Что такое остаточные явления после перенесенного туберкулеза
Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза
В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.
Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.
Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.
Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.
Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.
Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.
Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.
При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.
После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.
Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.
Последствия туберкулеза проявляются многочисленными осложнениями, ухудшающими качество жизни пациента. Проблемы могут возникнуть на первичном и вторичном этапах заболевания. Отрицательные проявления связаны с комплексной терапией патологии, вызванной палочкой Коха.
Последствия агрессивного лечения
Последствия лечения патологии легких проявляются чаще у людей, имеющих сопутствующие заболевания:
- ВИЧ- инфекцию;
- пневмокониоз;
- неспецифическую патологию легких;
- сахарный диабет;
- психические расстройства.
У ВИЧ-инфицированных пациентов результатом агрессивной терапии является летальный исход. Больные умирают от заболеваний, при которых поражается легочная ткань:
- пневмоцистной пневмонии;
- саркомы Капоши;
- легочного криптококкоза;
- микоза.
Последствия туберкулеза у мужчины после курса химиотерапии проявляются следующими патологиями:
- кровотечением из легких;
- пневмотораксом;
- острой дыхательной недостаточностью;
- ХСН;
- амилоидозом внутренних органов.
Заболевание легких сопровождается нежелательными эффектами после приема химиопрепаратов. Спонтанно возникают сопутствующие аллергические и токсические реакции.
Этамбутол воздействует на орган зрения, Пиразинамид вызывает малокровие.
Индивидуальная химиотерапия туберкулеза легкого может способствовать поражению почек и печени. Пациент нередко жалуется на повышение АД, стенокардию, появление судорог.
После лечения Рифампицином наблюдают такие симптомы, как:
Этамбутол наносит непоправимый вред организму больного. Если лекарство принимает беременная, может возникнуть маточное кровотечение. При подагре состояние больного резко ухудшается. Пациент жалуется на слабость, головную боль, плохую работу органов ЖКТ, нередко возникает малокровие.
Прием препарата Пиразинамид вызывает облысение, поэтому больные часто спрашивают у врача, что делать, чтобы предотвратить нежелательные последствия. В период лечения пациенту назначают прием глюкозы.
Псевдоаллергические реакции появляются у людей, страдающих гастритом, язвой желудка, дисбактериозом. У больного изменяется микрофлора кишечника, развивается суперинфекция. Реакция Яриша-Герксгеймера ухудшает здоровье больного: у него повышается температура, возникает кашель, прогрессирует одышка.
Возможные осложнения
Осложнения после туберкулеза, протекающего в абдоминальной форме, проявляются в виде перитонита или воспалительного синдрома, непроходимости ЖКТ, перфорации туберкулезной язвы в тонком кишечнике.
Последствия перенесенного туберкулеза в послеоперационном периоде проявляются гнойным воспалением кишечника.
При туберкулезе легкого развиваются следующие патологические процессы:
- легочная недостаточность;
- ателектаз;
- стеноз бронхов;
- эмпиема плевры;
- свищи в легких.
Недолеченный туберкулезный процесс вызывает амилоидоз внутренних органов, появление спаек, бесплодие.
Негативные последствия патологического процесса проявляются у людей, не соблюдавших схему терапии.
В случае развития инфильтративного туберкулеза последствия могут привести к летальному исходу. Легочное кровотечение развивается в случае, если у больного диагностирован первичный, кавернозный или цирротический процесс.
У пациента появляются следующие патологии:
- аневризма;
- анастомоз между артериями и венами;
- разрушение бронхиальной ткани.
Осложнения после туберкулеза у детей первого года жизни представлены кальцинированными узлами в легких и лимфатических узлах, туберкулезным менингитом.
Клиническая картина при туберкулезном плеврите сопровождается температурой до 39°С, тахикардией, снижением веса. Возможно развитие пневмоторакса, появляются симптомы ОДН.
- рассасывание гнойного содержимого;
- фиброторакс;
- деформация грудной клетки;
- эмпиема плевры.
Прогноз неблагоприятный из-за невозможности проведения хирургического вмешательства. Туберкулезный менингит возникает при угасающем процессе. У больного поражаются черепно-мозговые нервы, непроизвольно опускается верхнее веко, появляется косоглазие, затрудняется глотание.
У пациента возникают судороги, паралич, нарушение дыхания.
Спинальная форма воспаления мозговых оболочек характеризуется корешковой болью, нарушением продвижения спинномозговой жидкости. У больного не функционируют тазовые органы.
Осложнения локальных видов туберкулеза проявляются в виде поражения крупных бронхов, ателектаза, сегментарных или долевых процессов, сопровождающихся появлением ослабленной вентиляции и вздутием сегмента.
Реабилитация
Реабилитация после туберкулеза легких проводится с целью предотвращения выделения палочки Коха.
Функциональное восстановление состоит из следующих этапов: увеличения количества вдыхаемого кислорода, регуляции жизненной емкости легких, предотвращения инвалидности, восстановления способности к труду.
Реабилитационный период направлен на обеспечение пациента работой, налаживание контактов со знакомыми и родственниками.
Виды восстановительного периода:
- курс лечения;
- физиотерапевтические процедуры;
- санаторий для восстановления больных;
- социально-трудовая реабилитация.
Вылечив первичный туберкулез, пациент продолжает восстановление согласно государственной программе.
В санатории ему назначают следующие процедуры:
- аэротерапию;
- инфракрасное или ультрафиолетовое излучение;
- фонофорез;
- фитотерапию;
- диету;
- лечение трудом.
У многих пациентов во время болезни происходят изменения в психике. Психотерапевт помогает бороться с проявлениями депрессии, правильно воспринимать разлуку с родными и друзьями.
Прогноз восстановительного периода обеспечивают следующие факторы:
- клиническая картина процесса;
- своевременность проведенной терапии;
- состояние больного.
Реабилитация больных туберкулезом приносит пользу, если полное восстановление здоровья проходит за 1-2 года.
Жизнь после заболевания
Жизнь после туберкулеза зависит от возможностей пациента, его желания полностью восстановить здоровье. После лечения и реабилитационного периода человек ходит на работу, создает семью, отдыхает, занимается спортом.
Он должен помнить о том, что существуют остаточные изменения после перенесенного туберкулеза, поэтому следует придерживаться рекомендаций врача относительно режима труда и отдыха.
Человек обязан вовремя ложиться спать, принимать пищу по расписанию, необходимо организовать дневной отдых в распорядок дня. Диета больного содержит повышенное количество белков, исключает вредные жиры и углеводы.
Излеченный пациент должен обогащать рацион витаминами.
Особенно важен правильный режим питания для женщин, т. к. он позволяет восстановить функции детородных органов.
Следует отказаться от курения и употребления алкоголя, т. к. легкие человека не в состоянии выдерживать нагрузки после химиотерапии.
Больному рекомендуют занятия спортом. Врач советует нагрузки, способствующие восстановлению иммунитета.
Пациенту рекомендованы следующие виды спорта:
- скандинавская ходьба;
- пилатес;
- йога;
- дыхательная гимнастика.
Рекомендуются прогулки на свежем воздухе в парке или сквере. Больному разрешают плавать в бассейне или открытом водоеме, однако не следует длительно находиться в воде, чтобы не переохладиться.
Отдых в профилактории или санатории 1 раз в год помогает человеку восстановиться после перенесенной инфекции.
Определить в каждом конкретном случае наличие такого процесса лишь по одному какому-либо клиническому признаку крайне трудно, а часто невозможно. В этих случаях необходимо руководствоваться несколькими показателями. На основании длительного (от 3 до 15 лет) наблюдения за большой группой детей, подростков и взрослых, ранее страдавших различными формами туберкулеза органов дыхания, мы совместно с рядом сотрудников Центрального института туберкулеза еще в 1950 г. определили следующие критерии потери активности процесса и клинического излечения от него.
1. Устойчивое функциональное состояние организма, полная компенсация и сохраняющаяся трудоспособность.
2. Отсутствие физически и рентгенологически определяемых признаков активности специфических изменений в органах дыхания.
3. Отсутствие микобактерий туберкулеза в различных выделениях, подтвержденное всеми доступными методами исследования.
4. Отсутствие признаков повышенной специфической чувствительности, установленное посредством кожных и подкожных туберкулиновых проб, различных биохимических показателей.
К числу последних мы отнесли в дальнейшем отрицательную белково-туберкулиновую пробу, отсутствие С-реактивного белка, нормальный уровень гликопротеидов и других иммунобиологических показателей, изложенных на стр. 91—93. В сущности тех же критериев придерживаются в настоящее время и некоторые другие авторы (В. С. Гавриленко, 1970; Kuntz, 1964, и др.).
III. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом.
IV. Многочисленные уплотненные очаги и распространенный фиброз.
V. Единичные крупные осумкованные очаги или уплотненные фокусы типа туберкуломы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями.
VI. Такого же характера, но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.
VII. Остаточные (оздоровленные) деструктивные полости.
VIII. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения.
При последующем контроле в течение 3—5 лет и более после прекращения лечения у большей части наблюдавшихся сохранялось стационарное клинико-рентгенологическое состояние, у других отмечалась дальнейшая инволюция рентгено-морфологических изменений в легких, у третьих в небольшом числе случаев в различные сроки произошло обострение процесса или наступал рецидив болезни. Такой неблагоприятный исход обычно не отмечался при I, II, III и VIII типах остаточных изменений и имел место при остальных. Приведенная группировка приближается к схеме основных типов излечения легочного туберкулеза, предложенной В. Л. Эйнисом (1957).
Таким образом, при определении потенциальной активности туберкулеза необходимо учитывать качественный и количественный характер рентгено-морфологических изменений и их динамику. Так, по нашим наблюдениям, при наличии остаточной полости, особенно с утолщенными стенками, туберкуломы средней и крупной величины, множественных уплотненных очагов и осумкованных фокусов можно скорее предполагать еще сохраняющуюся активность процесса. Об этом же свидетельствует продолжающаяся инволюция специфических изменений, отмечаемая на протяжении сравнительно короткого срока наблюдения.
В сомнительных случаях приходится прибегать к специфическому лечению, чтобы ex juvantibus определить возможную активность туберкулеза. Уверенность в этом укрепляется, если после приема в течение 3— 6 мес, например, тубазида и ПАСК уменьшаются в размерах, уплотняются, а тем более рассасываются очаговые или фокусные образования в легких. Пользуясь таким методом, В. Р. Левин и Б. Ш. Моделевский (1970) смогли в 21,6% подтвердить активность рентгенологически определяемых изменений.
Изложенные данные свидетельствуют о том, что лишь в результате всестороннего исследования пациента и нередко только после различного в зависимости от характера патологического процесса периода наблюдения может быть решен вопрос об его активности и определен круг соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.
Туберкулез имеет очень высокую степень заразности. Опасность заключается в том, что он передается воздушно-капельным путём, а при попадании в организм человека быстро развивается. Если развилась стойкая форма болезни с вовлечением других органов, то последствия туберкулеза останутся навсегда. Жизнь после туберкулеза меняется. Но если следовать определенным правилам, то можно улучшить ее качество.
Описание и симптомы туберкулеза
Определенные трудности в диагностике туберкулеза создает еще одна его особенность — скрытое течение. Первые симптомы появляются при уже явных органических нарушениях.
Нелегкой задачей становится лечение не только самого патологического процесса, но и осложнений после туберкулеза (последствий). Сложность в первом случае связано с выработкой возбудителем устойчивости к применяемым противотуберкулезным препаратам. Во втором — токсическим действием назначаемых препаратов.
Для коррекции последствий перенесенного туберкулеза потребуются длительные реабилитационные мероприятия в специализированных санаториях.
На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Далее возникают нарушение внешнего дыхания в виде продолжительного кашля, выделения мокроты. Также симптомами болезни являются достаточно общие явления интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, озноб, потливость. Для туберкулеза имеется отличительная особенность — кровохарканье. Оно появляется уже на более запущенных стадиях развития болезни, когда происходит разрушение легочной ткани и прилежащих бронхо-сосудистых структур.
Если при терапии пневмонии и бронхита нет реакции в течение 21 дня, то рекомендуется повторно обратиться к врачу и сдать необходимые анализы. Это поможет обнаружить первичную форму заболевания.
К сожалению, наиболее часто случаи первичного выявления туберкулеза происходят в кабинетах рентгенографии случайным образом. На втором месте — проба Манту у детей. Для окончательной постановки диагноза, назначения лечения и определения прогноза врачу-фтизиатру понадобятся дополнительные методы обследования.
Лечение туберкулеза — задача не простая, а процесс очень кропотливый. Схемы терапии (в том числе химиотерапия) в основном зависят от формы и стадии болезни. Необходимо начинать лечение максимально быстро после выставления диагноза для предотвращения последствий, а также образования не долеченной формы склонной к рецидивам.
Терапии после лечения туберкулеза не завершается на курсе препаратов в условиях стационара. Уйдет много времени на восстановление после туберкулеза. Жизнь пациента, перенесшего туберкулез, меняется. Обязательным станет посещение периодических осмотров, прохождение курсов коррекции последствий в санаториях, курортах, специализирующихся на заболевания легких.
Побочные действия при лечении туберкулеза химиопрепаратами
Программы терапии туберкулеза стандартизированы. Предварительно проводят диагностические пробы (Манту, Диаскинтест), сравнивают с нормативными показателями для исключения ложноположительных данных. Например, проба Манту у детей может быть положительной в случае реакции на БЦЖ вакцину, что определяет более частое использование Диаскинтеста. При выявлении признаков положительного Диаскинтеста и факта контакта с носителем туберкулеза, дальнейший порядок действий включает обязательную консультацию фтизиатра и получение специализированного лечения.
Хирургические методы проведения операции по удалению фрагмента пораженной ткани назначают в крайних случаях, когда эффективность от лекарственных препаратов отсутствует либо при развитии жизнеугрожающих состояний (например, при легочном кровотечении или пневмотораксе на фоне разрыва каверны).
Химиотерапия при туберкулезе создает два варианта развития ситуации:
- Стойкий положительный эффект и выздоровление.
- Отсутствие закономерной динамики в виде формирования остаточных явлений рубцового характера, развитие осложнений со стороны других органов.
На сегодняшний день фтизиатры и пульмонологи туберкулезных диспансеров назначают лечение согласно утвержденным режимам химиотерапии с учетом формы (кавернозный, диссеминированный, инфильтративный туберкулез) и выраженности процесса.
Существуют побочные реакции на лекарства, негативно отражающиеся на состоянии других органов и систем. Поэтому самостоятельно назначать их себе крайне опасно.
Группа препаратов | Последствия |
Изониазид | Головокружение, боли в области сердца, в тяжелых случаях — деструкция (разрушение) паренхимы печени. |
Рифампицин | Явления псевдогриппозного синдрома в виде периодических подъёмов температуры, спонтанных болей в мышцах и суставах, диспепсии и приступообразной бронхообструкции. |
Стрептомицин | Аллергоподобные или истинные аллергические реакции: субфебрильная температуры тела, сыпь на коже, спазм бронхов, отёк Квинке. |
ПАСК | Диспепсические расстройства, которые можно частично предупредить путем приема препаратов после еды. |
Фторхинолоны | Влияют на работу всего кишечного тракта, негативно отражаются на центральной нервной системе. |
По завершении возможны осложнения в виде головных болей, болезненности в суставах и мышцах. Как правило, побочные эффекты, возникающие как последствия лечения, развиваются в первый месяц от начала курса. Значительно реже их наблюдают на последних этапах химиотерапии, и еще реже — на момент временной отмены.
Как избежать негативных последствий туберкулеза
Необходимо понимать, что палочка Коха может обладать специфической устойчивостью к лекарственным препаратам, что с одной стороны затрудняет процесс лечения, а с другой — возможно спонтанное обострения после излечения.
Другая характерная особенность данного инфекционного заболевания — формирование последствий в виде остаточных изменений после перенесенного туберкулеза.
Поэтому для всех пациентов в программу реабилитации после туберкулеза входит комплекс необходимых мероприятий:
- Нормализация режима дня с соблюдением необходимого количества часов сна.
- Рациональное питание, включающее больше овощей, фруктов, чистого белка, чем полуфабрикатов и фаст-фуда.
- Умеренные физические нагрузки.
- Проведение профилактики у детей и взрослых — индивидуальная защита, своевременное устранение заболеваний бронхолегочной системы.
- Систематическое лечение в противотуберкулезных санаториях. Если есть возможность, то изменение региона проживания.
Только при соблюдении этих рекомендаций здорового образа жизни будет выполняться основная задача реабилитации — поддержание иммунитета в условиях стабильности. В результате собственные защитные механизмы будут ограждать от повторного заражения туберкулезом, а сформированные последствия в меньшей степени будут нарушать функционирование органов.
Задачи реабилитации больных туберкулезом — возвращение привычного ритма жизни, уменьшение последствий. Для достижения поставленной цели пациентам и их родственникам придется пройти длительный и сложный путь. Но туберкулез — это не приговор. Варианты восстановления и коррекции последствий есть, нужно только строго выполнять врачебные рекомендации.
Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.
Ателектаз
К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.
Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.
Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.
Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта - Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.
В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.
Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).
Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.
Амилоидоз внутренних органов
Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.
Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.
Выделяют следующие теории развития амилоидоза.
1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.
2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.
3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.
4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).
Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.
Различают четыре стадии амилоидоза:
- доклиническую,
- протеинурическую,
- отечно-гипотоническую,
- азотемическую.
Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.
1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.
2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.
3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.
4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.
Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.
Бронхиальные и торакальные свищи
Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.
Остаточные изменения после туберкулеза легких
Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.
Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.
В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.
В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.
Малые остаточные изменения:
Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.
Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.
Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.
Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.
Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.
Большие остаточные изменения:
1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.
2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.
1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.
2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.
Фиброзные и цирротические изменения в легких:
1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).
2. Цирротические изменения любой распространенности.
Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).
Изменения после оперативных вмешательств:
1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.
2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.
Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.
В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:
Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.
Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.
Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.
Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.
В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.
Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.
Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.
К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.
При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.
К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.
Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.
Читайте также: