Уплотнение легочной ткани при туберкулезе

Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:

- воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);

- инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);

- пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;

- раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;

- ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).

- застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).

Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.

Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.

Современная этиологическая классификация пневмониивключает следующие рубрики:

1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);

2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении

(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

3. Аспирационная пневмония

4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета

(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.

Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.

Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:

Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.

Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.

Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.

Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.

Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.

В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.

При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.

В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.

Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сегодня пришли анализы БК-.
Разрешили уезжать каждый домой.
Посева мокроты пока нет и что он показывает?
Ещё мне сказали уплотнения очагов, что это значит?

Новые вопросы фтизиатру:

Здравствуйте! У меня была выявлена туберкулома, я принимала 04.04.2020
Всем привет,хочу с вами поделиться своей историей. Мне 04.04.2020
Здравствуйте, мне 28 лет, я лечился от туберкулеза 04.04.2020
Ну вот и меня перевели в 3 группу 03.04.2020
Всем привет! У меня тубович ,нахожусь в тубдиспансере,что 03.04.2020

Противотуберкулезные диспансеры РФ и СНГ

Поздравляю! Уплотнение очагов означает, что колонии бактерий из-за воздействия препаратов снизили свою активность и стараются держаться ближе друг к другу, чтобы эффективнее обороняться. Наиболее вероятно, уже в течении нескольких месяцев, уплотнившиеся очаги начнут кальцинироваться. Вы на верном пути к выздоровлению!

Biba, вот я боюсь закроются ли очаги щслишком большие то есть коверны 25*14 и 32*18 и при каких случиях появляются туберкулома вот чего боюсь больше всего

Маша, такие размеры каверны считаются скорее средними, чем очень большими. Большими считаются те, диаметр которых 4,5-5 и более сантиметров. По поводу туберкуломы сложно что-то прогнозировать, процесс сугубо индивидуальный, поэтому не стоить раньше времени беспокоиться. Сейчас самое главное — сохранить положительную динамику и стабильно пить ПТП.

Маша, если лечитесь первым рядом и динамика отличная то вряд ли будут туберкуломы

Роман, я не понимаю 1ряд или 2 я знаю что по 4 режиму поэтому и переживаю! Так боюсь операции. Со мной лежит девочка она перенесла операция и на неё страшно смотреть осталось пол легкого она задыхается проблемы с сердцем до туалета доходит а обратно приносят задыхается теперь никакой жизни и долго я думаю не проживёт так

Маша, а ну если 4 режим то вполне могут быть и туберкуломы, надо просто это иметь виду, тут не только от таблеток зависит но и как организм справится, так что у всех индивидуально
А на счет той девушки может у нее пока идет адаптация, мало того что пол легкого нету так еще и организм в шоке после наркоза, мне когда сделали септопластику под общим наркозом (я был в ползусознании) то я 3 дня отходил

Были такие при поступлении в больницу! Сегодня врач сказал что идёт уплотнения коверн! Я конечно не понимаю что это! Спасибо за поддержку! Я вообще об этой болезни только узнала когда заболела! Мне когда сказали надо в больницу ложиться я ещё смеялась полежу месяц в больнице и домой! А как попала тут начились истерики! Слава богу родители от меня не отходил когда ещё и кравохарканье начились слава богу что 3 дня и всё прошло ну а страх остался на всю жизнь

Маша, к сожалению, от туба никто не застрахован, главное — поддержка родных, правильное питание и боевой настрой :) Тем более, что уменьшение диаметра каверн с 5см до текущего размера — это очень некислый прогресс и показатель вполне уверенного процесса выздоровления. Главное, что домой начали отпускать! Я тоже при первой же возможности вырвался, а то от однообразия жизни в стационаре реально тронуться можно.

Нет у девушки осталось всего пол легкого больше нет и операции делала год назад а попала в туб чтобы направили на оборот!

Маша, увы, это конкретный частный случай, и точно узнать причины такого состояния у девушки можно только после внимательного изучения ее истории болезни. Со мной в палате лежал солидного возраста дядька. Первичник, 75% обоих легких были в инфильтратах. Страшно смотреть, при росте в 175 сантиметров вес около 38 килограмм. Начали активно лечить, и судя по рентгену — успешно. А по факту состояние толком не улучшалось. Пройдет 50 метров — и начинается жуткая одышка, онемение кистей и ступней, и головокружение. Мы думали, что дядьке осталось максимум пару недель.
Так вот, направили его на ЭКГ, УЗИ сердца и к сосудистому хирургу,. Выяснили, что у него забита одна из сердечных артерий, и надо однозначно делать шунтирование. Риски высокие, иммунитет на нуле, весь как скелет, гарантий успеха никаких. Тем не менее, тянуть было некуда. Откорректировали терапию, назначили вагон гепатопротекторов, пробиотиков и препараты (то ли гормоны, то ли что-то подобое) для набора веса, плюс усиленное питание (благо родные позаботились). Полтора месяца его натурально откармливали, чтобы набрал хотя бы 10 килограмм перед операцией. К тому времени он уже успел избавиться от БК, и его направили шунтирование. Мы на всякий случай попрощались, так как результат непредсказуемый, тут и туберкулез, и сердце, и общее истощение, да и возраст.
Через пару недель набирает — все прошло успешо. К нам в палату он не вернулся, его перевели в областную больницу, чтобы он постоянно был под присмотром как фтизиатров, так и кардиолога. Но как бы то ни было — по его словам уже через полторы недели начал себя чувствовать совершенно другим человеком. Понятное дело, марафоны бегать он не стал, но состояние изменилось до неузнаваемости. Начал нормально передвигаться, перестали неметь руки и ноги, плюс побочки от терапии уменьшились в разы. Сейчас лечится вторым рядом на фазе продолжения, ждет контрольный снимок и очередной посев, и имеет все основания надеяться на лучшее.
Поэтому, подвожу итог: операция это не приговор. Конечно, я описал историю человека, у которого оба легких на месте, но тем не менее — люди живут и с одним легким. И умудряются воспитывать детей, работать и иногда (конечно же, редко) даже занимаются спортом. И состояние девушки, как мне кажется, говорит о том, что у нее помимо туберкулеза имеется сопутствующее сердечно-сосудистое заболевание.
Самое главное — не забивайте себе голову маловероятными вариантами развития событий. В 20 лет, как правило, иммунитет находится в самом боевом состоянии, плюс у вас положительная динамика. Продолжайте пить терапию, нормально питайтесь, и старайтесь пребывать в хорошем расположении духа — и все будет окей :)

Biba, спасибо большое! Я настроена позитивно! Я себе дала зарок что полежу в больнице с марта по май и буду ездить домой! Главное верить ставить цель и идти кней

Компьютерная томография – достаточно чувствительный, но низкоспецифичный метод выявления туберкулеза легких. Чувствительность КТ при выявлении туберкулеза легких существенно выше, чем при рентгенографии, но никогда нельзя достоверно утверждать (только по данным одного КТ-исследования), даже при наличии характерной КТ-картины, о туберкулезной природе выявленных изменений. Окончательный диагноз туберкулеза легких должен ставиться на основании данных КТ, клинической картины, анамнеза, и (самое главное) обнаружения микобактерий туберкулеза в мокроте, слюне, материале, полученном при бронхоскопии, и т. д.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс. КТ. Стрелками отмечен очаг в легочной ткани и увеличенные лимфатические узлы средостения на этой же стороне

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Основной КТ-признак туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) – увеличение размеров лимфатических узлов (весьма неспецифичный симптом, который может быть также следствием опухолевого поражения лимфоузлов, реакции их на воспалительный процесс либо просто ошибкой интерпретации). По Труфанову Г. Е. можно выделить 3 формы туберкулеза ВГЛУ: инфильтративную, опухолеподобную и малую.

Инфильтративная форматуберкулеза ВГЛУ на КТ характеризуется появлением участков инфильтрации ткани легкого в прикорневых отделах в совокупности с увеличением лимфатических узлов бронхопульмональной группы, а также паратрахеальныхлимфоузлов на стороне поражения более 10 мм в поперечнике.

При опухолеподобной форме туберкулеза лимфоузлы увеличены в размерах в значительной степени (25-30 мм в поперечнике и больше), в центре можно обнаружить казеозный некроз – полость с горизонтальным уровнем жидкости. При контрастировании хорошо усиливаются периферические отделы, а плотность некротического участка в центре остается неизменной.

КТ. Туберкулез лимфатических узлов средостения, опухолеподобная форма

Милиарный туберкулез легких

Характеризуется острым, быстро прогрессирующим течением, а также неблагоприятным прогнозом. Редко можно обнаружить мелкие диффузные очаги только в легких, чаще всего они выявляются также и в других органах – селезенке, почках, печени, кишечнике, оболочках мозга. КТ-признак милиарного туберкулеза легких – наличие множественных мелких очагов (1-2 мм в поперечнике), диффузно во всех отделах легких. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с мелкоочаговыми метастазами.

Милиарный туберкулез легких. КТ. Видны множественные просовидные (мелкие) очажки (1-2 мм), хаотично рассеянные в обоих легких

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких при компьютерной томографиихарактеризуется наличием множественных очагов, имеющих различные размеры. Обычно имеет место тенденция к преобладанию локализации очагов в верхних долях. Диссеминация при туберкулезе легких может быть гематогенной – тогда очаги правильной округлой формы распространены равномерно по всем отделам легких, не имеют анатомической связи с бронхами и легочными сосудами. При лимфогенной диссеминации очаги обнаруживаются в большем количестве в прикорневых отделах, выявляются также утолщенные междольковые перегородки и увеличенные лимфатические узлы средостения.

Справа – лимфогенно диссеминированный туберкулез легких, слева – гематогена диссеминированный туберкулез

Очаговый туберкулез

При компьютерной томографии легких при очаговом туберкулезе выявляются немногочисленные уплотнения, локализованные в одной доле (1-2 сегментах). Располагаются очаги при туберкулезе по ходу бронхов, а также в междольковых перегородках. Размер очагов при туберкулезе обычно не превышает 1см, структура их может быть как однородной, так и с участками повышенной плотности за счет отложений кальция, что свидетельствует об адекватной терапии либо о длительном течении процесса.

КТ. Очаговый туберкулез верхней доли левого легкого

Единичный очаг при туберкулезе, локализованный в верхней доле правого легкого

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез. КТ.Инфильтрат переднего сегмента верхней доли правого легкого. У пациента выявлены микобактерии туберкулеза в мокроте

Различные варианты инфильтратов в легком при туберкулезе у пациентов с лабораторно подтвержденным диагнозом

Туберкулома

Туберкулома при КТ грудной клетки представляет собой инкапсулированное (имеющее плотную стенку) образование размером чаще всего более 1 см в поперечнике. Чаще всего туберкуломы локализуются в верхних долях, периферически. Структура туберкуломы неоднородная – в центре может быть выявлен мягкотканый компонент, казеоз либо включения кальция. Иногда туберкуломы могут быть множественными. Дифференциальную диагностику туберкулом необходимо проводить с гамартомами, периферическим раком легкого.

КТ. Туберкулома верхней доли правого легкого

Туберкуломы различной локализации, выявленные при компьютерной томографии

Кавернозный туберкулез

Кавернозный туберкулез легких. КТ. Видны полости со стенками различной толщины, без содержимого, на некоторых изображениях виден также дренирующий бронх

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Признакомфиброзно-кавернозного туберкулеза при КТ и на рентгенограммах является наличие каверны на фоне выраженных склеротических изменений вокруг нее и в стенках. Стенки каверны фиброзно изменены – толстые (до 1 см), неровные. Доля легкого, в которой локализована фиброзная каверна, уменьшена в размерах, корень легкого смещен в сторону каверны. В окружающей каверну ткани легкого наблюдаются изменения по типу буллезно-фиброзных, а также бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез при компьютерной томографии и на рентгенограмме

Цирротический туберкулез

Цирротичеческий туберкулез является исходом инфильтративного или кавернозного, и характеризуется выраженными изменениями в ткани легкого по типу пневмосклероза. При компьютерной томографии прицирротическомтуберкулезе легкихвыявляются выраженные склеротические изменения, буллезные изменения, уменьшение объема пораженного участка легкого, смещение средостения в сторону пораженного участка.

Туберкулезный плеврит

При компьютерной томографии определяется жидкость в грудной полости, в различном количестве, плотностью обычно выше +10 единиц по шкале Хаунсфилда. Плотностные характеристики жидкости не позволяют достоверно различить воспалительный выпот и гной, тем более, определить его этиологию. При контрастировании при туберкулезном плеврите можно обнаружить накопление контраста плеврой – равномерное, в отличие от вторичных опухолей.

Плевральный выпот при туберкулезе по своим плотностным характеристикам не отличается от выпотов другой этиологии

Туберкулез трахеи и бронхов

Редко встречается самостоятельно, так как является осложнением других форм туберкулеза. При компьютерной томографии сделать заключение о туберкулезе бронхов крайне затруднительно. Диагноз устанавливается при бронхоскопии и микроскопическом исследовании взятого материала.

Получите мнение независимого врача по Вашему снимку

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов

Примеры заключений
Вклинения и дислокации головного мозга
New study links lutein with eye health benefits
Pets may reduce risk of heart disease
Discoveries offer a new explanation for diabetes

Mark Bandana к записи Study examines methods and procedures for improved diagnosis of pregnancy
Debra Wilson к записи Study examines methods and procedures for improved diagnosis of pregnancy
Greta Fancy к записи Chemicals used for water purification can lead to food allergies
Grzegorz Dłuto к записи Chemicals used for water purification can lead to food allergies
Keith Douglas к записи Chemicals used for water purification can lead to food allergies

Июль 2017
Июнь 2017
Май 2013
Март 2013
Февраль 2013
Ноябрь 2012
Август 2012
Февраль 2012

Cardiac Clinic
Dental Clinic
General
Health
News
Ophthalmology Clinic
Outpatient Surgery
Pediatric Clinic
Primary Health Care
Rehabilitation
Uncategorized
Без рубрики

Войти
RSS записей
RSS комментариев
WordPress.org

Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы

Основными этиологическими факторами синдрома уплотнения легочной ткани являются воспалительные процессы в легких, инфаркт легкого, замещение легочной ткани соединительной или опухолевой. Все этиологические факторы синдрома уплотнения легочной ткани приводят к уменьшению воздушности легкого или его частей. В очагах воспаления экссудат, богатый фибрином, форменными элементами крови вытесняет воздух из альвеол. При инфаркте легкого альвеолы пропитываются кровью, затем развивается воспаление. При пневмосклерозе, больших опухолях воздушная ткань легкого замещается безвоздушными тканями.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного характера, одышка, повышение температуры. Более информативны данные объективного исследования, они зависят от величины очага или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое уплотнение.

Объективные признаки крупноочагового уплотнения

· · Осмотр - отставание больной стороны грудной клетки при дыхании.

· · Пальпация - усиление голосового дрожания над пораженной областью.

· · Перкуссия - тупой перкуторный звук над зоной уплотнения.

· · Аускультация - бронхиальное дыхание над зоной уплотнения.

Если глубина залегания очагов небольшая, количество их достаточно велико, то физикальные данные будут отчетливые. При единичных очагах и большой глубине залегания в легких объективных признаков мелкоочагового уплотнения может не быть.

Первичными диагностическими гипотезами на первых этапах обследования обычно бывают предположения о пневмонии, опухолях легких, инфаркте легкого, экссудативном плеврите. Дальнейший дифференицальный диагноз во многом зависит от данных рентгенологического исследования грудной клетки.

Основным и обязательным дополнительным методом исследования, позволяющим констатировать уплотнение легочной ткани, является рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография). Выявляются затенение, соответствующее доле или сегменту легкого; различной величины мелкие очаги затенения; диссеминация легочной ткани, определяется усиление легочного рисунка.

Для проведения дифференциального диагноза в той или иной степени необходимы все современные методы исследования дыхательной системы (см. схему)

Главную роль в обследовании больных, помимо рентгенографии грудной клетки, играют визуализирующие методы исследования – компьютерная томография, бронхоскопия, торакоскопия, радиоизотопное исследование легких. Обычно во время проведения этих методов проводится биопсия легких, плевры и гистологическое исследование полученного материала.

диагноз крупноочагового уплотнения легочной ткани

При обнаружении крупноочагового затенения легочной ткани, занимающего сегмент, долю или все легкое дифференциальный диагноз проводится с тремя заболеваниями – крупозной пневмонией, туберкулезной лобарной пневмонией и ателектазом легких.

· · Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов.

· · Озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

· · При кашле начинает выделяться мокрота с кровью.

· · Постоянная высокая лихорадка в течение 7-8 дней (без лечения).

· · Объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, крепитация , шум трения плевры, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

· · При исследовании крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

· · Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

· · Бактериологическое исследование мокроты - определяются пневмококки I-III типов.

Туберкулез - казеозная, лобарная пневмония – дифференцирующие признаки

· · Казеозная пневмония начинается менее остро чем крупозная.

· · Температура в отличие от крупозной пневмонии не постоянная, а ремитирующая или интермитирующая.

· · С самого начала характерна потливость.

· · Казеозная пневмония чаще локализуется в верхней или в средней доле легкого.

· · Рентгенография легких - крупноочаговая тень у негомогенна, в ней выделяются отдельные более густые фокусы, иногда очень рано появляются очаги просветления.

· · Часто определяется на рентгенограммах дорожка к корню.

· · Томография и компьютерная томография - явления распада выявляются более четко.

· · Положительная реакция Манту.

· · Анализ мокроты и промывных вод бронхов – определяются микобактерии туберкулеза.

Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки

· · Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно длительного времени.

· · Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,

· · Тупой перкуторный звук над значительной площадью,

· · В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;

· · При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

· · Рентгенография грудной клетки - ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне которого не прослеживается легочный рисунок.

· · Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.

диагноз мелкоочагового уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз при мелкоочаговом уплотнении легочной ткани проводится в отношение очаговой пневмонии различной этиологии, очагового и инфильтративного туберкулеза легких, эозинофилльных инфильтратов, инфаркта легкого, грибковых поражений.

Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным.
Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка.
Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка.
Объективно при достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов.
Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.
При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.
При бактериологческом исследовании мокроты чаще всего выделяются пнемококки IV типа
Рентгенография легких - определяются большей или меньшей величины очаги затенения.

Чаще всего развивается на фоне вирусной респираторной инфекции или является проявлением септического состояния.
Начало менее острое, чем при крупозной пневмонии, температура достигает максимальных величин в течение 2-3 дней,
Боли в грудной клетке, одышка, кашель, мокрота бурая или кровянисто-гнойная.
Объективно - голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притупленный, очень редко выслушивается бронхиальное дыхание, чаще ослабленное везикулярное, уже в начальном периоде определяются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.
В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево, ускорение СОЭ.
В мокроте бактериоскопически и бактериологически определяется стафилококк.
Характерна рентгенологическая картина - пневмония очаговая, но очаги быстро сливаются; с одной или двух сторон определяются размытые тени, затем на их фоне появляются буллезные тонкостенные полости, при наблюдении в динамике они крайне изменчивы; в отличие от абсцессов в полостях нет уровней жидкости.

Читайте также: