Инфекционно-токсический шок при туберкулезе легких

Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду.

Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния.

При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная.

Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен.

Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия).

Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь.

Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении).

Температура тела ниже нормальных значений.

Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови).

Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.

Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:

• I степень — до 1,0;
• II степень — от 1,0 до 1,5;
• III степень — свыше 1,5.

Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9.

Первые признаки

Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:

• резкая слабость;
• у детей раннего возраста монотонный крик, выбухание и напряжение большого родничка;
• сильная боль в мышцах, различных отделах живота, головная боль;
• неукротимая рвота, не приносящая облегчения;
• быстрое распространение сыпи на коже лица, слизистых оболочках;
• изменения сознания в зависимости от стадии шока;
• судороги;
• частое поверхностное дыхание;
• артериальная гипотония (снижение АД), тахикардия (ШИ 1,5–2,0);
• повышение температуры тела до 39–41 0 С или ниже 36 0 С.

Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь.

Симптомы

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов).

1. При менингококковых инфекциях преобладают геморрагический синдром, поражения центральной нервной системы. При гриппе этот синдром тоже присутствует, но его интенсивность выражена меньше.
2. При пневмонии ведущие симптомы: острая дыхательная недостаточность — одышка, дыхание с частотой более 30 раз в минуту; признаки интоксикации — гипертермия более 39 0 С, тахикардия, изменения сознания.
3. При дифтерии зева наблюдаются признаки инфекционно-токсического миокардита, нефроза. При увеличении лимфоузлов появляется отёк шейной клетчатки, распространяющийся вниз до ключиц. Эти симптомы в сочетании с дифтерийной плёнкой вызывает острую дыхательную недостаточность.
4. При кишечных инфекциях тяжесть состояния обусловлена действием энтеротоксинов, вызывающих диарею с последующим обезвоживанием.
5. У детей симптомы инфекционно-токсического шока могут несколько отличаться. При дифтерии наблюдается поражение миокарда, почек, параличи нёба (поперхивание, гнусавый голос, вытекание жидкой пищи через нос), косоглазие, развитие пневмонии. При лептоспирозе тяжесть состояния обусловлена поражением почек и селезёнки.

Первая помощь

Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает:

Диагностика

Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов.

Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:

Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам.

Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:

• общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
• биохимический анализ;
• электролиты крови;
• коагулограмму (характеризует состояние системы свёртывания крови);
• анализ кислотно-основного состояния крови;
• общий анализ мочи.

Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов.

Лечение

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза.

В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

1. Санация очага инфекции. Примером служит оперативное вмешательство при перитоните, когда хирурги удаляют из брюшной полости очаг воспаления, устраняют причину заболевания, например, острый аппендицит или абсцессы.
2. Рациональная терапия против возбудителя инфекционного процесса — антибактериальная, противовирусная, антифунгальная (противогрибковая). Препараты назначают на основе бактериальных посевов на чувствительность.
3. Лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток головного мозга к гипоксии.
4. Заместительная терапия функции коры надпочечников — введение кортикостероидов.
5. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке предназначена для восполнения жидкости, электролитов, восстановления кислотно-основного состава крови.
6. Коррекция иммунного статуса с применением иммуноглобулинов.
7. Поддержание кровообращения, стабилизация артериального давления, частоты сердечных сокращений позволяет восстановить микроциркуляцию в тканях и поддержать функции органов.
8. В зависимости от показаний проводится респираторная поддержка. Пациента переводят на аппарат искусственной вентиляции лёгких.
9. Коррекция патологических симптомов основного заболевания, осложнений — ДВС-синдрома, печёночной недостаточности, неврологического дефицита.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области.

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.

1. Парентеральное питание проводится посредством внутривенного введения трёх компонентов — жиров, углеводов, аминокислот.
2. Энтеральное питание предполагает введение смесей определённого состава через зонд в тонкий кишечник.

Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание.

Инфекционно-токсический шок у детей

Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:

• менингококковая инфекция;
• кишечная инфекция;
• грипп;
• дифтерия;
• другие заболевания.

Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей.

1. Быстро развивается обезвоживание, потеря электролитов на фоне рвоты, диареи, высокой температуры тела.
2. Наибольшему риску развития ДВС-синдрома при инфекционно-токсическом шоке подвержены новорождённые.
3. Особенности строения приводят к более тяжёлой острой дыхательной и сердечной недостаточности, гипотермии.
4. Осложнением гипертермии становятся судороги.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Инфекционно-токсический шок у беременных

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами.

В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага.

Последствия

В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:

• желудочно-кишечные кровотечения;
• энцефалопатия, апаллический синдром — полная утрата познавательных функций головного мозга при сохранности основных вегетативных;
• вторичное присоединение инфекции;
• образование пролежней;
• полинейропатии — поражения периферической нервной системы;
• дисбактериоз;
• хронические заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта;
• нарушения слуха, зрения.

На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам.

Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни.

Инфекционно-токсический шок – что это

В.Ю. Мишин

Инфекционно-токсический шок вызван массивным поступлением в кровеносное русло МБТ.

Это происходит при остро прогрессирующих формах туберкулеза с обширными казеозными поражениями легочной ткани и массивным бактериовыделением с высоким уровнем лекарственной устойчивости МБТ, такими как острейший туберкулезный сепсис, острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный туберкулез, казеозная пневмония и прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, которые перестают реагировать на медиаторы.

При этом нарушаются межклеточные взаимодействия и интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза).

Биологически активные вещества — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, и др. начинают действовать как вторичные повреждающие агенты.

Инфекционно-токсический шок служит клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций.

Наиболее важные клинические проявления инфекционно-токсического шока:

• нарушение гемодинамики;
• нарушение микроциркуляции;
• нарушения системы гемостаза;
• полиорганная дисфункция/недостаточность.

Нарушение гемодинамики в раннем периоде развития инфекционно – токсического шока и характеризуется спазмом периферических сосудов, прежде всего артериол и прекапилляров. Клинически это проявляется похолоданием конечностей, развитием акроцианоза.

При дальнейшем течении шока снижается сократительная функция миокарда и уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к падению АД и декомпенсации кровообращения.

Расстройства микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Важное значение имеют также повышение проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием фибриновых сгустков.

При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.

Нарушения системы гемостазатакже имеют фазовый характер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза.

В условиях нарушения микроциркуляции, попадании в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания крови, активации тромбоцитов формируются микротромбы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.

Полиорганные дисфункция/недостаточность развиваются уже на раннем этапе инфекционно-токсического шока еще до декомпенсации гемодинамики.

Это обусловлено тем, что токсины МВТ повреждают клеточные мембраны, нарушают в них энергетические процессы, что приводит к развитию синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

Синдром проявляется повышением количества в крови многих цитоплазматических ферментов: трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы, щелочной и кислой фосфатазы и др.

Нарушение микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия приводят к развитию сначала полиорганной дисфункции, а затем недостаточности.

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной распространенным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой гипоксией.

Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными потребностями.

Хотя токсины МБТ не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным проявлением инфекционно-токсического шока.

На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионного давления).

Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением количества внеклеточной жидкости, т. е. отеком мозга. Развивается синдром отека — набухание мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока отражает фазность развития его патофизиологических механизмов. Шок возникает на фоне тяжелого течения заболевания с выраженной гипертермией и резко выраженными бронхолегочными проявлениями болезни.

Первая фаза инфекционно-токсического шока (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством, гиперстезией кожи.

При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, высокая температура тела, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка; АД обычно близко к норме. Выявляют небольшую гипоксемию, гиперкапнию, компенсаторный метаболический ацидоз, гиперкоагуляцию.

Вторая фаза инфекционно-токсического шока (субкомпенсированный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, уменьшением диуреза, падением температуры тела до нормы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника).

При лабораторных исследованиях обнаруживают нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапнию; появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения: снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибриногена.

Третья фаза инфекционно-токсического шока (декомпесированный шок) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олиго- и анурией, одышкой.

АД составляет менее 50% от нормы, часто не определяется, однако при введении прессорных аминов возможно его повышение. Частота дыхания превышает нормальную в 2—3 раза. Лабораторные исследования выявляют резко выраженную гипоксемию, снижение артерио-венозной разницы по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалимия.

В четвертой фазе инфекционно-токсического шока (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствуют реакции на введение лекарственных средств.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы:

• лечение туберкулеза;
• восстановление центральной гемодинамики;
• восстановление микроциркуляции;
• борьба с гипоксией;
• коррекция водно-электролитных нарушений и борьба с ацидозом;
• дезинтоксикация;
• лечение тромбогеморрагического синдрома.

Химиотерапия туберкулеза является основным методом, позволяющим при специфическом воздействии на МБТ снизить явления токсемии, и тем самым купировать развитие синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

Восстановление центральной гемодинамики осуществляют путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток.

С целью восстановления микроциркуляциии и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом вводят криоплазму, реополиглюкин.

Назначение преднизолона при казеозной пневмонии в дозе 15—20 мг повышает эффективность борьбы с шоком.

Оксигенотерапию осуществляют 30% кислородно-воздушной смесью через носовые катетеры. Коррекцию водно-электролитных нарушений проводят путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при гипокалемии. Введение коллоидных, полиионных растворов, а также глюкозокалиевой смеси обеспечивает детоксицирующий эффект.

Коллоидные и электролитные растворы вводят в соотношении 12— 1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя в легких и достаточном диурезе оптимальный объем инфузий составляет 80—100 мл/кг/сут.

По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением расчетных доз гидрокарбоната натрия.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Оразалин Р.Ж.

Knowledge of disease patterns and diacritic phenomenon, where disseminated intravascular coagulation syndrome takes place, admit doctors to diagnose and treat appropriately. Early prevention of DIC syndrome, disease correct treatment, less traumatic surgical attack, dealing with started collapse and distress of microcirculation are basic factors against DIC syndrome.

Вестник хирургии Казахстана №3, 2012

паратами следует применять ингибиторы протеаз, препараты, улучшающие реологические свойства крови, и антитромбо-тические средства.

1. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы. - М.: Медицина, 1979. - С.303

2. Мачабели М.С. Тромбогеморрагический синдром.//Пробл. Ге-матол. - 1981. - №1. - С.48-54.

3. Баркаган З.С., Лычев В.Г., Бильшевский К.М. Современные проблемы диагностики и патогенетической терапии синдрома ДВС//Тер. Архив. - 1979. - №9. - С.15-18.

4. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - Медицина, 1988. - С.528

5. Балуда В.Г., Деянов И.И. Тромболитические заболевания: их классификация и лабораторная диагностика //Гематология и трансфузиология. - 1989. - №2. - С. 3-8.

6. Павловский Д.Г. Тромбогеморрагический синдром в хирургии. // Хирургия. - 1982. - №9. - С.114-117.

Инфекционно-токсический шок у больных с остропрогрессирующими формами туберкулеза

Областной противотуберкулезный диспансер г. Актобе

В последние годы у больных с остропрогрессирующими формами туберкулеза, такими как казеозная пневмония, милиарный туберкулез, прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких, т.е. клинических форм туберкулеза органов дыхания с наличием обширных паренхиматозных поражений, обильным бактериовыделением, часто стал встречаться как осложнение и неотложное состояние инфекционно-токсический шок, требующий проведения интенсивной терапии и реанимационных мер. Под воздействием микробных токсинов снижаются энергетические ресурсы организма и функциональная активность иммунокомпетентных клеток, что приводит к вторичному повреждению клеток за счет высвобождения в большом количестве медиаторов воспаления. Инфекционно-токсический шок является клиническим выражением этих патоморфологических реакций.

Переход во вторую фазу инфекционно-токсического шока (стадия субкомпенсации) характеризуется снижением артериального давления в пределах 50 % от нормы, олигурией, нор-мотермией, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогуб-ного треугольника). В лабораторных исследованиях выявляют нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза - разнонаправленные нарушения, снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибрина.

Третья фаза инфекционно-токсического шока (деком-пенсированный шок) проявляется выраженной гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоану-

Соцгы жылдары инфекция-токскалык шокпен сипатталатын немесе косарланган вкпе туберкулезнн жедел дамитын тYрлерi жиi кездесуде. Инфекция-токсикалык шоктын диагностикалы; белгiлерiне кан кысымынын твмендеуi, апатия жэне уйкыгыштык, терi беттерiнiн бозгыштыгы жэне мэрмэр тэрздес болуы, жогары дымкылдануы, аяк-колдарынын салкындауы, тыныс алулыгынын жиi болуы, олигурия жатады. Шок емдеу багдарламсы кешендi болуы тис. Ен бастысы онын курамына коздыргышты жоятын дэр-дэрмектер болуы тистi жэне шугыл квмек корсету талаптарына сай болуы кажет.

Knowledge of disease patterns and diacritic phenomenon, where disseminated intravascular coagulation syndrome takes place, admit doctors to diagnose and treat appropriately. Early prevention of DIC syndrome, disease correct treatment, less traumatic surgical attack, dealing with started collapse and distress of microcirculation are basic factors against DIC syndrome.

рией, одышкой, низким артериальным давлением, периодически неопределяемым (возможно повышение путем введения прессорных аминов) тахипноэ. В лабораторных показателях - резко выраженная гипоксемия, выраженная гипоксемия и гиперкапния, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возможна гиперкалиемия.

Четвертая фаза инфекционно-токсического шока (рефлекторный, необратимый шок) характеризуется превалированием признаков полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствием реакций на введение медикаментозных средств.

Диагностическими критериями инфекционно-токсического шока являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия.

Лечение шока должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы, в первую очередь на возбудителя, и соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле. Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородо-

Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова

терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты. При шоке только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор

хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию изотонического раствора натрия хлорида (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, не превышающей 30% ее общего объема, проводится такая же терапия; при большей кровопотере по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

Подготовка к анестезии и операции больных туберкулезом органов дыхания

Областной противотуберкулезный диспансер г.Актобе

В настоящее время фтизиохирургическая служба ориентирована на увеличение хирургической активности при легочном туберкулезе как среди впервые выявленных, так и среди больных с хроническими формами туберкулеза, а также на совершенствование методов хирургического лечения больных с мультирезистентными формами туберкулеза. В этом аспекте приобретают важное значение правильный отбор больных на операцию, выбор рациональных хирургических вмешательств, совершенствование видов операции и немаловажное значение имеет предоперационная подготовка больного.

Главная задача анестезиолога в предоперационном периоде заключается в осуществлении наиболее эффективных мер по возмещению кровопотери, улучшению центрального и периферического кровообращения, газообмена в легких, нормализации кислотно-основного состояния. При выборе времени для начала операции следует исходить из влияния предстоящего вмешательства на дальнейшее развитие функциональных и метаболических расстройств. Если операция не может устранить или значительно уменьшить патогенетические факторы шока, то ее выполняют после нормализации гемодинамики, газообмена и функции почек. Даже частичное восполнение кровопотери до оперативного вмешательства позволяет проводить операцию и анестезию в наиболее благоприятных условиях.

При внутреннем профузном кровотечении и прогрессивном ухудшении состояния пациента необходимо срочно начать оперативное вмешательство. Но и в этой ситуации имеющиеся обычно в распоряжении анестезиолога 20-30 мин следует использовать максимально эффективно. В тех случаях, когда источник кровотечения хорошо доступен и кровотечение можно быстро, хотя бы временно, остановить (путем наложения зажима или лигирования), операцию начинать нельзя до устранения шока.

Основными элементами предоперационной подготовки являются инфузионно-трансфузионная терапия, кислородная терапия или ИВЛ, уменьшение боли и в целом стресс-реакции на травму. Необходимо правильно уложить пациента, освободить дыхательные пути, обеспечить ингаляцию кислорода, катетеризировать подключичную вену (при невозможности - бедренную) и мочевой пузырь. При пункции вены осуществляют забор крови для определения группы крови и резус-принадлежности.

Независимо от характера внешнего дыхания, у пострадавших в состоянии тяжелого шока всегда имеется гипоксия цирку-ляторного, дыхательного либо смешанного характера. При шоке 3-й степени и терминальном состоянии спонтанное дыхание должно быть как можно скорее заменено ИВЛ. У пострадавших с политравмой при ее проведении следует соблюдать большую осторожность. При множественных повреждениях иногда оста-

Соцгы жылдары инфекция-токскалыц шокпен сипатталатын немесе цосарланган вкпе туберкулезннжедел дамитын тYрлерi жиi кездесуде. Инфекция-токсикалыц шоктын диагностикалыц белгiлерiне цан цысымынын твмендеуi, апатия жэне уйцыгыштыц, терi беттерiнiн бозгыштыгы жэне мэрмэр тэрздес болуы, жогары дымцылдануы, аяц-цолдарынын салцындауы, тыныс алулыгынын жиi болуы, олигурия жатады. Шок емдеу багдарламсы кешендi болуы тис. Ен бастысы онын цурамына цоздыргышты жоятын дэр-дэрмектер болуы тистi жэне шугыл квмек корсету талаптарына сай болуы цажет.

The time for beginning of surgery should be chosen based on reaction of coming maneuver on functional and metabolic disturbance. If surgery is not able to resolve or subdue disease producing factors, then it should be held after dynamic normalization of gaseous exchange and kidneys functions.

ются нераспознанными переломы ребер и небольшие разрывы легочной паренхимы, которые клинически на фоне спонтанного дыхания могут не проявляться. После перевода на ИВЛ у таких пациентов создаются условия для быстрого нарастания напряженного пневмоторакса, который в сочетании с другими факторами приводит к смерти пострадавшего. Поэтому при наличии признаков пневмоторакса перед переводом на ИВЛ необходимо дренировать плевральную полость, а при малейшем подозрении на травму груди особенно тщательно следить за состоянием легких.

Для уменьшения болевого синдрома проводят различные виды блокад местными анестетиками. Учитывая повышенную чувствительность пострадавших в состоянии шока 2-3-й степени к их действию, для профилактики гипотонического эффекта дозу новокаина и лидокаина у них снижают на 15-20%. Если пострадавший принимал пищу в течение 2 ч до травмы, следует опорожнить желудок с помощью желудочного зонда, а в процессе индукции принять меры к предупреждению регургитации и аспирации.

Необходимость в премедикации решается в зависимости от общего состояния пациента, времени, прошедшего с введения последней дозы анальгетика и седативного препарата на догоспитальном этапе, а также в процессе предоперационной подготовки. Вместо обычной промедикации, используемой в плановой хирургии, целесообразно внутривенно ввести анальгетик в сочетании с малой дозой атропина (с учетом частоты пульса) непосредственно перед началом анестезии. Назначение анти-гистаминных средств не обязательно. При необходимости их можно ввести уже в ходе операции.

Читайте также:

• Как лечить солодкой туберкулез
• Зож борьба с туберкулезом
• Данные физикального обследования при туберкулезе
• Объем легких при туберкулезе
• Лечение очагового туберкулеза легких сколько месяцев