Чем отличается силикоз от туберкулеза

Силикотуберкулез не является простым сочетанием двух заболеваний, так как в таких случаях возникает состояние, которое нередко значительно отличается по своим проявлениям как от туберкулеза, так и от силикоза и характеризуется своеобразными закономерностями течения и исхода. Частота осложнений силикоза туберкулезом зависит от степени выраженности и формы запыления легких и в известной мере от агрессивности пылевого фактора. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом (по литературным данным, почти в 60— 70 %). Наиболее часто туберкулез осложняет узелковую форму силикоза у пескоструйщиков, горнорабочих рудников по добыче золота и других металлов с большим содержанием кварца в породе, у рабочих производства динасовых огнеупоров, фарфорщиков. В других профессиональных группах, в частности у рабочих литейных цехов (обрубщики, стерженщики, выбивщики и др.), у шахтеров рудников с меньшим содержанием кварца в породе силикотуберкулез встречается реже. Определенную роль играют, кроме того, условия жизни и уровень инфицированности туберкулезом работающих. В связи с проведением обширных оздоровительных мероприятий на производствах, улучшением жилищно-бытовых условий, повышением культурного уровня населения заболеваемость силикотуберкулезом в последние годы закономерно снижается. Тем не менее и теперь удельный вес кониотуберкулеза в структуре заболеваемости и болезненности туберкулезом составляет от 0,5 до 1,7%.

В этиологии кониотуберкулеза некоторые исследователи в последние годы придают значение не только микобактериям человеческого, бычьего и редко птичьего типов, но и атипичным штаммам микобактерий, при заражении которыми развивается своеобразный патологический процесс— микобактериоз. Этому способствует, по мнению Gemez-Rieux и соавт. (1965), Konetzke (1971) и др., вдыхание пыли, что позволило выделить особую форму болезни у шахтеров-угольщиков — пневмокониомикобакте-риоз. Однако сообщения о таких видах легочной патологии в СССР пока еще единичны (Н. М. Макаревич, 1973).

Патогенез силикотуберкулеза сложен. При этом обычно происходит обострение туберкулезного процесса в послепервичных легочных очагах или во внутригрудных лимфатических узлах, из которых он распространяется на легочную паренхиму в результате аденогенного рассеивания микобактерий. В таких случаях клиническая картина болезни может походить на первичный туберкулез.

До последнего времени нет общепринятой классификации силикотуберкулеза. Практически для его характеристики пользуются чаще всего классификацией силикоза с учетом клинико-рентгенологической формы туберкулеза легких. Такая рабочая классификация предложена К. П. Молокаповым, А. М. Рашевской, Н. М. Кончаловской, Н. А. Сенкевич, Т. Н. Калитиевской (1970).

При силикозе чаще всего развивается очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Помимо этого, встречаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловой и так называемый массивный силикотуберкулез.

В течении силикотуберкулеза можно условно выделить две фазы. Первая — чаще при очаговом туберкулезе — инапперцептиая и мало отличающаяся от неосложненного силикоза. Самочувствие больных в этот период может быть удовлетворительным, температура нормальной или субфебрильной, другие, признаки интоксикации отсутствуют или слабо выражены, физические изменения в легких — скудные. Во второй фазе, соответствующей обострению туберкулезного процесса, протекающего в виде инфильтративной формы, а тем более с образованием деструкции в легочной ткани, общее состояние больных заметно ухудшается, появляются симптомы интоксикации, наступает похудание, усугубляются нарушения функции внешнего дыхания. Как в первой, так и во второй фазе болезни бацилловыделение может не наблюдаться.

Для диссеминированного туберкулеза, образующегося на фоне силикоза, характерна довольно типичная рентгенологическая картина. В этих случаях туберкулезные очаги более полиморфны. Они располагаются преимущественно в верхних отделах легких, а под влияпием туберкулостатической терапии подвергаются более или менее выраженной инволюции. При хроническом диссеминированном туберкулезе очаги, как правило, различной плотности, определяются плевральные изменения, иногда отмечаются признаки цирроза легких.
Недавно возникшие эластичные каверны на фоне узелкового силикоза имеют чаще неправильную округлую форму и выявляются более четко только на томограмме.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием оформленных каверн с выраженными, фиброзными стенками. Однако следует иметь в виду возможность развития силикотических каверн, которые возникают в толще силикотических узлов. Они имеют неправильную щелевидную форму с неровными внутренними ландкартообразными очертаниями. Как правило, в них не виден уровень жидкости. В большинстве случаев формирование таких каверн связано с влиянием туберкулезной инфекции.

Клинически при фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечаются симптомы интоксикации, физические изменения в легких, часто имеет место бацилловыделение. Заживление каверн наблюдается редко даже при рациональной антибактериальной терапии. При этом на месте отдельных полостей могут образоваться силикотуберкуломы.

Силикотуберкулезный бронхоаденит проявляется симптомами интоксикаций, нередко пышными туберкулиновыми реакциями, увеличением размеров внутригрудных лимфатических узлов, иногда с полициклическими контурами. При этом образуются ателектазы отдельных сегментов легкого. Из прикорневых лимфатических узлов процесс может распространяться в легкие, где образуются перисциссуриты или лобиты. При бронхоскопии в этих случаях обнаруживают не только пылевые пятна, но и бронхонодулярные свищи, реже другие туберкулезные изменения.

СИЛИКОЗ ЛЁГКИХ (пылевые фиброзы). Это профессиональное заболевание, связанное с вдыханием силикатной пыли. Под влиянием механических и биологических воздействий происходит постепенное развитие периваскулярного и перибронхиального фиброза. Наиболее агрессивной из всех видов пыли является силикатная пыль, в которой в значительном количестве определяется двуокись кремния – SiO2 . При антракозе, асбестозе, сидерозе и других пылевых фиброзах развивается процесс как и при силикозе, но только медленнее и в менее выраженной степени. В анамнезе у больных силикозом отмечается работа на шахтах, рудниках, в качестве пескоструйщиков, реже на силикатных, стекольных заводах и т.д.

Различают три стадии силикоза.

В I стадии помимо изменений легочного рисунка определяют единичные узелковые тенеобразования, располагаются они преимущественно в краевых частях средних и нижних отделов лёгких. Тени корней расширены и бесструктурны. Лёгкие несколько эмфизематозно вздуты. При I стадии силикоза иногда больной отмечает сухой и кашель, реже небольшую одышку при физическом напряжении. Температура, СОЭ, гемограмма - в норме. Данные физикального обследования скудные, иногда определяют сухие или мелкопузырчатые хрипы, как при бронхите или эмфиземе.

Во II стадии на фоне мелкоячеистого рисунка видны множественные мелкие узелковые тенеобразования, разбросанные довольно равномерно в обоих легочных полях на всём их протяжении, но больше в средне-нижних отделах. Контуры их чёткие. Элементы легочного рисунка как бы исчезают. Расширенные тени корней лёгких представляются как бы обрубленными от своих ветвей (симптом "обрубленного корня"), в дальнейшем могут подвергнуться сморщиванию. При переходе процесса во П стадию больной начинает ощущать выраженную одышку, больше выражен кашель, иногда боли в груди. Одышка медленно постепенно нарастает, развивается дыхательная недостаточность I-II степени.

В III стадии силикоза происходит слияние узелков, усиленное развитие соединительной ткани. При этом на рентгенограмме определяется наличие крупных фокусных образований, наряду с выра- женным фиброзом лёгких. В лимфатических узлах корня иногда можно обнаружить обыз- вествление по их наружному краю (симптом "яичной скорлупы"). В III стадии, когда фиброз и эмфизема увеличивается, развивается легочно- сердечная недостаточность.

II стадия силикоза, а особенно III - очень часто осложняется туберкулёзом - силикотуберкулёз. При силикозе чаще всего развивается очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Помимо этого, встречаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловой и так называемый массивный силикотуберкулез.

В отличие от туберкулёза, очаги при силикозе локализуются в латеральных частях средних отделов легочных полей, верхушечные области либо вовсе свободны, либо очаги находятся в них в небольшом числе. Очаговые тени при силикозе более интенсивны чем при диссеминированном туберкулёзе, контуры их более чётки

В то же время, в отличие от туберкулёза, во II-Ш стадии неосложнённого силикоза симптомы интоксикации не выявляются. Если к одышке, выраженному кашлю присоединяются симптомы интоксикации: повышение температуры, озноб, поты, похудание, повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, уменьшение уровня альбуминов и нарастание глобулинов, то можно думать о развитии силикотуберкулёза. При этом рентгенологическое исследование позволяет выявить, наряду с силикозом, изменения, характерные для туберкулёза: наличие туберкулёзных очагов, инфильтратов, полостей распада. У большинства больных в мокроте обнаруживают БК.

Чаще силикоз осложняется инфильтративным туберкулёзом. В настоящее время установлено, что силикоз бывает "ранним" и "поздним". "Ранний" силикоз развивается у отдельных лиц при работе на пылевых предприятиях даже в течение нескольких месяцев. "Поздний" - развивается после работы на соответствующем 14 предприятии спустя несколько лет, может диагностироваться и после прекращения работы, связанной с пылью - через 2-5 лет.

Во второй фазе, соответствующей обострению туберкулезного процесса, протекающего в виде инфильтративной формы, а тем более с образованием деструкции в легочной ткани, общее состояние больных заметно ухудшается, появляются симптомы интоксикации, наступает похудание, усугубляются нарушения функции внешнего дыхания.

Как в первой, так и во второй фазе болезни бацилловыделение может не наблюдаться.

Для диссеминированного туберкулеза, образующегося на фоне силикоза, характерна довольно типичная рентгенологическая картина.

В этих случаях туберкулезные очаги более полиморфны. Они располагаются преимущественно в верхних отделах легких, а под влиянием туберкулостатической терапии подвергаются более или менее выраженной инволюции. При хроническом диссеминированном туберкулезе очаги, как правило, различной плотности, определяются плевральные изменения, иногда отмечаются признаки цирроза легких. Недавно возникшие эластичные каверны на фоне узелкового силикоза имеют чаще неправильную округлую форму и выявляются более четко только на томограмме. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием оформленных каверн с выраженными, фиброзными стенками. Однако следует иметь в виду возможность развития силикотических каверн, которые возникают в толще силикотических узлов. Они имеют неправильную щелевидную форму с неровными внутренними ландкартообразными очертаниями. Как правило, в них не виден уровень жидкости. В большинстве случаев формирование таких каверн связано с влиянием туберкулезной инфекции. Клинически при фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечаются симптомы интоксикации, физические изменения в легких, часто имеет место бацилловыделение. Заживление каверн наблюдается редко даже при рациональной антибактериальной терапии. При этом на месте отдельных полостей могут образоваться силикотуберкуломы.

При узловом силикотуберкулезе в легких определяются отдельные или множественные фокусные образования различной величины и формы, иногда распространяющиеся на весь сегмент и локализующиеся чаще в нижних, реже в верхних долях легкого. К этой группе относятся и силикотуберкуломы, которые формируются в результате слияния отдельных очагов и уплотнения инфильтратов, реже при заполнении каверн. В отличие от туберкулом и казеом в них, помимо элементов творожистого некроза, имеется значительная прослойка специфической грануляционной ткани, много коллагеновых волокон и пыли. Силикотуберкуломы обычно не имеют слоистого строения. При прогрессировании они подвергаются распаду с образованием деструкции. Клиническая симптоматология узлового силикотуберкулеза сравнительно скудная. При этом наблюдаются нерезко выраженные признаки интоксикации, ускоренная РОЭ, положительные туберкулиновые реакции.

Массивный силикотуберкулез соответствует далеко зашедшей форме силикоза с образованием выраженного фиброза. Диагноз присоединившегося туберкулеза в этих случаях становится достоверным при появлении интоксикации, сдвига в гемограмме, ускоренной РОЭ, а тем более бацилловыделения, а также при обнаружении признаков распада легочной ткани. Туберкулостатическая терапия при данной форме процесса оказывает обычно лишь симптоматический эффект.

Для установления диагноза силикотуберкулеза, как и других видов кониотуберкулеза, важны документальные подтверждения производственного стажа работы с пылью и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда. Весьма важная роль принадлежит особенностям картины рентгенологически определяемых изменений в легких и некоторым отмеченным выше чертам клинического течения болезни. Туберкулинодиагностика в таких случаях имеет относительное значение, так как пышные туберкулиновые реакции могут наблюдаться и при неосложненном силикозе. Кроме того, при пылевых заболеваниях, как и при туберкулезе, в последние годы отмечается тенденция к снижению специфической чувствительности организма. Известное дифференциально-диагностическое значение сохраняет белково-туберкулиновая проба Рабухина—Иоффе. (белково-туберкулиновая проба А. Е. Рабухина и Р. А. Иоффе (основана на изменении состава белковых фракций сыворотки крови после введения 5- 20 ТЕ) - все это различные модификации подкожной пробы Коха.)

Силикотуберкулез – пневмокониоз, вызванный вдыханием кварцевой пыли и осложненный туберкулезом легких. Присоединение или активация туберкулезной инфекции сопровождается ухудшением течения силикоза: подъемом температуры, нарастанием интоксикации, усилением одышки, появлением кашля с мокротой гнойного характера, кровохарканьем, прогрессирующим снижением веса. Силикотуберкулез диагностируется с учетом профессионального и фтизиатрического анамнеза, рентгенологической и эндоскопической картины, исследования мокроты на микобактерии, туберкулиновых проб. Лечение силикотуберкулеза проводится противотуберкулезными химиопрепаратов по тем же принципам, что и лечение туберкулеза.

МКБ-10

Общие сведения

Силикотуберкулез - туберкулез органов дыхания, развивающийся на фоне кварцевого пневмокониоза. Известно, что у лиц, страдающих силикозом, туберкулез возникает в 3-7 раз чаще, чем у лиц без его проявлений. По данным фтизиатрии и пульмонологии, наиболее часто туберкулезная инфекция отягощает течение узелкового силикоза II-III стадии, реже – интерстициальной формы пневмокониоза. Так, если узелковый силикоз I стадии осложняется туберкулезом легких у 15-20% пациентов, то II стадии уже у 25-30% больных, а III стадии - в 60-70 % случаев. При этом в ранней стадии в большинстве случаев возникает очаговый или инфильтративный туберкулез легких, а в поздних – фиброзно-кавернозная или диссеминированная форма. Для силикотуберкулеза характерно утяжеление течения как силикотического, так и туберкулезного процессов.

Причины силикотуберкулеза

Развитие силикотуберкулеза связано с реактивацией старых очагов туберкулезной инфекции в легких и внутригрудных лимфоузлах или массивным повторным заражением больных силикозом. Условиями, способствующими возникновению туберкулеза на фоне силикоза, являются: большой стаж работы с кварцевой пылью, узелковый или интерстициальный силикоз второй-третьей стадии, снижение общего и ослабление специфического противотуберкулезного иммунитета.

Силикотуберкулез чаще всего встречается у лиц определенных профессиональных групп: пескоструйщиков, рабочих золотодобывающих горнорудных комплексов, шахтеров-угольщиков, рабочих литейных цехов. Большую роль в заболеваемости силикотуберкулезом играют жилищно-бытовые условия, уровень инфицированности туберкулезом в коллективе, условия труда. В этиологии силикотуберкулеза наибольшее значение имеют микобактерии человеческого и бычьего типа, меньшее - птичьего типа и атипичные штаммы.

Классификация

По степени активности туберкулезного компонента различают активную и неактивную стадии заболевания; по наличию/отсутствию бацилловыделения – открытую (МБТ+) и закрытую (МБТ-) форму. При формулировке диагноза также учитывается фаза туберкулезного процесса: инфильтрация, распад, обсеменение, уплотнение, рассасывание, обызвествление. С учетом клинико-рентгенологической картины выделяют силикотуберкулез:

с разграничиваемыми формами туберкулеза (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный туберкулез легких)
без разграничения форм (силикотуберкулезный бронхоаденит, силикотуберкулома, конгломеративный и деструктивный силикотуберкулез).

Клиническое течение силикотуберкулеза проходит два периода. Во время первого из них выраженные клинические признаки отсутствуют. Во втором периоде на первый план выходят признаки, обусловленные прогрессированием туберкулезной инфекции (интоксикация, появление микобактерий в мокроте, изменения в гемограмме и на рентгенограмме).

Симптомы силикотуберкулеза

На присоединение туберкулеза к силикотическому фиброзу указывает резкое ухудшение течения кварцевого пневмокониоза. В большинстве случаев силикотуберкулез манифестирует постепенно, примерно у трети пациентов – остро, у 10% протекает бессимптомно.

Нарастание туберкулезной интоксикации при силикотуберкулезе сопровождается подъемом температуры тела, слабостью, ночной потливостью, ухудшением аппетита, потерей веса. Отмечается усиление одышки, появление кашля с мокротой слизисто-гнойного или гнойной характера. В отличие от неосложненного силикоза, при микст-инфекции чаще возникает кровохарканье. Больные силикотуберкулезом обычно выглядят на несколько лет старше своего паспортного возраста.

Патогномоничным признаком служат постоянные боли в груди, свидетельствующие о фибропластических процессах в париетальной плевре. При остром начале силикотуберкулеза часто ошибочно выставляется диагноз гриппа, пневмонии или абсцесса легких. Течение силикотуберкулеза нередко осложняется легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом, ателектазами легкого, эмфиземой, легочным сердцем. В поздних стадиях диагностируется сердечно-легочная недостаточность.

Диагностика

Все пациенты с установленным силикозом должны находиться на учете у профпатолога или пульмонолога; в случае присоединения туберкулезного процесса возникает необходимость в консультации пациента фтизиатром. Для диагностики силикотуберкулеза первостепенное значение имеет профессиональный контакт с кварцсодержащей пылью, а также фтизиатрический анамнез (перенесенных в прошлом туберкулез или контакт с бацилловыделителями). Подтверждающие методы:

Рентгенография легких. При силикотуберкулезе может отражать различную картину: на фоне диффузного крупно-сетчатого фиброза и типичных для силикоза симметричных узелковых высыпаний в средних и нижних долях появляются туберкулезные очаги, инфильтраты, силикотуберкуломы, каверны, преимущественно расположенные в верхушечных областях.
Бронхоскопия. Помогает визуально определить пылевую пигментацию и признаки туберкулезного поражения слизистой бронхов. Достоверность диагноза подтверждается при обнаружении МБТ в мокроте или промывных водах бронхов.
Специфические пробы и тесты. Важнейшим подтверждающим критерием силикотуберкулеза служат положительные туберкулиновые пробы, а также результаты иммунологических методов - квантиферонового теста, анализа T-SPOT.

Дифференциальную диагностику осуществляют с силикозом, саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями легких. В сложных случаях диагноз устанавливается только после диагностической торакотомии или назначения пробного противотуберкулезного лечения.

Лечение силикотуберкулеза

Прогноз

Течение силикотуберкулеза большей частью неблагоприятное, заболевание влечет за собой инвалидизацию пациента. Прогноз заболевания зависит от стадии силикоза, формы туберкулеза, сопутствующих нарушений. Любые осложнения силикотуберкулеза являются факторами, отягощающими прогноз. Все больные силикозом должны получать противотуберкулезную химиопрофилактику.

Туберкулез и пневмокониозы

Пневмокониозы – хронические профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. В зависимости от состава производственной пыли выделяют следующие виды пневмокониозов:

1) силикоз – развивающийся в результате вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния;

2) силикатозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, коалиноз;

3) металлокониозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;

4) карбокониозы – развивающиеся в результате вдыхания углеродсодержащей пыли;

5) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);

6) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

Современная теория патогенеза пневмокониозов основывается на иммунологической и свободнорадикальной теориях. По происхождению разделяют неорганическую, органическую и смешанные пыли, состоящие из неорганических и синтетических частиц. Для проявления биологического действия имеют значение физическое состояние и химический состав пыли, растворимость, форма и степень твердости пылинок, свойства их поверхности, а также размеры частиц. Наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами частиц 0,5–7 мкм. По фиброгенным свойствам различают 3 класса опасности пыли.

Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.

В патогенезе пневмокониозов имеет также значение и степень цитотоксичности пыли. Высокоцитотоксическая пыль, вызывая гибель кониофагов, эвакуируется из легких преимущественно внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям, вызывая развитие патологического процесса в легочной паренхиме.

Слабоцитотоксическая пыль, удаляясь путем мукоцилиарного клиренса, ведет к развитию пылевого бронхита.

По развитию пневмокониозы делят на I–II–III стадии, они могут осложняться пневмониями, бронхоэктазами, спонтанным пневмотораксом, туберкулезом легких и др.

Из всех видов пневмокониозов силикоз является наиболее частым и тяжелым заболеванием, наиболее часто осложняется туберкулезом легких и в классификации туберкулеза обозначается силикотуберкулезом. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца и чаще развивается в первые 5–10 лет работы в неблагоприятных условиях.

Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при силикозе является результатом экзацербации остаточных изменений перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы, штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.

Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.

Общепринятым является положение, что силикоз, особенно во II и III стадиях заболевания, предрасполагает к туберкулезу легких, а туберкулез способствует развитию и прогрессированию силикоза. Некоторые последователи предают большое значение поражению лимфатической системы, ее блокаде, что создает благоприятные условия для развития туберкулеза легких.

Осложнению силикоза туберкулезом способствуют нарушения в сосудах малого кровообращения, при которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких.

Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.

Изложенные данные позволяют сделать вывод о многофакторном характере частого сочетания силикоза и туберкулеза легких. Силикозу могут сопутствовать все клинические формы легочного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции в организме человека происходит известными путями: лимфогенным, бронхогенным, гематогенным и смешанным; правда, подчеркивается преимущественно лимфогенный путь и в меньшей степени – гематогенный.

До настоящего времени нет общепринятой клинической классификации силикотуберкулеза, хотя каждая болезнь имеет четко описанные формы заболеваний, основанные на клинико-рентгенологических, функциональных, лабораторных данных.

Международная классификация болезней Х пересмотра (МКБ Х, 1995 г.) выделяет раздел по пневмокониозам и раздел по туберкулезу, но отечественная медицина еще не адаптирована к ней.

Используемая клинико-рентгенологическая классификация силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:

1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в ряде случаев – кальцинозом по типу яичной скорлупы;

2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса;

3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формы – силикотуберкуломами;

4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

Поскольку подобная классификация многословна, некоторые клиницисты предлагают ее упростить, указав стадию силикоза и форму туберкулеза легких. Например: силикотуберкулез. Силикоз II стадии. Очаговый туберкулез легких (по возможности указать фазу процесса) МБТ+ или МБТ–.

В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно выделить 2 периода:

1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;

2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим течением туберкулеза с формированием полостей распада и бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет определяться формой и фазой туберкулезного процесса.

В то же время нельзя исключить возможного влияния силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в течение 0,5–1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором заболевание развивается через 10–20 лет (а иногда и более) после прекращения работы с относительно непродолжительной (4–5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.

Диагностика силикотуберкулеза представляет определенные трудности и основывается на следующем:

1) тщательный сбор профессионального и эпидемиологического анамнеза (контакт с туберкулезными больными, характер и длительность контакта);

2) физикальные методы обследования (недостаточно информативны);

3) рентгенологическое обследование (рентгенография, томография, КТ, МРТ);

4) тщательные поиски МБТ (трехкратная бактериоскопия, в том числе методами флотации и люминисцентным, методом посева, ИФА, ПЦР);

5) туберкулиновые пробы;

6) инструментальная диагностика (бронхоскопия, биопсия лимфатических узлов, брашбиопсия и др.);

7) функциональные методы исследования.

Лечение больных силикотуберкулезом проводится по общепринятым методам комплексной терапии с учетом возможности улучшения экологической обстановки на рабочем месте.

Комплексная противотуберкулезная терапия позволяет добиться значительного улучшения в течение туберкулезного процесса, стабилизации, прекращения бацилловыделения. Летальный исход больных в большинстве случаев обусловлен не прогрессированием туберкулеза, а осложнениями силикоза в виде нарастания дыхательной недостаточности и декомпенсации хронического легочного сердца. Этому способствуют и хронические прогрессирующие формы туберкулеза легких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также: