичного, так и вторичного. С учётом роста приобретённых форм инфертильности маточного генеза нельзя не обратиться к такому заболеванию, как внутриматочные адгезии. Внутриматочные синехии - это приобретенное заболевание матки, которое возникает после травмы слизистой оболочки эндометрия. В современном мире с каждым годом распространённость внутриматочных адгезий у женщин репродуктивного периода увеличивается. Однако нужно отметить, что, несмотря на современные технологии, нельзя точно определить число женщин, имеющих внутриматочные спайки. С учётом мультифакториальности развития внутриматочных адгезий, а также низкой эффективности методов лечения данная проблема занимает одну из ведущих позиций в структуре гинекологических заболеваний и сохраняет актуальность. Бессимптомное течение спаечного процесса приводит к затруднению диагностики, в связи с чем клиницисту необходимо помнить о факторах риска развития внутриматочных синехий. В обзоре представлены факторы риска формирования внутриматочных синехий.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Распространённость

Первая публикация и полное описание о внутриматочной адгезии было сформировано гинекологом Джозефом Ашерманом еще в 1894 г. [1]. По сегодняшний день внутриматочные адгезии (ВМА), также известные как синдром Ашермана, остаются одной из актуальных проблем оперативной гинекологии. Доказано, что формирование спаечного процесса в полости матки происходит вследствие поражения базального слоя эндометрия, вызванного различными факторами. В результате этого в эндометрии образуются рубцы и спайки, что приводит к деформации полости матки и функциональным нарушениям [2][3]. Нужно отметить, что точная распространённость ВМА не может быть определена в связи с бессимтомным или малосимптомным течением, а частоту рецидивирования не удается выяснить, даже учитывая современные технологии [4]. По данным литературы, частота ВМА колеблется от 0,3% до 21,5% [5]. Приблизительно 25-30% бесплодных женщин страдает от синдрома Ашермана, который представляет собой наиболее распространённую причину маточного бесплодия [6].

Факторы риска

Одной из главных причин развития внутриматочных адгезий являются оперативные вмешательства в полости матки, такие как искусственный аборт, дилатация и выскабливание, послеабортное кровотечение с последующим выскабливанием, ручное удаление плаценты, полипэктомия, миомэктомия и конизация шейки матки. Было также отмечено, что патофизиологические факторы, такие как инфекции, генитальный туберкулёз и эндометрит могут привести к адгезии и окклюзии полости матки, маточного перешейка или цервикального канала [7].

По данным литературы, около 90% случаев ВМА обусловливаются осложнённым течением беременности в связи с неполным абортом, неразвивающейся беременностью, пузырным заносом, послеродовым кровотечением, остатками плацентарной ткани [8]. Было выявлено, что синдром Ашермана встречается после неполного аборта в 50%, послеродового кровотечения — в 24% и хирургического аборта — в 17,5% случаев. Частота встречаемости внутриматочных адгезий в зависимости от этиологической причины представлена в таблице 1 [3]. Нужно отметить, что повторные внутриматочные манипуляции увеличивают на 8% вероятность развития адгезий, а при проведении оперативных вмешательств в третий раз она достигает 30%. Одной из причин развития неразвивающейся беременности является инфекция, что также способствует развитию ВМС. Однако вероятность возникновения адгезий имеет временные рамки (с момента возникновения гибели эмбриона и эвакуации его из полости матки) и достигает до 31%. Также зарубежными коллегами была выявлена взаимосвязь между наложением компрессионных швов при послеродовом кровотечении и формированием ВМА [9][10].

Таблица / Table 1

Частота встречаемости внутриматочных адгезий в зависимости от этиологического фактора

The frequency of intrauterine adhesions depending on the etiological factor

Этиологический фактор / Etiological factor

Кесарево сечение / Cesarean section

Самопроизвольный выкидыш / Spontaneous miscarriage

Рассечение внутриматочных перегородки / Dissection of the intrauterine septum

Хирургический аборт / Surgical abortion

Эмболизация маточных артерий / Embolization of the uterine arteries

Компрессионный шов на матке / Compression suture on the uterus

Выскабливание полости матки после родов / Curettage of the uterine cavity after childbirth

Резектоскопия, миомэктомия / Resectoscopy, myomectomy

Неполный аборт / Incomplete abortion

Аблация эндометрия / Ablation of the endometrium

В последние годы изучается вопрос о генетической предрасположенности к формированию внутриматочных адгезий. Более глубокое понимание факторов риска и этиологии поможет в дальнейшем разработать стратегию профилактики и лечения ВМА [11].

Осложнения и тактика ведения

Эндометрий содержит два основных структурных слоя: нижележащий стабильный слой (базальную мембрану), называемый базальным слоем, и верхний динамический слой, называемый функциональным слоем [12]. Вышеупомянутые факторы приводят к повреждению базального слоя эндометрия, который играет важную роль в репарации поврежденного слоя [13][14].

ВМА часто клинически протекает бессимптомно, однако встречаются такие осложнения, как хронический болевой синдром, бесплодие, привычное невынашивание, осложнения беременности, аменорея, что приводит к снижению качества жизни 16.

Выраженность ВМА варьируется от минимальной до полной облитерации полости матки и/или стенок цервикального канала за счёт формирования адгезий [20].

ВМА — это приобретеёное заболевание матки, которое возникает после травмы слизистой оболочки эндометрия. Поиски клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе патогенеза заболевания, актуальны для прогноза развития ВМА и эффективного лечения [21].

Хотя синдром Ашермана был описан более века и его влияние на репродуктивное здоровье женщины хорошо известно, именно введение гистероскопии произвело революцию в его лечении, став стандартным методом диагностики и лечения внутриматочных спаек. Однако эффективность гистероскопического лечения в восстановлении анатомии полости матки и, главное, репродуктивного потенциала пациентки и прогностические факторы, влияющие на исход лечения, до конца не выяснены [22][23].

Несмотря на то, что эффективность хирургического лечения внутриматочных синехий составляет 85-90%, при этом репродуктивная функция восстанавливается всего у 23-35% женщин. Степень выраженности внутриматочных синехий влияет на вероятность наступления беременности и составляет у пациенток лёгкой степени 64,7%, средней — 53,6% и тяжёлой — 32,5% [25][26].

Первичная профилактика является важнейшим вопросом для женщин, нуждающихся в хирургическом вмешательстве на матке, особенно для женщин репродуктивного возраста, страдающих внутриутробными поражениями. Многие данные свидетельствуют о том, что риск развития ВМА можно снизить с помощью вышеупомянутых стратегий, однако хорошо известно, что полностью избежать образование адгезий невозможно [27][28][29].

Заключение

Интенсивное развитие современной медицины и использование малоинвазивных технологий, позволяющие снизить травматичность оперативных вмешательств, не способствовали снижению распространенности развития ВМА. Первичная профилактика, изучение факторов риска важные аспекты преодоления образования ВМА и вызванных ими осложнений. Нужно отметить, что в настоящее время нет ни одного метода лечения и профилактики ВМА, которые являлись бы достаточно эффективными. В связи с чем необходимо комплексно подходить к решению проблемы и проводить дальнейшее исследование в этой области для улучшения эффективности мероприятий.

Список литературы

1. Fritsch H. Ein Fall von volligem Schwaund der Gebormutterhohle nach Auskratzung. Zentralbl Gynaekol. 1894;18:1337-1342.

2. Yamamoto N, Takeuchi R, Izuchi D, Yuge N, Miyazaki M, et al. Hysteroscopic adhesiolysis for patients with Asherman's syndrome: menstrual and fertility outcomes. Reprod Med Biol. 2013;12(4):159-166. DOI: 10.1007/s12522-013-0149-x.

3. March CM. Management of Asherman's syndrome. Reprod Biomed Online. 2011;23(1):63-76. DOI: 10.1016/j.rbmo.2010.11.018.

4. AAGL Elevating Gynecologic Surgery. AAGL Practice Report: Practice Guidelines on Intrauterine Adhesions Developed in Collaboration with the European Society of Gynaecological Endoscopy (ESGE). J Minim Invasive Gynecol. 2017;24(5):695-705. DOI: 10.1016/j.jmig.2016.11.008.

7. Salazar CA, Isaacson K, Morris S. A comprehensive review of Asherman's syndrome: causes, symptoms and treatment options. Curr Opin Obstet Gynecol. 2017;29(4):249-256. DOI: 10.1097/GCO.0000000000000378.

8. Pabuccu R, Onalan G, Kaya C, Selam B, Ceyhan T, et al. Efficiency and pregnancy outcome of serial intrauterine device-guided hysteroscopic adhesiolysis of intrauterine synechiae. Fertil Steril. 2008;90(5):1973-7. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2007.06.074.

9. Kim T, Ahn KH, Choi DS, Hwang Kj, Lee BI, et al. A randomized, multi-center, clinical trial to assess the efficacy and safety of alginate carboxymethylcellulose hyaluronic acid compared to carboxymethylcellulose hyaluronic acid to prevent postoperative intrauterine adhesion. J Minim Invasive Gynecol. 2012;19(6):731-6. DOI: 10.1016/j.jmig.2012.08.003.

10. Yu D, wong YM, Cheong Y, xia E, Li TC. Asherman syndrome--one century later. Fertil Steril. 2008;89(4):759- 79. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2008.02.096.

12. Owusu-Akyaw A, Krishnamoorthy K, Goldsmith LT, Morelli SS. The role of mesenchymal-epithelial transition in endometrial function. Hum Reprod Update. 2019;25(1):114- 133. DOI: 10.1093/humupd/dmy035.

13. Dreisler E, Kjer jj. Asherman's syndrome: current perspectives on diagnosis and management. Int J Womens Health. 2019;11:191-198. DOI: 10.2147/IjwH.S165474.

14. Spencer TE, Hayashi K, Hu j, Carpenter KD. Comparative developmental biology of the mammalian uterus. Curr Top Dev Biol. 2005;68:85-122. DOI: 10.1016/S0070-2153(05)68004-0.

15. Sonan Y, Aoki S, Enomoto K, Seki K, Miyagi E. Placenta Accreta following Hysteroscopic Lysis of Adhesions Caused by Asherman's Syndrome: A Case Report and Literature Review. Case Rep Obstet Gynecol. 2018;2018:6968382. DOI: 10.1155/2018/6968382.

17. De wilde RL, Brölmann H, Koninckx PR, Lundorff P, Lower AM, et al. Prevention of adhesions in gynaecological surgery: the 2012 European field guideline. Gynecol Surg. 2012;9(4):365-368. DOI: 10.1007/s10397-012-0764-2.

18. Daaloul w, Ouerdiane N, Masmoudi A, Ben Hamouda S, Bouguerra B, Sfar R. Epidemiological profile, etiological diagnosis and prognosis of uterine synechias: report of 86 cases [Epidemiological profile, etiological diagnosis and prognosis of uterine synechias: report of 86 cases]. Tunis Med. 2012;90(4):306-10. (In French). PMID: 22535345.

19. Kodaman PH, Arici A. Intra-uterine adhesions and fertility outcome: how to optimize success? Curr Opin Obstet Gynecol. 2007;19(3):207-14. DOI: 10.1097/GCO.0b013e32814a6473.

21. Huang H, Huang x, Luo S, Zhang H, Hu F, et al. The MicroRNA MiR-29c Alleviates Renal Fibrosis via TPM1- Mediated Suppression of the wnt/β-Catenin Pathway. Front Physiol. 2020;11:331. DOI: 10.3389/fphys.2020.00331.

22. Abudukeyoumu A, Li MQ, xie F. Transforming growth factor-β1 in intrauterine adhesion. Am J Reprod Immunol. 2020;84(2):e13262. DOI: 10.1111/aji.13262.

23. Lee wL, Liu CH, Cheng M, Chang wH, Liu wM, wang PH. Focus on the Primary Prevention of Intrauterine Adhesions: Current Concept and Vision. Int J Mol Sci. 2021;22(10):5175. DOI: 10.3390/ijms22105175.

25. Chen jx, Yi xj, Gu PL, Gao Sx. The role of KDR in intrauterine adhesions may involve the TGF-β1/Smads signaling pathway. Braz J Med Biol Res. 2019;52(10):e8324. DOI: 10.1590/1414-431x20198324.

26. Оразов М.Р., Радзинский В.Е., Хамошина М.Б., Михалева Л.М., Исмаилзаде С.Я. Противоспаечные барьеры в клинической практике: персонификация менеджмента пациенток. Гинекология. 2021;23(6):480-484. DOI: 10.26442/20795696.2021.6.201292

27. wang YQ, Song xH, wu SL, Huang YZ, Yan L, Li CZ. Comparison of Autocross-Linked Hyaluronic Acid Gel and Intrauterine Device for Preventing Intrauterine Adhesions in Infertile Patients: A Randomized Clinical Trial. Gynecol Minim Invasive Ther. 2020;9(2):74-80. DOI: 10.4103/GMIT.GMIT_103_19.

28. Doroftei B, Dabuleanu AM, Ilie OD, Maftei R, Anton E, et al. Mini-Review of the New Therapeutic Possibilities in Asherman Syndrome-where Are we after One Hundred and Twenty-Six Years? Diagnostics (Basel). 2020;10(9):706. DOI: 10.3390/diagnostics10090706.

29. Chiu CS, Hwu YM, Lee RK, Lin MH. Intrauterine adhesion prevention with Malecot catheter after hysteroscopic myomectomy: A novel approach. Taiwan J Obstet Gynecol. 2020;59(1):56-60. DOI: 10.1016/j.tjog.2019.11.008.

Об авторах

Оразов Мекан Рахимбердыевич, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института

Михалева Людмила Михайловна, д.м.н., проф., директор Института морфологии

Исмаилзаде Севиндж Ядулла кызы, аспирант кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института

Читайте также: