Что такое туберкулез в стадии уплотнения и рассасывания

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова

· поступила 26.09.2002 г.

· диагноз: диссеминированный туберкулез легких в стадии рассасывания и уплотнения, МБТ -, состояние после перенесенного туберкулезного менингоэнцефалита, остаточные явления в виде монопареза правой кисти, вестибулопатии. Диссеминированный хориоретинит туберкулезной этиологии в стадии рубцевания. Состояние после вентрикулоперитонеостомии справа (11.04.2000 г.).

Социальные и медицинские факторы риска.

1.Вакцинирована и ревакцинирована БЦЖ согласно календарю профилактических прививок. Динамику туберкулиновых проб описать не может.

2. Контактов с больными не было.

3.Больная проживает в г. Москва, в благоустроенной квартире, где имеет отдельную комнату. Питается нормально. Работает в закрытом помещении, профессиональных вредностей не имеет. Не курит. Судимостей нет.

4.Никто из членов семьи больной не болел туберкулезом и хроническими заболеваниями дыхательных путей.

Какими детскими инфекциями болела указать не может. Аллергические р-ции на эритромицин (крапивница).

Считает себя больной с июля 1999 года, когда после инсоляции повысилась температура (до 38), появилась боль в горле, суставах, мышцах, больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где ей был назначен эритромицин (диагноз больная не помнит). На эритромицин возникла аллергическая реакция в виде крапивницы, состояние осталось прежним. Больная была госпитализирована в инфекционную больницу, где был исключен д-з острого инфекционного процесса. Больная была переведена в 31 ГКБ (08.1999 г.) где был установлен д-з артрит вирусной этиологии, лечение (линкомицин, цимевен, преднизолон 50 мг (до 15.10)) привело к снижению температуры. В конце октября состояние больной вновь ухудшилось – появился кашель, боли в мышцах, суставах, повышение температуры – больной была сделана КТ, где обнаружились мелкоочаговые высыпания по всем легочным полям. Больная была госпитализирована в Боткинскую больницу, где был поставлен д-з: инфекционный мононуклеоз. Лечение (препараты больная не помнит) не привело к улучшению состояния и больная была переведена в клинику им. Тареева, где исключался д-з полимиозита. Для этого больная была направлена (07.2000 г.) в 600-коечную клинику для проведения бронхоскопии с биопсией. Перед проведением исследования у пациентки возникло сильное психомоторное возбуждение, после чего больная потеряла сознание. После консультации невропатолога-фтизиатра, больная была переведена в НИИФ. При поступлении (16.02.2000 г.) состояние тяжелое, сопор, жалобы на головные боли, двоение в глазах, температура тела фебрильная, отмечалась ригидность затылочных мышц, птоз справа. В лёгких – крепитирующие хрипы, в правой части гр. клетки – шум трения плевры. На КТ – значительное увеличение желудочков мозга, в лёгких – в верхних долях обоих легких отмечается наличие множества очаговых теней средней интенсивности - картина диссеминированного туберкулеза легких; СОЭ 68 мм/ч, Нв 72 г/л. Был поставлен д-з Диссиминированный туберкулез легких в стадии инфильтрации, туберкулезный менингоэнцефалит, хориоретинит туберкулёзной этиологии. Больная получала лечение: рифампицин, изониазид, дексаметазон, микобутин. МРТ головного мозга 08.02.01 г. В головном мозге – желудочки расширены, очаги гиперинтенсивных изменений в мозолистом теле, варолиевом мосту, связанные, вероятно, с ишемическими процессами (специфический периваскулит).

В начале апреля 2000 г. у больной появились жалобы на тошноту, головные боли, объективно отмечалась смазанность носовой части дисков зрительных нервов. При явлениях нарастающего ВЧД 06.04.00 г. больной была проведена вентрикулоперитонеостомия по жизненным показаниям. После проведенной операции возникло расстройство речи, походки, поражение лицевого нерва справа (ассиметрия оскала), ретроградная амнезия. На КТ головы 19.04.00 отмечается зона пониженной плотности в правом полушарии головного мозга, снижение объёма желудочковой системы. КТ головного мозга, грудной клетки 06.01 г. В левой гемисфере – 2 зоны пониженной плотности в теменно-височной области. В легких – рассасывание и уплотнение очагов в обоих легких, киста в верхушке левого легкого без динамики.

Вплоть до выписки в январе 2002 года, состояние больной медленно улучшалось. За этот период она перенесла герпес зостер, отит. С февраля по июнь 2002 года также находилась в НИИФ для контроля за результатами лечения. МРТ 01.01.02 г. в левой теменной доле – зона кистозно-глиозной трансформации 65*40*20 мм с утратой вещества мозга. КТ 05.02 г. в обоих легких – небольшое количество плотных очагов, в верхушке левого легкого – буллы. ГМ – участок пониженной плотности в левой височной доле. В сентябре 2002 года больная планово госпитализирована в НИИФ для лечения и коррекции терапии.

Общее состояние больной удовлетворительное, положение активное, выражение лица спокойное, тип сложения - нормостенический. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. На задней поверхности тела справа отмечается изменение кожных покровов по ходу межреберного нерва, характерные для остаточных явлений перенесенной инфекции herpes zoster. Окраска конъюнктивы, век и склер не изменены.

Рост волос не нарушен. Ногти обычной формы. Эластичность кожи соответствует возрасту. Тургор в норме. Толщина кожной складки на уровне реберной дуги 2,5 см. Отеков нет.

При осмотре лимфатические узлы не видны. При пальпации шейные, надключичные, локтевые, паховые, бедренные, подколенные узлы не определяются. При пальпации подчелюстных и подмышечных определяются величиной 0,5-0,7см мягкие, единичные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями лимфоузлы.

Общее развитие мышечной системы хорошее, атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не отмечается. Болезненность при ощупывании мышц, в том числе и мышц плечевого пояса, отсутствует. Мышечный тонус в норме. Уплотнений в толще мышц не пальпируется. Мышечная сила сгибателей левой кисти снижена, в остальных группах мышц - нормальная.

При исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, деформаций и болезненности при пальпации и перкуссии, нагрузке по оси не отмечается.

При осмотре - суставы не увеличены, кожные покровы над ними не гиперемированы. Соотношение суставных концов правильное. При пальпации безболезненны; флюктуации, изменений околосуставных тканей не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью.

Ритм дыхания правильный, частота дыхания - 16 в минуту. Правая и левая половины грудной клетки синхронно участвуют в акте дыхания. Максимальная дыхательная экскурсия грудной клетки - 2,5 см с обеих сторон.

Эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки одинаково, не изменено. При сравнительной перкуссии звук ясный лёгочный. Границы легких в пределах нормы. При аускультации легких определяется жесткое дыхание в верхних отделах лёгких. Хрипы не определяются.

Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок не виден. При осмотре сосудов шеи отмечается слабая пульсация сонных артерий (обнаруживаемая в норме), выраженной пульсации яремных вен не наблюдается.

Верхушечный толчок пальпируется в области пятого межреберья по левой среднеключичной линии на площади - 1 см, низкий, не усиленный, резистентный. Сердечный толчок не определяется. Пульсации в эпигастральной области нет, пульсации печени (истинной) не обнаруживается.

Границы относительной тупости сердца: правая - по правому краю грудины в четвертом межреберье, левая - по левой среднеключичной линии в пятом межреберье, верхняя - на уровне нижнего края третьего ребра. Поперечник относительной тупости сердца 11 см. Конфигурация сердца не изменена. Границы сосудистого пучка в норме. Поперечник сосудистого пучка 5 см.

Тоны сердца нормальной звучности. Шумов нет. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритм правильный - 64 ударов в минуту, полный, ненапряженный, нормальной величины и формы. При аускультации артерий (сонной, бедренных, аорты) шумов не выявлено. Артериальное давление (АД)-120/70 мм рт. ст. на обеих руках.

Язык влажный, не обложен. Живот округлой формы, участвует в дыхании всеми отделами. Перкуссия живота: определяется тимпанит различной степени выраженности.

Пальпация живота: а) поверхностная: живот мягкий, безболезненный, грыжевых выпячиваний не обнаруживается, диастаз прямых мышц отсутствует; б) глубокая скользящая пальпация: сигмовидная кишка пальпируется на границе средней и наружной трети l. umbilicoiliаceae sinistra - цилиндрической формы, диаметром около 3-х см, плотно-эластичная с гладкой поверхностью; слепая кишка пальпируется в правой паховой области на границе наружной и средней трети l. umbilicoilioceae dextra в форме цилиндра диаметром 4 см, гладкая, эластичная, безболезненная; восходящая, нисходящая и поперечная ободочная кишка пальпируются в форме гладкого плотного тяжа.

Шум плеска в желудке отсутствует. Нет систолического шума в эпигастрии. Перкуссия печени: размеры печени по Курлову- 9х8х6,5(см).

Пальпация печени: край печени ровный мягкий округлый, не выступает из-под нижнего края реберной дуги, пальпация безболезненна.

Желчный пузырь не пальпируется, область желчного пузыря безболезненна. Симптомы Василенко, Грекова-Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Захарьина отрицательные. Поджелудочная железа: при пальпации безболезненна, отсутствуют инфильтраты, опухолевидные образования. Симптомы Керте, Мейо-Робсона отрицательные. Селезёнка имеет размер 8 см в длину и не пальпируется.

Жалобы на нарушение засыпания. Контактен. На вопросы отвечает адекватно. Отмечается асимметрия оскала справа. Неустойчивость в позе Ромберга. Шаткость походки. Нарушения чувствительности нет.

Щитовидная железа не пальпируется. Симптомов гиперфункции не выявлено.

1. Общие анализы крови и мочи

2. Биохимическое исследование крови

3. Исследование серологических реакций (RW, антител к ВИЧ, маркеров вирусных гепатитов, включая антитела к HBs-антигену)

4. КТ грудной полости (с фокусом на легочную ткань)

5. Микроскопия мокроты, посев мокроты на чувствительность к антибиотикам

Инфильтративный туберкулез легких развивается как итог гиперсенсибилизации структур легких параллельно с повышением экссудативных процессов в деструктивно измененных структурах. Учитывая сторону поражения, выделяют инфильтративный туберкулез верхней доли правого и верхней доли левого легкого.

Особенность этой формы заболевания в том, что она полностью поражает орган, быстро прогрессирует. Заразиться можно легко, так как предается патология воздушно-капельным путем.

Эпидемиология

Гендерные особенности впервые выявленного инфильтративного туберкулеза легких заключаются в том, что чаще такое заболевание диагностируется у мужчин, поскольку они часто подвергаются вредным привычкам, в частности, курению. Зачастую встречается в молодом возрасте, у детей же бывает редко.

Если болезнь плохо лечить на раннем этапе, то она нередко переходит в инфильтративный туберкулез легких в фазе распада. Среди всех пациентов специальных медицинских учреждений этот вид диагностируется у более трети больных. При отсутствии адекватного лечения развиваются различные легочные осложнения — казеозная пневмония, кровотечения в полости лёгкого.

Провоцирующие факторы

Инфильтративный туберкулез развивается вследствие развития очаговой формы патологии. Характеризуется быстрым распространением зоны поражения, накоплением содержимого в полости органов дыхательной системы. Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого характеризуется значительным увеличением объема тканей.

Патология быстро прогрессирует. Процессы вокруг очага поражения увеличиваются вследствие таких факторов:

• массивный инфекционный процесс кулёза;
• наличие сопутствующих аутоиммунных патологий — сахарного диабета, ВИЧ;
• злоупотребление спиртными напитками;
• употребление наркотических веществ.

Перечисленные факторы способствуют развитию туберкулёзного поражения. Воспалительный процесс, ранее находившийся в фазе обсеменения, прогрессирует в короткие сроки, выходя за грани легкого, вследствие чего идет увеличение общего объема очага поражения. Так происходит формирование бронхолобулярного инфильтрата в s2 обоих легких. Деструктивный туберкулез с распадом тканей передается воздушно-капельным путем, он опасен для окружающих.

При значительно ослабленной иммунной системе происходит рост и развитие болезнетворных микроорганизмов. Резко выраженная экссудация в тканях легких является своеобразной реакцией органов на деятельность микробов и вирусов. При развитии заболевания справа, слева или с обеих сторон, повышается активность т-супрессоров, иммунитет угнетается. Наступает туберкулез в стадии распада, который характеризуется гибелью макрофагальных клеток. В результате формируется зона казеозного некроза.

Казеозные структуры далее находятся в фазе рассасывания. В дальнейшем происходит их выделение в бронхи. Так очаговый туберкулез правого легкого прогрессирует, в очаге воспалительного процесса образуется зона деструкции, которая ограничивается видоизмененной тканью. Постепенно наступает фаза рассасывания и уплотнения (очаговый тип болезни находится в фазе распада и обсеменения).

Опасность этой фазы в том, что болезнетворные агенты дальше распространяются на бронхи, в лимфу, в инфекционные реакции вовлекаются почти все доли органа. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких важна, поскольку нужно отделить данное заболевание от казеозной пневмонии и других болезней органов дыхательной системы. История болезни говорит о том, что на фоне адекватного лечения инфильтрат рассасывается достаточно быстро.

Клинические проявления

Если развивается инфильтративный туберкулез симптомы проявляются в зависимости от тяжести поражения. Обычно проявления недуга ярко выраженные — наблюдается гипертермия, симптомы напоминают грипп. Один из самых первых признаков, который позволяет заподозрить развитие заболевания — наличие крови в слюне. Течение острого периода варьируется от нескольких дней до нескольких недель. Очень важно на данном этапе провести диагностику.

Самыми частыми жалобами пациентов являются:

• болезненные ощущения в грудной клетке со стороны пораженного органа;
• сухой кашель;
• мокрота;
• нарушения аппетита и сна;
• повышенное потоотделение;
• общая слабость;
• утрата массы тела.

Диагностика

При появлении первых тревожных симптомов рекомендуется обращение к фтизиатру или пульмонологу. Специалист назначит необходимые обследования. Самым первым является прослушивание легких, врачебный осмотр. Далее нужно сделать рентген легких и анализ крови. У больных туберкулёзом отмечается повышенный уровень лейкоцитов и эозинофилов.

Если имеется подозрение на туберкулез, дифференциальная диагностика очень важна, поскольку нужно отличать данную патологию от:

• злокачественных новообразований;
• эхинококка;
• актиномикоза;
• лимфогранулематоза;
• сифилиса легких.

Только благодаря тщательной диагностике ставится точный диагноз и назначается грамотный алгоритм лечения. Нужно помнить, что возбудители передаются по воздуху, поэтому болезнь требует срочного врачебного вмешательства.

Терапия

Лечение инфильтративного туберкулеза проводится только в условиях диспансера, поскольку возбудитель передаётся окружающим. Лечится патология, основываясь на показателях результатов забора кровяной жидкости и бакпосева, обязательно берутся во внимание рентгеновские снимки: на них визуализируются очаги в инфильтрате. Назначается алгоритм лечения с применением антибактериальных препаратов и иных лекарственных средств.

Отзывы говорят о том, что в среднем пациенты лечились до тех пор, пока не произойдет полное рассасывание инфильтративных изменений с диссеминацией. Средняя длительность лечения составляет от 9 до 12 месяцев. Далее назначаются курсы химиотерапии, чтобы предотвратить рецидивы. В том случае, если эффект от терапии сохраняется недолго, специалистом рассматривается целесообразность проведения искусственного пневмоторакса или хирургического лечения.

Очаговый туберкулез легких — это вид вторичного заболевания, которое протекает с образованием в органах дыхания воспалительных очагов. В большинстве случаев болезнь практически не имеет выраженных симптомов, поэтому нередко ее выявляют при флюорографическом обследовании.

Причины возникновения

Такая форма заболевания появляется из-за повторного заражения организма на фоне не до конца устраненного первичного инфекционного процесса или активизации микобактерий в старых патологических очагах. В первом случае патология развивается при продолжительном общении с больным, у которого диагностирована открытая форма туберкулеза.

Активация палочки Коха в организме происходит при проживании в неблагоприятных социально-бытовых условиях, в регионах, где зафиксирована неблагополучная эпидемиологическая ситуация, или если отсутствует специфическая иммунизация населения.

Очаговый туберкулез в обоих случаях появляется на фоне ослабленных иммунных сил, чему способствуют:

• стрессовые ситуации;
• переутомление;
• некачественное питание;
• вредные привычки;
• такие патологии, как язва желудка, диабет, пневмокониозы;
• прием иммунодепрессантов.

Возбудителем патологии является палочка Коха, поражающая легкие. От больного человека она может передаваться следующим образом:

• воздушно-капельным путем;
• при использовании одежды, посуды и других личных предметов больного.

Поэтому такая патология считается заразной, передающейся от туберкулезных больных с открытой формой.

Классификация

Туберкулез имеет несколько видов. Классифицируется патология по количеству очагов, их локализации, размеру, степени воспалительного процесса.

По количеству патологических участков болезнь бывает:

• С единичным очагом.
• С многочисленными очагами. Наблюдается более 2 патологических участков, которые между собой никак не связаны.

По месту расположения очагов:

• верхнедолевая;
• нижнедолевая;
• среднедолевая (для легкого, расположенного справа).

Чаще всего диагностируется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

По степени давности развития болезнь бывает:

• Мягко-очаговой. Характерна для начальной стадии развития заболевания. Очаг состоит исключительно из патологических клеток и распадающихся тканей. Возникает у больного, который был ранее инфицирован микобактериями.
• Фиброзно-очаговой. Характерна для поздней стадии заболевания. В патологическом очаге формируется соединительная ткань, которая замещает очаги деструкции и ограничивает аффект от нормальной легочной ткани.

Заболевание протекает в 3 фазах:

При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации в легких возникают небольшие патологические области. Появляются они как в одном, так и в обоих органах. При этом отсутствуют симптомы, т. к. воспалительный процесс не развивается.

Но бактерии оказывают на организм негативное воздействие, провоцируя развитие тахикардии, вегетососудистой дистонии, снижение работоспособности.

Туберкулез в фазе распада появляется в результате прогрессирования болезни. В этом случае происходит расплавление кавернозных очагов и в легких появляется полость. Очаг распадается, и сопровождается это хрипами в бронхах и кровохарканьем. При фазе уплотнения наблюдается затихание воспалительного процесса. Происходит уплотнение казеоз, вокруг них формируется соединительная ткань.

По размеру очаги бывают средними (3-6 мм) и большими (6-10 мм). Существуют мелкие очаги – не более 3 мм, но они называются инфильтратом и характерны для инфильтративного вида заболевания.

Диагностика

Чтобы диагностировать очаговый туберкулез, врач собирает анамнез и изучает жалобы больного. После этого проводит пальпацию и стетоакустическое обследование. При обострении хрипы можно услышать после покашливания.

Такое заболевание характеризуется мало выраженными симптомами или их отсутствием, поэтому обнаруживается патология при проведении флюорографического исследования. У большинства больных выявляют плохо выраженные признаки интоксикации, такие как:

• субфебрильная температура по вечерам;
• потливость;
• небольшой озноб;
• чувство жара;
• слабость.

Также наблюдается бессонница и отсутствие аппетита. При таком заболевании могут развиться симптомы гипертиреоза: снижение веса, пучеглазие, тахикардия. Нередко появляется болевой синдром между лопатками. Кашлевый рефлекс бывает сухим или сопровождается незначительным выделением мокроты.

Пациенту проводят рентген легких в 2 проекциях. При свежем заболевании на снимке очаги представлены в виде теневых образований небольшого и крупного размера, имеющих округлую форму. Нередко они локализуются в верхних отделах легких. Для хронической формы патологии характерны плотные фокусы с очагами фиброзных тяжей. При фиброзе ткани легкого мелкие очаги соединяются и перемещаются к верхушке легкого, а к плевре тянутся тени в виде полос.

К дополнительным методам исследования относят:

Но такие разновидности обследования малоинформативны и назначают исключительно для того, чтобы уточнить диагноз. Например, возбудителя болезни в биологическом материале обнаруживают, если имеется полость распада. Проба Манту показывает положительную реакцию, но только в случае первичного инфицирования.

Выявить очаговый туберкулез помогает взятие мокроты и промывных вод бронхов. Кроме того, в анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, повышение концентрации палочкоядерных нейтрофилов. При эндоскопическом исследовании выявляют изменения бронхиального дерева, характерные для хронической формы заболевания.

Схемы лечения

Лечение двухстороннего или одностороннего туберкулеза проходит результативно, если оно было начато своевременно. При таком заболевании применяют стандартную схему терапии с использованием 2-3 медикаментов против туберкулеза.

Врач может назначить:

• при экссудативном воспалительном процессе – Стрептомицин, Рифампицин и Изониазид;
• при обострении заболевания – Рифампицин и Изониазид.

Курс лечения длится 6-9 месяцев. В первые 4 месяца препараты нужно принимать каждый день, потом – 2-3 раза в неделю. При этом терапия обязательно сопровождается регулярным проведением рентгена. Положительная динамика, которая наблюдается в течение первых 3 месяцев, указывает на благоприятный прогноз. При сомнительном результате Изониазид рекомендуется сочетать с Пиразинамидом или Эмбутанолом. Лечение очагового туберкулеза считается результативным, если произошло полное рассасывание казеозных очагов.

Инфильтративная форма туберкулеза лёгких – это развитие заболевания по типу рубцовых изменений в толще тканей. Как правильно, при инфильтративном туберкулезе легких сначала проходит фаза первичного обсеменения тканей, затем начинается процесс появления уплотнений, внутри которых протекает распад клеток. И на завершающей стадии инфильтративного туберкулеза легких наблюдается рассасывание уплотнений и постепенное их замещение рубцами и отложениями солей кальция.

В этом материале описаны клинические симптомы и рентген признаки инфильтрации легочной ткани при туберкулезной инфекции. также рассказано про методы дифференциальной диагностики.

Инфильтративный туберкулез легких — вторая по частоте проявления рубцовая форма туберкулеза, встречается у детей, подростков и взрослых, наблюдается у 45—55% впервые выявленных больных туберкулезом.

В клиническом аспекте туберкулезный рубец (уплотнение) рассматривается как качественно новый процесс, отличный от основного, способного вызывать тяжелые осложнения.

Развитие рубцового туберкулеза

Исторически учение об инфильтративном (рубцовом) туберкулезе сложилось как учение о начальных проявлениях легочной чахотки. Эта форма туберкулеза известна давно и связана с именем Лаэннека, который описал два типа туберкулезных изменений: изолированный продуктивный туберкулезный бугорок и уплотнение в легочной ткани. Согласно теории Лаэннека, легочный туберкулез у взрослых обязательно начинается с мелких очаговых образований в верхних отделах легких, а дальнейшее развитие легочной чахотки происходит путем постепенного распространения процесса в направлении к диафрагме. Введение рентгенологического исследования дало возможность проследить за эволюцией инфильтративного (рубцового) туберкулеза легких.

В результате дальнейшего изучения уплотнения российскими учеными (Г.Р. Рубинштейн, B.JI. Эйнис, К.В. Помельцев, В.И. Струков и ряд других) эта теория признана ошибочной. Они доказали, что туберкулезный рубец, который проявляется как начальная или острая форма легочного туберкулеза, может возникнуть как в результате заражения извне, так и в результате вымывания возбудителя туберкулеза из лимфоузлов и старых очагов с током лимфатической жидкости или по бронхиальному дереву.

Рентгенологические проявления заболевания

По характеру рентгенологических проявлений и особенностей клинического проявления заболевания выделяют несколько вариантов инфильтративного (рубцовый) туберкулеза:

1. Облаковидное уплотнение. Чаще встречается у лиц ослабленных, протекает с выраженной воспалительной реакцией, при прогрессировании часто сопровождается распадом. Данная форма редко заканчивается полным рассасыванием, часто происходит рубцевание.
2. Круглое уплотнение. На рентгенограмме имеет следующие признаки инфильтративного туберкулеза легких: вид округлого однородного образования, также склонен к распаду. Рассасывание идет медленно, и нередко из такого инфильтрата образуется туберкулезное уплотнение, отгороженное от нормальной легочной ткани плотной капсулой).
3. Процесс уплотнения, захватывающий целую долю легкого, возникает у ослабленных людей с положительной реактивностью вследствие других заболеваний. Очень часто в таком уплотнении образуются несколько полостей распада или одна гигантская.
4. Такие рентген признаки инфильтративного туберкулеза легких как обширный рубец, располагающийся вдоль междолевой щели, нередко говорит о том, что процесс поражает плевру, в результате чего образуется жидкость.
5. Обширное уплотнение — слившиеся крупные и мелкие очаги в один или несколько рубцов, в центре которых также может выявляться распад.

По величине туберкулезные уплотнения делятся на:

• небольшие (до 3 см в диаметре);
• средние (до 5 см в диаметре);
• крупные (свыше 5 см).

Клинические проявления инфильтративного (рубцового) туберкулеза легких зависят от фазы, величины уплотнения, наличия или отсутствия распада в нем, поражения плевры.

Ограниченные круглые уплотнения обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно, чаще всего при профилактических флюорографических обследованиях. Острое начало заболевания характерно для облаковидного уплотнения, оно протекает по типу гриппа или пневмонии. Заболевание начинается с высокой температуры — 38°Си выше, озноба, потливости, кашля — вначале сухого, затем с выделением мокроты, боли в грудной клетке. Иногда туберкулез легких начинается с небольшого кровохарканья или легочного кровотечения среди вроде бы полного здоровья. Постепенное начало уплотнительного туберкулеза легких сопровождается общими симптомами, характерными для любого заболевания. Это общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита.

Методы клинической диагностики

Ведущим методом диагностики данной клинической формы туберкулеза является рентгенологический. При любом из перечисленных типов инфильтратов необходимо проводить рентгенографическое томографическую диагностику инфильтративного туберкулеза легких, которое позволяет выявить не только само уплотнение, но и наличие в нем распада легочной ткани. Чаще всего туберкулезные уплотнения располагаются в верхней доле легкого. Однако они могут располагаться и в нижней доле, особенно часто встречаются у пожилых и престарелых больных, а также у больных, имеющих сопутствующие заболевания.

Вторым по важности методом дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза легких является выявление бактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов. Обнаружение возбудителя любым методом является неопровержимым доказательством туберкулеза, более того, наличие бактерий в мокроте подтверждает наличие распада в уплотнении.

Бронхоскопическое исследование при инфильтративном (рубцовом) туберкулезе легких является обязательным, так как зачастую позволяет выявить туберкулезное поражение бронха.

Туберкулиновые пробы у больных положительные, однако большого диагностического значения не имеют.

При неблагоприятном течении туберкулеза легких происходит распад уплотнения с образованием полости и обсеменением из бронхиального дерева.

К одним из тяжелых, неблагоприятных течений туберкулеза легких относят пневмонию. Она представляет собой своего рода осложнение после легочного кровотечения или кровохарканья. Пневмония развивается у лиц с резко сниженными защитными силами, низким иммунитетом, у больных, перенесших тяжелое инфекционное заболевание: грипп, тяжелое воспаление легких, болезнь Боткина (инфекционный гепатит), — или имеющих тяжелые хронические заболевания: сахарный диабет, язвенную болезнь желудка. Для пневмонии характерны:

• быстрое распространение инфильтративного туберкулеза легких в фазе обсеменения с током лимфатической жидкости и из бронхиального дерева или контактным путем;
• быстрое развитие разрушительного процесса на месте внедрения инфекции;
• поражение всех отделов легкого;
• образование множественных полостей при инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада, не имеющих четких стенок.

Клиническая картина инфекционного заболевания

Клиническая картина этого заболевания яркая, острая, тяжелая, с резко выраженной интоксикацией. Симптомы инфильтративного туберкулеза легких: высокая температура до 40 °С, кашель, легочное кровохарканье, одышка, проливные ночные поты, отсутствие аппетита, частые поносы. Ярко выражена рентгенологическая картина, изменения показателей крови характерны для тяжелого инфекционного заболевания. Обнаружение бактерий туберкулеза в мокроте окончательно позволяет поставить диагноз пневмонии. Исход заболевания в недалеком прошлом в большинстве случаев был неблагоприятен, в последнее время с введением в медицинскую практику новых антибиотиков позволяет добиваться положительных результатов, однако даже после интенсивного длительного лечения пневмонии остаются большие изменения в легочной ткани, требующие постоянного наблюдения врача и профилактических курсов лечения.

В результате рационального комплексного длительного лечения инфильтративного туберкулеза легких в фазе рассасывания изменения в легких могут полностью рассасываться без видимых остаточных образований. Такой исход чаще наблюдается у детей, подростков и лиц молодого возраста.

Однако обычно на месте уплотнения остается изменение в виде очаговых образований, рубцовых изменений. У некоторых больных изменения могут отграничиться от здоровой легочной ткани, при этом образуется туберкулёзная опухоль. Такой вариант не может считаться благоприятным исходом.

Исход инфильтративного (рубцового) туберкулеза во многом определяется как своевременностью выявления больных, так и эффективностью применяемого лечения.