Что такое туберкулез челюстно-лицевой области

Туберкулезные поражения челюстей и тканей полости рта представляют собой местные проявления общей туберкулезной инфекции. В большинстве случаев появление туберкулезных очагов в толще челюсти, а также на слизистой оболочке рта связано с распространением туберкулезных палочек гематогенным путем. В некоторых случаях имеет место перенос туберкулезных палочек из пораженных участков тканей с током лимфы — лимфогенный путь. Однако туберкулезные поражения тканей полости рта с последующим разрушением участка альвеолярного отростка или челюсти возникают и при распространении туберкулезных палочек с мокротой по дыхательной и пищеварительной системе (так называемый интраканаликулярный путь).

В полости рта приходится также нередко наблюдать распространение туберкулезного процесса на соседние ткани в результате контактного роста.

По характеру течения представляется целесообразным выделять две формы туберкулезного поражения челюстей:

Клиника. Туберкулезные очаги в челюстных костях, возникающие в результате лимфо-гематогенного распространения преимущественно у детей и подростков, в организме которых имеются изменения, определяемые как первичный туберкулезный комплекс, характеризуются в большинстве случаев доброкачественным течением и дают своеобразную клиническую картину.

Чаще всего развивается одиночный костный очаг. При туберкулезе верхней челюсти характерным является локализация поражения на передней поверхности в области нижнего края глазницы, реже на боковой поверхности в области скулового отростка. На нижней челюсти поражаются боковые отделы тела или ветвь. Значительно реже возникает процесс в области альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти (рис. 163, 164).

Эти туберкулезные поражения челюстных костей у детей и подростков нередко характеризуются крайне вялым развитием и могут существовать в течение ряда лет, подвергаясь даже частичному рубцеванию.

При рентгенологическом исследовании на серии последовательных снимков можно наблюдать, как постепенно, в течение месяцев, происходит разрушение участка костной ткани. Развивающийся, обычно округлый, костный очаг не имеет четких границ и иногда содержит мелкие секвестры. В период затихания может быть отмечено появление небольшой зоны уплотнения костной ткани в окружности очага.

Совершенно другая картина течения заболевания наблюдается у больных с активным туберкулезом легких, у которых в большинстве случаев имеет место:

• 1) переход туберкулезного процесса со слизистой оболочки рта на костную ткань альвеолярного отростка или тела челюсти или же
• 2) возникновение очага в толще альвеолярного отростка в результате проникновения туберкулезных палочек через канал гангренозного зуба.

При возникновении туберкулезного процесса на слизистой оболочке альвеолярного отростка в различных участках его появляются небольшие инфильтраты или мелкие, с булавочную головку или зерно пшена (милиарные) бугорки, имеющие обычно серо-желтую окраску. В результате распада их образуются поверхностные, реже глубокие, изъязвления неправильных очертаний с как бы изъеденными, подрытыми краями. Дно их бывает выполнено мелкими вялыми розоватыми или желтоватыми грануляциями, или же покрыто сероватым, как бы гнойным налетом. В окружности часто удается обнаружить милиарные бугорки. Отмечается значительная болезненность изъязвлений.

Наблюдаясь в большинстве случаев при одновременном туберкулезном процессе в области различных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей, туберкулез рта редко дает единичные, а чаще множественные поражения.

При возникновении туберкулезного изъязвления у края десны сравнительно скоро можно отметить появление неровности, как бы изорванности, слизистой оболочки на этом участке, образование иногда значительных десневых карманов, обнажение шейки зуба. Постепенно процесс распространяется на перицемент, надкостницу альвеолярного отростка, костную ткань лунки зуба, что ведет к разрушению их на большем или меньшем протяжении и замещению грануляционной тканью, содержащей туберкулезные бугорки.

Этот маргинальный туберкулезный перицементит в начальном периоде развития, при локализации туберкулезного поражения в глубине десневого кармана, легко может быть просмотрен. Лишь в дальнейшем появляются медленно развивающиеся изъязвления, распространяющиеся на соседние участки слизистой оболочки десны. Поэтому для установления характера заболевания необходимо учитывать наличие болевых ощущений, постепенное нарастание патологического процесса, приводящего быстрее, чем при неспецифическом хроническом маргинальном перицементите, к появлению значительной подвижности зуба.

Такая же картина прогрессирующего расшатывания зуба наблюдается при наличии верхушечного туберкулезного перицементита. При отсутствии туберкулезных поражений в области мягких тканей, покрывающих альвеолярный отросток, установить характер верхушечного процесса труднее, чем при маргинальном туберкулезном поражении. Кроме того, присоединение гнойной инфекции и обострение верхушечного воспалительного процесса могут значительно затушевать картину туберкулезного поражения. Поэтому лишь дальнейшее течение заболевания, наступающее разрушение костной ткани, приводящее к значительному расшатыванию зуба, возникновение свищевых ходов и изъязвлений на альвеолярном отростке с характерными туберкулезными грануляциями позволяют сделать заключение о специфическом характере воспалительного процесса в окружности верхушки зуба.

У некоторых больных вскоре после возникновения краевого или верхушечного туберкулезного перицементита наблюдается распространение туберкулезного процесса на прилежащие участки альвеолярного отростка. В этих случаях появляются симптомы туберкулезного перицементита со стороны ряда зубов: нерезко выраженные, постепенно нарастающие болевые ощущения, прогрессирующее расшатывание зубов. Однако при исследовании альвеолярного отростка сплошь и рядом не удается установить особых изменений. Лишь в некоторых случаях при развитии костного очага на соответствующем участке наружной или внутренней поверхности альвеолярного отростка в результате возникновения оссифицирующего периостита появляется небольшое утолщение. Окраска покрывающих этот участок мягких тканей вначале не изменена. В дальнейшем же, при наступившем прободении кортикальных слоев кости, слизистая оболочка гиперемируется, появляется диффузная припухлость и, наконец, происходит самопроизвольное вскрытие туберкулезного очага с выделением через образовавшийся свищевой ход жидкого гноя с примесью творожистых комочков.

При зондировании свищевого хода в толще альвеолярного отростка обнаруживается полость, содержащая грануляции и мелкие секвестры; возможно отторжение и кортикальных секвестров. Крайне редко приходится наблюдать разрушение значительных участков альвеолярного отростка и образование сообщения полости рта с верхнечелюстной пазухой или полостью носа.

При дальнейшем распространении туберкулезного процесса на тело челюсти клиническая картина значительно отличается от той, которая имеет место при туберкулезном поражении челюсти, типичном для детского и юношеского возраста. Присоединяющийся обычно уже при туберкулезном поражении альвеолярного отростка вяло текущий гнойный воспалительный процесс видоизменяет типичное для туберкулеза течение. В результате этого возникает картина хронического остеомиелита, постепенно поражающего новые участки костной ткани. Это сопровождается расшатыванием и последующим выпадением зубов, отделением различной величины секвестров, появлением свищевых ходов, открывающихся в полость рта или на кожу. На нижней челюсти в некоторых случаях туберкулезный процесс распространяется на ее ветвь. Иногда наступает и самопроизвольный перелом нижней челюсти.

При туберкулезе как слизистой оболочки полости рта, так и челюстных костей наблюдается одновременное поражение ряда лимфатических узлов. Они немного увеличиваются, становятся плотной консистенции, почти такой же, как при раковых метастазах. В первую очередь наступают изменения лимфатических узлов, получающих лимфу из пораженной туберкулезным процессом области, — подчелюстных или подподбородочных. В дальнейшем вовлекаются в процесс поверхностные шейные лимфатические узлы, а также расположенные в боковом шейном треугольнике.

Иногда пораженные туберкулезным процессом лимфатические узлы спаиваются друг с другом, в результате чего контуры их становятся менее четкими, подвижность ограничивается. При наступлении творожистого (казеозного) распада лимфатических узлов центральные участки их размягчаются и оказываются окруженными плотными краями.

При рентгенологическом исследовании альвеолярного отростка в области зуба, пораженного маргинальным туберкулезным перицементитом, особенно на серии снимков, отмечается постепенное исчезновение компактной пластинки по краю альвеолы, рассасывание костных трабекул в области межальвеолярных перегородок и нерезко выраженные остеопоротические явления в близлежащей костной ткани.

В случаях возникновения верхушечного туберкулезного перицементита наблюдаемые на рентгенограмме изменения не отличаются по существу от тех, которые отмечаются обычно при гранулирующем перицементите. Серия же снимков позволяет отчетливо установить прогрессирующий характер процесса, что в совокупности с клинической картиной заставляет думать о специфичности процесса.

При туберкулезном остеомиелите альвеолярного отростка произведенное рентгенологическое исследование позволяет установить наличие очага деструкции костной ткани в области нескольких соседних зубов. При переходе процесса на тело челюсти поражаются участки костной ткани, расположенные глубже верхушек корней зубов. Нередко очаг поражения имеет округлые очертания с неровными краями и образованием иногда полукруглых углублений по периферии; определяется также наличие ряда мелких секвестров. При прогрессировании процесса в окружности костного очага отмечаются явления нерезкого остеопороза.

Диагноз. Диагноз туберкулезного поражения челюстей может представлять в некоторых случаях ряд значительных затруднений, так как хроническое поражение кости с соответствующими изменениями надкостницы (оссифицирующий периостит) и наличием незначительного нагноения даже при наличии свищевых ходов на коже может наблюдаться и при вяло текущем гнойном процессе. Также и увеличение лимфатических узлов может иметь место не только при туберкулезе, но и при хроническом одонтогенном гнойном воспалительном процессе в области альвеолярного отростка или челюсти. Поэтому установление на основании данных анамнеза постепенного, медленного развития заболевания, наличие изъязвлений на слизистой оболочке альвеолярного отростка с вялыми грануляциями, образование стойких свищей, характерные изменения лимфатических узлов являются опорными данными для заключения о наличии туберкулезного процесса. Результаты общего обследования больного позволяют подтвердить или отвергнуть предполагаемый диагноз. При этом следует иметь в виду, что туберкулезные поражения челюстей у взрослых обычно сочетаются с туберкулезными поражениями слизистой оболочки полости рта или верхних дыхательных путей. Возникают эти поражения, как правило, при активном легочном процессе, сопровождающемся в большинстве случаев выделением туберкулезных палочек с мокротой.

Из специальных исследований наиболее надежными являются данные патогистологического изучения биопсированных тканей. Менее достоверно исследование мазков гноя, содержимого язв и костных полостей, так как даже при наличии специфического процесса туберкулезные палочки в гною обнаруживаются довольно редко. Результаты прививки полученного материала животным (морским свинкам) также облегчают диагноз.

Лечение. Лечение больных с туберкулезным поражением челюстей заключается в надлежащем сочетании общих и местных мероприятий, причем терапевтические вмешательства должны дополняться оперативным лечением.

Не излагая установок, касающихся санаторно-курортного и медикаментозного лечения больных с туберкулезным поражением челюстей и полости рта, отметим лишь эффективность применения парааминосалициловой кислоты (ПАСК) в дозах до 6—10 г в сутки и особенно фтивазида по 0,5—1 г в сутки, а из антибиотиков — стрептомицина, вводимого внутримышечно на 0,25% растворе новокаина 2 раза в сутки по 250 000—300 000 ЕД (0,25—0,3 г), а иногда и в более значительных количествах в течение 3—4 месяцев.

Оперативные вмешательства показаны больным с ограниченными, затихшими костными очагами и не могут быть рекомендованы при наличии туберкулезных поражений с наклонностью к распространению процесса. Нельзя рассчитывать на сохранение зубов при туберкулезном перицементите, а также в области участка альвеолярного отростка или челюсти, пораженного туберкулезным остеомиелитом. В этих случаях рекомендуется широкое вскрытие патологического очага, тщательное удаление соответствующих зубов, выскабливание грануляций и размягченных участков кости. Образовавшуюся полость при невозможности закрыть ее наглухо мягкими тканями тампонируют йодоформной марлей.

Однако оперативное вмешательство в ряде случаев все же не дает стойкого излечения, так как наблюдаются рецидивы и распространение процесса на прилежащие участки челюсти и мягкие ткани. Поэтому и после операции необходимо продолжать соответствующее общее лечение больных.

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема, открытая Schandium и Hoffmann в 1905 г.

Сифилитическая инфекция характеризуется весьма своеобразным течением, которое отличается, во-первых, волнообразной сменой периодов активных проявлений периодов скрыто протекающей инфекции, во-вторых, постепенным и последовательным изменением клинических и паталогоанатомических проявлений.

В течении сифилиса различают четыре периода: инкубационный, первичный, вторичный (кондиломатозный) и третичный (гуммозный).

Инкубационный период сифилиса начинается с возникновения на месте заражения твёрдого шанкра (первичной сифиломы). Этот период продолжается 6-7 недель.

Спустя 5-7 дней после появления твёрдого шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в которых происходит бурное размножение трепонем (спирохет).

В течение первой половины первичного периода бледные трепонемы, распространяясь по лимфатической системе, попадают в кровь, вырабатываются антитела, обнаруживается положительная реакция связывания комплемента (реакция Вассермана).

Твёрдый шанкр может локализоваться в любом месте красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Чаще всего этим местом являются губы, язык, миндалины. Развитие твёрдого шанкра в полости рта начинается с появления небольшой ограниченной красноты на слизистой оболочке, которая вскоре становится более интенсивной и переходит в уплотнение в результате образования воспалительного инфильтрата, состоящего в основном из плазматических клеток. Ограниченное уплотнение начинает увеличиваться в размере и достигает обычно 2-3 см в диаметре. В центральной части инфильтрата на поверхности слизистой оболочки происходит мацерация и образуется мясо-красного цвета эрозия. Достигнув полного развития, твёрдый шанкр на слизистой оболочке не теряет своего мясо-красного цвета. Твёрдый шанкр представляет собой круглую или овальную, безболезненную эрозию, реже язву размером от мелкой чечевицы до 1-2 копеечной монеты, в основании которой пальпируется плотно-эластический инфильтрат, соответствующий по размерам величине эрозии.

Эрозия обычно имеет блюдцеобразную форму и с её поверхности легко обнаруживаются бледная трепонема. В некоторых случаях эрозии бывают покрыты серовато-белым налётом. Обычно в полости рта бывает один твёрдый шанкр (95%), реже два и более. Если присоединяется вторичная инфекция, эрозия может углубляться, при этом образуется глубокая язва с грязно-серым некротическим налётом.

Первичный серонегативный сифилис охватывает первые 3 недели первичного периода сифилиса, первичный серопозитивный период – следующие 3 недели.

В течение последней недели первичного сифилиса бледные трепонемы захватываются лимфатическими узлами, где и происходит их размножение. Клинически это проявляется полиаденитом.

Спустя 3-6 дней после начала полиаденита на коже и часто на слизистых оболочках появляется обильная розеолёзно-папулёзная сыпь. С этого момента начинается вторичный период сифилиса, длящийся в среднем 3-4 года. Этот период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

В начале вторичного периода в связи с генерализацией инфекции появляется большое число розеолёзно-папулёзных, симметрично распологающихся высыпаний, возникает полиаденит, однако в этот период сохраняется ещё остатки первичной сифиломы. Данный период носит названиевторичного всежего сифилиса (lues II recens).

Розеола на слизистой оболочке полости рта обычно появляется на дужках, мягком нёбе и миндалинах. Особенностью розеолёзных высыпаний на слизистой оболочке полости рта является то, что они сливаются, вследствие чего возникает так называемая эритематозная ангина. Поражённая область приобретает застойно-красный цвет и имеет резкие очертания.

Этот активный период сменяется периодом скрытой дремлющей инфекции (lues II latens). В последующем вновь возникают активные проявления сифилиса – рецидивы (lues II recidiva). При этом проявления сифилиса могут возникать не только на коже и слизистой, но и в центральной нервной системе.

Папулы могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но излюбленной локализацией этих высыпаний являются миндалины, дужки, мягкое нёбо, где нередко папулы сливаются в сплошные очаги поражения (папулёзная ангина), язык, слизистая оболочка щёк, губ, особенно по линии смыкания зубов, дёсна и т.д..

Третичный период, который может протекать десятилетиями, характеризуется развитием воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и вызывающих нередко значительные деструктивные, необратимые, порой смертельные изменения в органах и тканях.

Остеомиелит челюсти на почве сифилиса.

Сифилитические поражения челюстей возникают обычно в третичном периоде заболевания в виде сифилитической гуммы через 3-6 лет и более после начала болезни.

Клиническая картина процесса зависит в основном от локализации поражения: гумма может локализоваться либо в толще кости, либо располагаться пристеночно, в надкостнице. Чаще всего возникают пристеночные или периостальные гуммы. В этих случаях определяется плотная, диффузная, слегка болезненная припухлость без чётких границ, достигающая в диаметре 3-4 см и более. После её вскрытия и отторжения гуммозного стержня образуется язва имеющая кратерообразную форму, безболезненная, с ровными плотными краями и дном покрытым грануляциями.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного, подглазничного, носонёбного нервов, ухудшается обоняние.

Чаще гуммы образуются на мягком и твёрдом нёбе и языке. Вначале появляется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, затем вскрывается; отторгается гуммозный стержень, после чего образуется язва, в последующем заживающая звёздчатым втянутым рубцом. Этот процесс длится 3-4 месяца и часто почти не сопровождается субъективными ощущениями.

Гуммозное поражение твёрдого нёба часто связано с аналогичным процессом в полости носа. Эти процессы протекают сначала почти незаметно для больного, которго беспокоит лишь насморк с гнойным и сукровичным отделяемым, но внезапно после отделения секвестров наступает изменение формы носа - западает его спинка и происходит перфорация нёба. При раположении гуммы в области мягкого нёба приводит к его рубцеванию и малоподвижности.

При раннем врождённом сифилисе на слизистой оболочке полости рта могут возникать папулы, аналогичные папулам при вторичном приобретенном сифилисе.

Типичным характерным проявлением является околоротовая инфильтарция приводящая к околоротовым рубцам расположенным перпендикулярно к овалу рта. При позднем врождённом сифилисе гуммы в полости рта проявляются так же, как и при приобретенном сифилисе: гуммозный глоссит, дистрофия зубов – гутчинсоновские зубы, кисетообразные первые моляры, клыки.

Неизменённые вначале мягкие ткани, покрывающие челюсть, в дальнейшем инфильтрируются, её покровные слои истончаются и в дальнейшем в одном или нескольких местах некротизируются с образованием свищей. При центральной локализации гуммы (в толще кости) разрушения кости могут быть весьма обширными, при этом образуются костные полости почти без секвестров. Может присоединяться гноеродная микрофлора – тогда степень разрушения костной ткани увеличивается.

При рентгенологическом исследовании челюстей в случаях периостальной гуммы можно обнаружить лишь небольшие очаги остеопороза с узким поясом склерозированной кости вокруг них. При локализации гуммы в толще кости выделяется дефект кости округлой формы с хорошо выраженными границами, а иногда с явлениями остеопороза по периферии этого дефекта. Диагностика затруднена, так как изменения похожие на гумму, могут быть при туберкулёзе, актиномикозе, эозинофильной гранулёме, злокачественном новообразовании. Лечение: специфическое, хирургическое – удаление грануляций и секвестров (антибиотики: метициклин 1г х 4р., линкомицин 0,5 г х 2 р.).

Исход: западение спинки носа (седловидный нос), дефект твёрдого нёба (гнусавость).

Туберкулёз. В челюстно-лицевой области туберкулёзное поражение тканей может быть первичным и вторичным.

Первичный туберкулёз, как правило, локализуется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлах челюстно-лицевой области.

На коже или слизистой оболочке через несколько недель после внедрения туберкулёзной палочки Коха, образуются папула, пузырёк или пустула, которые вскрываются и образуется язва с неровными подрытыми краями и дном выполненным зернистыми грануляциями жёлтого или розового цвета. В последствии язва или рубцуется или превращается в язвенную поверхность. Затем отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. Они становятся плотными, спаиваются в пакеты. Может наблюдаться распад лимфатических узлов с выделением творожистого секрета. Такая клиническая картина чаще наблюдается у детей (туберкулёзный лимфоаденит).

Первичное поражение лимфоузлов возникает при внедрении туберкулёзной палочки через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта, носа, кожу лица при их повреждении. Вторичное туберкулёзное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулёзном процессе, когда первичный очаг находится в лёгких, кишечнике, почках, костях.

Вторично может поражаться кожа лица, слизистая оболочка, подкожная клетчатка, слюнные железы, челюсти.

Туберкулёзное поражение кожи лица называется скрофулодерма. При этом возникает инфильтрат в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтрат местами вскрывается наружу с образованием единичных свищей, или же образование язвенной поверхности. Могут сочетаться свищи и язвы.

Отделение гноя создаёт корку, которая закрывает свищ или язвенную поверхность. После заживления туберкулёзных очагов на коже остаются атрофические рубцы звёздчатой формы.

Вторичным поражением туберкулёзом является туберкулёзная волчанка (Lupus vulgaris). При этом поражается слизистая оболочка полости рта и носа, кожа лица в области носа, щёк, ушных раковин. Это заболевание развивается только при наличии туберкулёзного очага в лёгком, лимфатических узлах, костях.

Первый симптом – образование специфической гранулёмы – люпомы (туберкулёзного бугорка). Туберкулёзные бугорки сливаются в сплошные инфильтаты. Бугорки распадаются и образуются язвы. Они имеют характерный вид: неровные как бы изъеденные края. Дно язвы выполнено грануляциями, которые при травмировании легко кровоточат.

Туберкулёзные бугорки и язвы могут держаться многие месяцы и годы. Постепенно происходит их рубцевание. Если больной не лечится, то на рубцовых поверхностях образуются вновь люпомы. Всё это приводит к значительной деформации губ и носа.

Туберкулёзный лимфоаденит является одной из наиболее распространённых форм этого патологического процесса. Поражение лимфатических узлов развивается при туберкулёзе в других органах: лёгких, кишечнике, кости и др.

Заболевание протекает хронически, сопровождается субфебрильной температурой, слабостью, потерей аппетита. Иногда может наблюдаться острое начало с высокой температурой с симптомами интоксикации организма.

Увеличивается лимфатический узел или несколько узлов. Они плотные, их поверхность бугристая. Затем происходит распад с творожистым содержимым. Когда содержимое узла отделяется, остаётся свищ. Раньше туберкулёзные лимфоадениты наблюдались у детей, в настоящее время встречается в юношеском и зрелом возрасте, даже в старческом возрасте.

Туберкулёз челюстей возникает вторично в результате распространения возбудителя гематогенным или лимфогенным путём из других органов.

Различают: а) поражение кости при первичном туберкулёзном

б) поражение кости при активном туберкулёзе лёгких.

Поражение при первичном комплексе в лёгких, возникает преимущественно у детей и подростков. При этом наблюдается выраженная периостальная реакция и одиночные очаги в челюстях. Излюбленная локализация такого очага является верхняя челюсть в области нижнеглазничного края или скулового отростка, а на нижней челюсти в области тела или ветви.

Вначале туберкулёзный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, но по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани – появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При этом могут образовываться холодные абсцессы, которые самопроизвольно вскрываются, выделяется жидкий эксудат с творожистым распадом. После всрытия абсцесса остаются свищи со скудным отделяемым и выбухающими грануляциями. Если прозондировать свищ, то можно обнаружить очаг в кости, а иногда плотные мелкие секвестры. Свищи могут сохраняться несколько лет. Одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые.

Рентгенологическое исследование показывает разрушение кости в виде образования одиночных внутрикостных очагов. Они имеют чёткие границы, иногда содержат мелкие, плотные секвестры.

Специфический процесс в кости при активном туберкулёзе лёгких всегда возникает контактным переходом со слизистой оболочки или дыхательных путей. Вначале поражается альвеолярный отросток, а затем уже и тело челюсти.

Рентгенологически поражение челюстей при активном специфическом процессе характеризуется разрушением кости с постепенным рассасыванием компактной пластинки, костных трабекул и замещением их ткани туберкулёзной гранулёмой. В образовавшихся полостях видны мелкие секвестры.

Диагностика – туберкулёз челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать с обычным воспалением, актиномикозом, сифилисом, со злокачественными новообразованиями.

Диагностике помогают применение туберкулиновых проб (Манту, Пирке), рентгенологическое обследование мазка гноя из очага, отпечатки клеток язвы для обнаружения микобактерий туберкулёза. Используют посевы с выделением культуры микобактерий. Более достоверно патогистологическое исследование. В отдельных случаях патологический материал прививают морским свинкам.

Лечение больных туберкулёзом челюстно-лицевой области должно быть комплексным: применение стрептомицина, фтивазида, Песк, витамина Д_{2,общеукрепляющая и стимулирующая терапия.}

Общее лечение дополняется местными мероприятиями: санация и гигиена полости рта, туалет язв.

Оперативные вмешательства проводятся строго по показаниям: вскрытие внутрикостных очагов, выскабливают их, удаляют грануляции и секвестры, иссекают свищ.

Зубы, поражённые туберкулёзным периодонтитом, обязательно удаляют. Операции при туберкулёзе проводят под прикрытием специфического лечения, его назначают и в послеоперационном периоде.

После клинического выздоровления больной должен оставаться под наблюдением на протяжении двух лет.

Остеомиелит челюстей на почве туберкулёза.

Остеомиелит челюстей на почве туберкулёза встречается исключительно редко.

Туберкулёз челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулёзных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают:

а) поражение кости при первичном туберкулёзном комплексе, б) поражение кости при активном туберкулёзе лёгких.

Туберкулёз челюстей наблюдается чаще при поражении лёгких. Очаги в кости, возникающие в результате гематогенного распространения инфекции, протекают в большинстве случаев доброкачественно и без значительных болевых ощущений. На верхней челюсти процесс обычно локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти – в области её тела или ветви. На месте поражения обычно отмечается утолщение кости, затем происходит постепенная инфильтрация прилегающих мягких тканей, спаивание с ними кожи, изменение её цвета от красного до синюшного, кожа истончается, образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с выделением водянистого, неоднородного с примесью творожистых комочков гноя. После их вскрытия на фоне остаточных инфекционных инфильтратов, спаянных с поражённой костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. При их зондировании обнаруживается очаг в кости, заполненный грануляциями и иногда небольшими плотными секвестрами. После рубцевания очагов в мягких тканях остаются атрофичные втянутые рубцы. Часто свищи остаются в течение нескольких лет, причём одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые. Локализация процесса в области угла и ветви сопровождается контрактурой жевательных мышц.

При активном туберкулёзе лёгких происходит обсеменение слизистой оболочки полости рта микрофлорой находящейся в мокроте. На слизистой образуются туберкулёзные бугорки, а затем образуются язвы, которые имеют неправильную форму, изъеденные края, а дно покрыто мелкими, вялыми грануляциями сероватого или желтоватого цвета, напоминающими гнойный налёт. Процесс постепенно переходит на периодонт, надкостницу челюсти, межальвеолярные перегородки, при этом подлежащие ткани погибают и замещаются грануляционной тканью, содержащей туберкулёзные бугорки. Зубы постепенно расшатываются и выпадают, межальвеолярные перегородки исчезают, а в слоях кости, прилежащих к альвеолярному отростку, наблюдаются явления остеопороза. В дальнейшем процесс может прогрессировать с значительным разрушением кости, что может привести к патологическому перелому нижней челюсти.

Диагностика: кожные пробы (Пирке, Манту), исследование гнойного отделяемого (гигантские клетки Лангханса), биологическое, рентгенография лёгких и челюстей, гистологическое исследование.

Лечение: тубазид (фтивазид), стрептомицин, ПАСК, хирургическое – секвестрэктомия.