Чем еще могут быть очаги туберкулеза на кто

Рецидивирующий, или вторичный туберкулез легких поражает людей, ранее уже перенесших болезнь. Причиной возникновения патологии является повторное поражение организма палочками Коха.

Микобактерия попадает в организм человека воздушно-капельным путем (с капельками мокроты заболевшего, пылью), через употребление в пищу инфицированного молока или мяса. Возможно проникновения возбудителя через ранки на коже (это характерно для профессий, связанных с разделкой мясных туш).

Основная группа риска – подростки и молодые люди.

Для возникновения заболевания необходимо одновременное сочетание нескольких неблагоприятных факторов – наследственности, пониженной сопротивляемости организма, плохих социальных условий проживания. Рецидив туберкулеза легких вызывает смерть каждого второго больного при отсутствии специализированной помощи на протяжении 3 лет.

Возбудитель заболевания

Заболевание туберкулезом происходит после инфицирования организма микобактериями (палочками Коха) описанными впервые еще в 1882 году. Возбудитель отличается сложной клеточной структурой, имеющей в составе белки, липиды и полисахариды.

Такое строение придает микобактериям уникальные свойства – высокую устойчивость к химическим веществам (спирту, кислотам, щелочным соединениям) и специфическую реакцию на контакт с водой (гидрофобность).

Возбудитель туберкулеза размножается очень медленно – при попадании в благоприятные условия время деления составляет 15 часов, в то время как другие бактерии делятся в течение получаса. Внедряясь в клетки организма, микобактерии образуют характерные скопления, разрушающие ткани.

Для некоторых форм (вирулентных) специфика поражения организма — носителя заключается в поражении митохондрий клеток и повреждения процесса их дыхания.

В зоне внедрения в организм микобактерий, после образования первичного скопления возбудителя (гранулемы), возникает воспаление, распространяющееся на ближайшие лимфатические узлы. Это вызывает реакцию организма на инфицирование – формируется повышенная чувствительность к возбудителю.

Обычно первичный очаг поражения не вызывает патологических изменений в организме – гранулема исчезает, в зоне поражения появляется рубец. Но микобактерия, однажды попавшая в тело человека, может сохраняться в первичном очаге или в лимфоузлах на протяжении многих лет, иногда – всю жизнь. У таких больных формируется носительство возбудителя туберкулеза на фоне сформированного иммунитета.

При попадании организма в неблагоприятные условия – проживание в сырых, холодных помещениях, которые плохо проветриваются; в условиях нарушения санитарных норм жилой площади на 1 человека; плохого неполноценного и недостаточного питания; возникновения тяжелого заболевания на фоне снижения защитной функции организма микобактерии активизируются, возникает повторное поражение туберкулезом.

Наиболее частыми зонами проникновения инфекции являются легкие и дыхательные пути, распространение возбудителя может вызвать поражение других систем организма – кожи, костей, почек, суставов.

Вторичный туберкулез может возникнуть на фоне длительного контакта переболевшего человека с больным.

Наиболее часто рецидивирует туберкулез у мужчин 40-50 лет, проявления болезни могут наступать через несколько десятков лет после первичного заражения. На основании проведенного анализа сформировалось мнение врачей о повторном заражении микобактериями в случаях рецидива.

Признаки заболевания

Вторичный туберкулез проявляет себя очагами различной величины, образуемых в легких. При медленном течении заболевания симптоматика вторичного поражения может отсутствовать. Проявленные признаки заболевания выражаются в снижении веса тела, отсутствии аппетита. Больной жалуется на сухой раздражительный кашель, одышку.

Температура тела отличается неравномерностью на протяжении дня – нормальная или пониженная утром, постепенно поднимающаяся к вечеру. Пациент находится в состоянии постоянной усталости, повышенная температура ночью вызывает обильное потоотделение.

Болезнь отличается волнообразным течением с периодами ремиссии и обострения. По мере развития патологического процесса в легких начинается отделение мокроты при кашле, нарушается процесс пищеварения, всасывания полезных веществ, резко снижается вес.

Вторичным (рецидивирующим) туберкулезом могут поражаться и другие органы – слизистые ротовой полости, трахея и бронхи, кишечник. Поражение бронхов выражается в кашле, выделении мокроты и крови (больные при этом могут передавать болезнь окружающим).

Ротовая полость и гортань страдают при запущенной форме легочного туберкулеза – причиной становится попадание мокроты на слизистые при откашливании. Симптомы такого поражения схожи с ларингитом, больной теряет голос. При дальнейшем поражении формируются гранулемы.

При попадании микобактерий в пищевод и желудок болезнь не развивается – инфекционные агенты нейтрализуются желудочным соком. В крайних случаях истощения больного возможно проникновение их в кишечник и возникновение очагов поражения в виде язв.

Диагностика вторичного туберкулеза

Особенность туберкулеза в том, что полностью восстановить пораженные вследствие болезни ткани невозможно – пожизненно остается след от очага. Это рубцовые изменения, диффузные склеротические очаги, кальциевые, которые могут скрывать инфекцию.

Фтизиатры сохраняют глубокое убеждение в том, что полное излечение от туберкулеза невозможно, пациент постоянно рискует заболеть повторно. Важным при лечении первичной формы — полный курс лечения даже при полном исчезновении признаков болезни, при возникновении рецидива лечение будет длительным и тяжелым.

При ухудшении самочувствия больной обращается к участковому врачу или семейному терапевту. На первой стадии постановки диагноза вторичный легочный туберкулез выслушиваются жалобы больного, отмечается кашель, снижение аппетита, длительные периоды повышения температуры, потение, отделение крови с мокротой.

Выясняется возможность контакта с носителями болезни, длительность периода недомогания. Больной изолируется от окружающих для уточнения диагноза и клинических исследований.

Врач, осматривая больного, обращает внимание на внешний вид лимфатических узлов, их размер. На ощупь определяется их болезненность и степень увеличения. Особо отмечается динамика грудной клетки при дыхании, вес тела пациента, его изменения.

На основании первичной диагностики больной продолжает обследоваться врачами-фтизиатрами в условиях стационара. Для подтверждения диагноза проводится исследование отходящей при кашле мокроты на наличие микобактерий, рентгенография легких.

Если обнаруживаются возбудители туберкулеза, рентген подтверждает наличие очагов – назначается повторное дополнительное обследование для уточнения характеристик вторичного туберкулеза.

При обнаружении воспалительных очагов в легких, но отсутствии возбудителей в мокроте (при наличии первичного туберкулеза в анамнезе) назначается курс лечения в специализированном стационаре на 14 дней. Если очаги в легких исчезают, симптомы перестают проявляться и самочувствие больного улучшается — диагноз вторичного туберкулеза исключается.

Для дополнительной диагностики в лабораторных условиях, кроме посева слизи, отходящей при кашле, используют метод определения количества антител к туберкулезу, посев и исследование мазка, метод полимеразной реакции.

Наиболее достоверные результаты дает метод полимеразной цепной реакции (от 95%).

В основе метода лежит исследование ДНК, результат возможен на протяжении трех дней.

Формы вторичного туберкулеза

Принято различать несколько форм вторичного поражения лёгких туберкулезом. Все они являются этапами одного заболевания и отличаются тяжестью.

Первой стадией вторичного процесса является острая очаговая форма, описанная в начале прошлого века русским врачом Абрикосовым (он же предположил, что возвращение болезни вызвано повторным заражением.

Выявление этой форм болезни проходит на фоне удовлетворительного самочувствия больного при флюорографическом исследовании, микобактерии не определяются. При своевременном лечении болезнь удается полностью купировать.

Вторая стадия – инфильтративная при которой ткани легких воспалены на снимке просматриваются очаги до 10 мм. Степень поражения организма нарастает, проявляется кашель с прожилками крови, потеря аппетита и веса, ночное потоотделение.

Следующая стадия (казеозная пневмония) получила наименование от внешнего вида пораженных туберкулезом некротических очагов, которые похожи на творог. В мокроте определяются возбудители заболевания. Старое название этой формы заболевания – скоротечная чахотка, встречается у 1 больного из 10, смерть наступает очень быстро.

Кавернозный легочный туберкулез проявляется как оформленная полость в легком, диаметр ее от 20 до 70 мм, основное местонахождение – верхушки легких. Этот вид болезни сформировался после лечения антибиотиками.

Больного беспокоит сильный кашель с выраженными хрипами, отделение крови с мокротой, в которой обнаруживаются бациллы. Возможно осложнение в форме открытия легочного кровотечения.

Каверна может сохраняться до 24 месяцев.

На протяжении этого периода возможно удаление легкого (при лечении) или развитие болезни до более тяжелой стадии фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Признаками заключительной стадии (старое название – легочная чахотка) на ткани органов наблюдаются множественные очаги разрушения, поражены трахея и бронхи, смещаются органы грудной клетки. Наблюдаются кровотечения и постоянное кровохаркание. Больной представляет собой прямую угрозу для окружающих и подлежит лечению в изоляции.

Лечение патологии

Для лечения вторичного туберкулеза применяют туберкулостатики Этамбутол, Рифампицин и другие, часто больному одновременно прописываются 2 или больше различных препарата.

При лечении чрезвычайно важным является воздержание от алкоголя, поддержание печени в случае ранее выявленных заболеваний, полное выполнение рекомендаций врача. В связи с высокой токсичностью препаратов со стороны медперсонала необходим строгий контроль за состоянием больного.

Хирургические методы лечения при вторичной форме заболевания применяются чаще, чем при первичной. В основном потребность в такой форме лечения возникает при открытии кровотечения в легком, при поражении ЦНС или перикарда. Оперативного вмешательства часто требует поражение туберкулезом костей и суставов.

Туберкулез, ранее считавшийся побежденным, возвращается еще более грозным и тяжелым заболеванием, требующим длительного и напряженного лечения.

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

• стрессы
• плохое питание
• переутомление
• лечение иммунодепрессантами
• сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
• вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:

1) как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

2) так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

1. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

2. Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.

Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S₁ правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы – инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

1. Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.

2. Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L–трансформация БК).

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых измененийв легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.

Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

1) синдром общей маловыраженной интоксикации;

1. Синдром общей интоксикации:

1) субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела – чаще во второй половине дня;

2) повышенная потливость (чаще в ночное время);

3) понижение работоспособности;

4) вялость, усталость;

5) появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

6) нарушение сна и аппетита.

2. Грудные симптомы:

1) небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

2) иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

3) бронхиальный оттенок дыхания;

4) иногда укорочение перкуторного звука;

5) очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

1. Достоверные:

1) обнаружение бактериовыделения;

2) положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

2. Косвенными признаками являются:

1) выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

2) локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

3) признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

4) появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.

Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).

У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: