Очаговый туберкулез является ранней, ограниченной формой вторичного туберкулеза. Это малая форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся развитием ограниченных преимущественно продуктивных очагов в легких с бессимптомным и малосимптомным клиническим течением.
В период стабилизации туберкулезной инфекции и применение сплошных флюорографических обследований очаговый туберкулез достигал 50-60%, а некоторых регионах 70% среди в первых больных, удельный вес очагового туберкулеза среди контингента больных туберкулезом достигал 60-70%. Ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулезу, характеризуется уменьшением среди впервые выявленных больных удельного веса очагового туберкулеза, до 16 -18% (2002г), за счет роста удельного веса больных с инфильтративными, деструктивными и хроническими формами туберкулеза.
Основными условиями в развитии очагового туберкулеза являются вирулентная, но не массивная туберкулезная инфекция при относительно сохраненной иммунобиологической резистентности организма, в силу чего развившиеся туберкулезное воспаление ограничивается.
При экзогенной суперинфекции МБТ, оседая в концевых разветвлениях бронхов, приводит к развитию эндобронхита и панбронхита с казеозными изменениями, последний прорывается в альвеолярную ткань с формированием вокруг мелких бронхов казеозной пневмонии, с перифокальным воспалением. Развившиеся таки путем очаги локализуются, как правило, в верхушках легких и несколько ниже и называются очагами Абрикосова, поскольку они были описаны впервые А.И Абрикосовым, обосновавшим экзогенную теорию развития вторичного туберкулеза.
2. В период первичной туберкулезной инфекции в верхушках легких появляются очаги отсева, которые постепенно отграничиваются фиброзной капсулой и полностью петрифицируются – очаги Сиона, или частично пертифицируются – очаги Ашофа – Пуля, где сохраняются L- формы МБТ. При определенных условиях L – формы реверсируют в бактериальные формы МБТ, которые могут привести к обострению старых очагов и развитию очагового туберкулеза.
3. При не выявленном или неадекватно леченом туберкулезе внутригрудных лимфоузлов, если во внутригрудных лимфатических узлах сохраняется активный туберкулезный процесс, МБТ гематогенным или лимфогенным путем попадают в легкие. При этом гематогенная диссеминация приводит к развитию очагов в верхушках легких, а лимфогематогенная диссеминация сопровождается появлением очагов в средних и нижних отделах легких. Особенно часто такие очаги развиваются при наличии туберкулеза крупных бронхов, осложнившего хроническое течение туберкулеза внутригрудных лимфоузлов.
4. более редким является гематогенный занос МБТ в легкие из экстаторокальных очагов туберкулеза, несвоевременно выявленных, скрыто протекающих и прогрессирующих. Указанные механизмы приводят к формированию инволютивных форм очагового туберкулеза.
5. Очаговый туберкулез может быть исходом других форм легочного туберкулеза. В результате инволюции инфильтративного, диссеминированного, кавернозного туберкулеза легких формируются инкапсулированные казеозные, полностью или частично уплотнившиеся или кальцинированные очаги.
Морфологические проявления очагового туберкулеза характеризуется мелкоочаговыми и фиброзно-очаговыми образованиями размером до 1см, локализующиеся в1-2, реже 6 сегментах легких. Межочаговые процессы проявляются казеозными центрами без выраженной инфильтрации в пределах одного, реже 2-х сегментов. Фиброзно-очаговые процессы проявляются инкапсулированными казеозными очагами с обызвествлением или частичным фиброзированием. Капсула очагов представлена соединительной тканью различной степенью зрелости, в окружающей их ткани обнаруживаются фиброателектазы. По ходу сосудов и бронхов в локализации очагов наблюдаются склеротические изменения, могут формироваться диффузные и мешотчатые бронхоэктазы, облитерация микроциркуляторного русла, васкулиты.
Для фиброзно-очагового туберкулеза характерно волнообразное течение со сменой фаз обострения и затихания, из-за чего процесс напоминает рецидивирующи респираторные заболевания, бронхит. При объективном обследовании внешний вид больного не изменен, грудная клетка - обычной формы, активно участвует в акте дыхания. Перкуторно определяется легочный звук , аускультативно дыхание везикулярное и только в проекции участков распада на высоте вдоха можно выслушать влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, сохраняющиеся всего несколько дней.
Ограниченные очаговые изменения, преимущественно продуктивного характера без распада, могут длительно протекать незаметно для больного и выявляются случайно при флюорографическом или рентгенологическом обследовании, иногда через несколько лет после начала заболевания. Иволютивные формы очагового туберкулеза, в основе которых лежат мягкоочаговые изменения, проявляют себя симптомами интоксикации: повышение температуры в течение 10-12 дней в пределах субфебрильных цифр, проявления вегетососудистой дистонии, потливость, иногда тахикардия, снижение аппетита, усталость, понижение работоспособности. Симптомы бронхолегочной патологии у таких больных отсутствуют или не резко выражены: покашливание, неназойливый сухой кашель. В отдельных случаях может быть выделение небольшого количества мокроты, изредка - кровохарканье в результате распада очагов. В случаях, когда постепенно развившийся очаговый туберкулез прогрессирует в результате какого –либо толчка извне (переохлаждение, гиперинсоляция, травмы и т.д.),симптомы интоксикации могут стать более выраженными, температура в пределах фебрильной , более стойкая. Создается впечатление острого течения процесса. Распад, обычный для таких случаев, обуславливает кашель со скудной мокротой, кровохарканье, в отдельных случаях вовлечение в процесс плевры проявляется ноющими непостоянными болями.
В диагностически сложных случаях и дифференциальной диагностике с начальными проявлениями центрального рака решающее значение принадлежит бронхоскопии, которая может выявить картину туберкулезного эндобронхита
Основным методом диагностики очагового туберкулеза легких является рентгенологическое обследование. Мягкоочаговый туберкулез характеризуется очаговыми тенями малой интенсивности или полиморфными ,с нечеткими контурами. В отдельных случаях прозрачность окружающей ткани понижено за счет инфильтрации, редким является связь с корнем легкого. При наличии распада в крупных и слившихся очагах определяются просветления. Рентгенологически в этих случаях очаговый туберкулез дифференцируют с очаговой пневмонией. Исследование мокроты на МБТ не менее трех раз, исследование бронхиальных смывов и мазков из бронхов в редких случаях подтверждает бактериовыделение (3%). В диагностике очагового туберкулеза приобретает чувствительность к туберкулину. Результаты пробы Манту нормергические, гиперергия не очень характерна. При низкой туберкулиновой чувствительности применяется проба Коха, если нет других признаков активного туберкулеза.
Исходы очагового туберкулёза, как правило, благоприятны: рассасывание очагов с формированием ограниченного фиброза, уплотнение и кальцинация очагов. Однако при несвоевременном выявлении и неадекватном прерывистом лечении болезнь прогрессирует с исходом в инфильтративный туберкулез, туберкулому, кавернозный туберкулёз легких. В отдельных случаях неуклонное прогрессирование в течение многих лет приводит к формированию ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулёза.
Инфильтративный туберкулез – клиническая форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся развитием казеозных фокусов в легких с выраженной перифокальной инфильтрацией и острым динамичным течением.
В настоящее время в развитии инфильтративного туберкулеза признают роль экзогенной и эндогенной инфекции. Причиной инфильтративного туберкулеза является массивная туберкулезная инфекция с высокой степенью вируленотости, снижение иммунобиологической резистентрности организма с гиперсенсибилизацией к туберкулезной инфекции легочной ткани, а так же всего организма. В результате этого в легких развивается выраженное гиперергическое воспаление
Одним из создателей учения об инфильтратах является Assman (1924г), первым описавший округлый инфильтрат, который по его мнению является результатом экзогенной суперинфекции. Несколько позже Redeker, описывая аналогичные инфильтраты, связал их с эндогенной инфекцией, обнаружив в зоне инфильтратов старые туберкулезные очаги. Б.М. Хмельнитский (1936г), в мокроте больных с инфильтратами типа Ассмана обнаружил не только МБТ, но и кристаллы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна ( тетрада Эрлиха), что свидетельствовало о распаде старых очагов.
прогрессирование своевременно не выявленного очагового туберкулеза с прогрессированием и слиянием очагов; активация L- форм МБТ в старых туберкулезных очагах с экзацербацией их и появлением широкой зоны инфильтрации вокруг; лимфогематогенной рассеивание МБТ из внутригрудных лимфоузлов или экстраторакальных очагов с оседанием их в интактном легком и развитием гиперегического воспаления.
Проявляется казеозным фокусом с обширной зоной перифокального воспаления. При прогрессировании инфильтратов казеозные центры увеличиваются. При прогрессировании процесса казеоз в центре инфильтратов разжижается, расплавляется и прорывается в бронхи, что ведет к образованию острой каверны. При быстром увеличении множественных казеозных фокусов они занимают целую долю легкого . наряду с участками казеоза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными, гигантскими клетками, в нем имеются участки неспецифического воспаления. При неуклонном прогрессировании процесса ацинозные, лобулярные очаги могут сливаться, формируя лобарные или тотальные казеозные пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется обширным острым расплавлением казеоза с формированием множественных полостей распада.
По особенностям и характеру клинического течения и протяженности процесса все разновидности инфильтратов можно сгруппировать: ограниченной протяженности инфильтраты: округлый, лобулярный, облаковидный инфильтраты распространенные инфильтраты : лобит, перицессурит, казеозная пневмония.
В зависимости от характера и протяженности казеозно-некротических очагов в легких, различают клинико-рентгенологические разновидности инфильтративного туберкулеза: - круглый инфильтрат Ассмана - лобулярный ( бронхо-нодулярный) инфильтрат - облаковидный инфильтрат - перициссурит - лобит - казеозная пневмония
Клиническая симптоматика болезни в этих случаях может напоминать клинику ОРВИ, очаговых пневмоний, иногда интоксикации неясной этиологии, вегетоневроз, кардиотонзиллярный синдром
Основным симптомокомплексом ограниченных инфильтратов являются мало или умеренно выраженные симптомы интоксикации, на фоне постепенного или быстрого нарастания которого появляется кашель, чаще утренний, не сильный. Позже появляется выделение слизистой или слизисто- гнойной мокроты. Более редкий признак ограниченных инфильтратов – кровохаркание и боль в грудной клетке, не сильная связанная с распространением процесса на плевру. При объективном обследовании общее состояние больного относительно удовлетворительное. Общая слабость, снижение трудоспособности, обусловленные интоксикацией могут сопровождаться бледностью, небольшим дефицитом веса, адинамией, непостоянной температурой по вечерам. Над легкими в зонах поражения – перкуторный звук укорочен (при размерах инфильтратов более 4 см), аускультативно может определятся ослабленное дыхание, при наличии распада выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, чаще на высоте вдоха, связанные с распадом казеозных фокусов.
Рентгенологически в подключичных зонах обнаруживаются малой интенсивности округлой формы тени, гомогенные или с центральным просветлением с четкими контурами - округлый инфильтрат. Негомогенные тени с центральным просветлением, связанные с корнем легких, являются отражением лобулярных инфильтратов, они не имеют четких контуров. Более обширные, неправильной формы, малой интенсивности тени, без четких контуров с быстрым появлением множественных просветлений характерны для облаковидных инфильтратов. По рентгенологической картине облаковидные и лобулярные инфильтраты напоминают пневмонию. Округлые инфильтраты дифференцируются с заболеваниями проявляющимися круглой тенью в легких: эхинококк, периферический рак, аспергилема, доброкачественные опухоли, заполненные кисты и др.
Для распространенных инфильтратов более характерно острое начало или постепенное нарастающая симптоматика. Помимо выраженного симптомокомплекса интоксикации, отмечается кашель с выделением мокроты. Могут присоединяться боль в грудной клетке, повторные кровохаркания и легочные кровотечения, температура более постоянная и высокая.
Дифференцировать эти формы туберкулеза необходимо с затянувшимися пневмониям.
Отмечаются умеренные или выраженные симптомы интоксикации с достаточно выраженным дефицитом веса, бледностью. Грудная клетка на стороне поражения чаще отстает в акте дыхания. Перкуторный звук над зоной поражения укорочен, при аускультации выслушивается ослабленной везикулярное, бронхиальное или жесткое дыхание. Чаще, чем при ограниченных инфильтратах, выслушиваются хрипы, обычно мелкопузырчатые, незвучные. Туберкулиновая чувствительность обычно нормо- и гиперергическая, в мокроте часто обнаруживаются МБТ простым методом – бактерископией. В картине периферической крови характерные признаки туберкулезного воспаления: невыраженный лейкоцитоз, не коррелирующий с повышением СОЭ, легкий сдвиг лейкоформулы, зачастую с выраженной лейкопенией. На рентгенограмме обширная, средней интенсивности, тень, занимающая долю, не гомогенная, с участками просветления или сформированной каверной, иногда с четкими нижним контуром по междолевой щели, характерна для лобита. Наличие обширной тени с наличием просветлений, наличием четкого контура с одной стороны характерно для перициссурита.
Характеризуется острейшим течением, температурой до 39-400 С, выраженной интоксикацией. Характерным являются большая разница между вечерним и утренним состоянием больных, снижением утренней температуры до 350 С. Кашель выраженный, иногда приступообразный, с выделением до 100,0 мл мокроты желтого цвета, иногда количество мокроты больше. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, нередко звучные. Нарастают быстро потеря веса, одышка, отмечаются выраженные изменения характерные для острого воспалительного процесса в периферической крови.
Характерной является отрицательная анергия при постановке пробы Манту, обнаружение МБТ методом бактериоскопии. Процесс быстро прогрессирует, что рентгенологически проявляется расширением зоны поражения, формированием множественных круглых деструкций, вовлечение в процесс противоположного легкого, где также формируются острые деструкции. Больные казеозной пневмонией нередко погибают от профузных легочных кровотечений или от неуклонного прогрессирования процесса с развитием легочно – сердечной недостаточности.
плевриты легочные кровохаркания или кровотечения спонтанный пневмоторакс. Прогрессирующее течение процесса и осложнения приводят к нарастающей дыхательной недостаточности.
Исходы инфильтративного туберкулеза при своевременном выявлении заболевания – благоприятны. Перифокальная инфильтрация рассасывается, казеозные центры обезвоживаются, уплотняются и кальцинируются, обуславливая исход – фиброзно-очаговый туберкулез. Небольшие казеозные фокусы могут рассасываться полностью или формируются ограниченные фиброзные изменения. Поздняя диагностика и неадекватная терапия инфильтративного туберкулеза, особенно при большой протяженности процесса и наличии сформированных каверн заканчивается неблагоприятным исходом – формированием кавернозного или фиброзно-кавернозного и цирротического туберкулеза. Неблагоприятным исходом являются формирование туберкулем типа казеом, как следствие инкапсулирования частично уплотненного казеоза.
клиническая форма туберкулеза легких, характеризующаяся преимущественно эксудативным типом воспаления, наклонностью к быстрому распаду и наличием клинической картины, напоминающей пневмонию.
Характеризуется ( в отличие от очагового туберкулеза):
- Один из создателей учения об инфильтрате Асман (1924).
- С помощью рентгенологического метода описал в легких тень округлой формы в подключичной области ( ранний подключичный инфильтрат Ассмана).
Ассман и его современники были сторонниками экзогенной
Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.
Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.
(эндогенная теория патогенеза).
В 30-ые годы Б.М.Хмельницкий в мокроте больных с так называемым ранним инфильтратом Ассмана обнаружил тетраду Эрлиха (измененные МБТ, кристаллы холестерина, соли извести и обызвествленные волокна).
Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.
Исходя из представления об эндогенной теории патогенеза инфильтративного туберкулеза, он может развиваться из:
- из старых туберкулезных очагов;
- при прогрессировании свежих туберкулезных очагов;
- из казеозно измененных лимфатических узлов (локализуются в средних и нижних отделах легкого);
- из экстрапульмональных очагов.
Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.
Туберкулезный инфильтрат развивается в зонах гиперсенсибилизации легочной ткани, в которых уже побывала туберкулезная инфекция (В.А.Равич-Щербо).
Гиперсенсибилизация зон легкого – это
приобретенное свойство легочной ткани, развивающееся в процессе течения туберкулеза.( Рич, 1944).
Клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза.
• Облаковидный – впервые описан Г.Р.Рубинштейном, характеризуется наличием нежной, слабо интенсивной гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами, прикотором часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны.
• Такой характер тени определяется поражением 1-2-х сегментов, располагающихся вдоль междолнвой щели.
• Нередко отмечается поражение междолевой плевры иногда с накоплением выпота.
• Распад легочной ткани наблюдается редко.
Клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза.
• Лобулярный - негомогенная тень, представляющая собой слившиеся крупные и мелкие очаги в один или несколько конгломератов, в центре которых часто располагается распад.
Клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза.
При всех клинико-рентгенолоических вариантах не только характерно наличие инфильтрата, часто с распадом, но и бронхогенное обсеменение как на стороне поражения, так и в противоположном легком.
Клиническая картина.
У большинства больных отмечается повышение температуры тела в течение 5-6-10 дней до 38-39 градусов, потливость, особенно по ночам, снижение работоспособности, утомляемость, снижение аппетита, похудание.
Из грудных жалоб: кашель с выделением слизистой мокроты, иногда кровохарканье, боли в груди на стороне инфильтрата.
Презентация была опубликована 3 года назад пользователемaman rahym
Презентация на тему: " Очаговый туберкулез Инфильтративный туберкулез Казеозная пневмония Туберкулема Л е к ц и я 6." — Транскрипт:
1 Очаговый туберкулез Инфильтративный туберкулез Казеозная пневмония Туберкулема Л е к ц и я 6
2 Вторичный туберкулез - клинико- морфологические проявления заболевания, развивающиеся в отдаленном периоде после первичного заражения или излечения первичного туберкулеза. Развитие вторичных форм туберкулеза происходит в иных иммунобиологических условиях при наличии специфического противотуберкулезного иммунитета и вследствие этого при вторичном туберкулезе процесс локализуется чаще в пределах одного органа или одной системы.
4 Вторичные формы туберкулеза возникают чаще всего в результате эндогенной реактивации инфекции в старых заживших пост туберкулезных очагах, оставшихся после периода первичной инфекции. Такие старые очаги локализуются чаще во внутригрудных лимфоузлах, в легких (очаг Гона, очаги Симона), в других органах. В них сохраняются персистирующие L- формы МБТ. При благоприятных для них условиях L-формы способны к реверсии – обратному превращению в обычные, размножающиеся, агрессивные формы МБТ
5 Механизм эндогенной реактивации
6 Лейкоциты проникают в капсулу старого туберкулезного очага и с помощью своих ферментов разрыхляют, разволокняют её, проникают под капсулу и разжижают казеозные массы, в которых длительное время сохраняются МБТ.
7 Далее МБТ распространяются по лимфатическим сосудам на перибронхиальную ткань перибронхит панбронхит МБТ распространяются на соседние участки легкого контактным либо бронхиальным путём
8 Механизм экзогенной суперинфекции
9 МБТ проникают в легкие эндобронхит панбронхит
10 Патогенное влияние экзогенной суперинфекции заключается ещё и в том, что МБТ сенсибилизируют организм, что способствует реактивации старых туберкулезных очагов.
11 Особенности вторичных форм туберкулеза: Болеют ими преимущественно взрослые Имеется наклонность к образованию распада и бактерии выделению, Изменения органного характера Не характерна бактериемия (кроме диссеминированной формы) Нет поражения внутригрудных ЛУ Нет склонности к самозаживлению
12 ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
13 Очаговый туберкулез –форма вторичного туберкулеза, для которой характерно наличие единичных очагов (размером до 1 см) на небольшой площади поражения (не более 2-х сегментов легкого) и малосимптомное клиническое течение. Очаговый туберкулез стоит на третьем месте по частоте среди всех форм заболевания у впервые выявленных больных, после инфильтративного и диссеминированного. Выявляется чаще всего при проверочном флюорографическом обследовании.
16 Туберкулезные очаги возникают чаще всего в 1-м и 2-м сегментах легких. Вначале они могут быть экссудативного характера, но затем тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза. Начало заболевания чаще всего бессимптомное или инапперцентное (не осознаваемое самим больным). Появляются слабо выраженные симптомы интоксикации: субфебрилитет, утомляемость, слабость, потливость, вегетативные расстройства, раздражительность
17 Другие локальные жалобы: кашель, мокрота, кровохарканье – встречаются достаточно редко. Одышка не характерна. Изменения в анализах крови незначительны или могут вовсе отсутствовать. При наличии свежих экссудативных очагов отмечается небольшой лейкоцитоз (9 – 10 тыс.), сдвиг влево до 5 – 7 % ускорение СОЭ до 20 – 25 мм/час, иногда лимфопения и моноцитоз. МБТ в мокроте обнаруживаются редко – лишь у 5 % больных.
23 Лечение очагового туберкулеза чаще амбулаторное, в течении не менее 6 месяцев, 3 – 4 противотуберкулезными препаратами. Исход чаще благоприятный – рассасывание части очагов. При прогрессировании возможен переход в инфильтративную форму, кавернозную
24 ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
25 Инфильтративный туберкулез - наиболее частая вторичная форма туберкулеза, для которой характерно наличие инфильтрата размером более 1 см, состоящего из казеоза и окружающей его зоны перифокального воспаления. Это перифокальное воспаление может быть разным: Преимущественно экссудативным или продуктивным, иногда при ареактивном состоянии – альтеративным.
26 Экссудативные процессы более склонны к распаду, т.к. высока активность протеолитических ферментов в экссудате, но в то же время при адекватном лечении они быстрее рассасываются. Продуктивные процессы, с большим количеством клеток и малым количеством экссудата в зоне перифокального воспаления, - реже дают распад, однако плохо рассасываются, чаще инкапсулируются.
27 Инфильтративный туберкулез чаще развивается в 1-м, 2-м и 6-м сегментах легких. В зависимости от типа перифокального воспаления, протяженности и локализации различают 5 типов туберкулезных инфильтратов: бронхо – лобулярный – поражение в пределах 1 дольки легкого. Представляет собой гомогенную или негомогенную тень размером не более 2 см, состоящую из нескольких слившихся очагов, иногда с распадом.
28 округлый – округлое или овальное затенение размерами чаще от 2 до 4 см, средней интенсивности, с довольно четкими контурами, гомогенной структуры. Распад отмечается редко. Тип тканевой реакции преимущественно продуктивный. Облаковидный – инфильтрат неправильной формы, негомогенной структуры, низкой интенсивности, с нечеткими контурами и часто с полостями распада. Тип тканевой реакции здесь преимущественно экссудативный.
29 Перисциссурит – инфильтрат чаще в основании верхней доли легкого треугольной формы с чёткой нижней границей по междолевой плевре и нечёткой верхней границей. Структура негомогенная, часто с полостями распада. Тип реакции экссудативный. Лобит – поражение всей доли легкого, чаще верхней доли справа. Инфильтрат имеет негомогенную структуру с наличием полостей распада, нижняя граница чёткая за счёт плевры. Преобладает экссудативный тип реакции воспаления
30 Округлые инфильтраты (Рис a) Облаковидный инфильтрат (Рис b) Перисциссурит(Рис a) Лобит(Рис a)
40 Клиническая картина инфильтративного туберкулеза может быть выражена различно в зависимости от типа тканевой реакции и массивности поражения. При округлых инфильтратах выраженных симптомов интоксикации нет, начало заболевания чаще незаметное, физикальные данные не информативны. Такие процессы чаще выявляются при флюорографическом обследовании и требуют дифференциальной диагностики с раком легкого.
41 При инфильтратах с преимущественно экссудативным типом реакции воспаления (облако видный, перисциссурит, любит) отмечается острое или подострое начало заболевания, пневмониеподобное течение. Появляются симптомы интоксикации и локальные жалобы. Выявляются такие больные чаще по обращаемости. Физикальные данные определяют притупление перкуторного звука, измененное дыхание, сухие и влажные хрипы. В гемограмме – признаки воспаления, лимфопения, моноцитоз. В мокроте у большинства больных обнаруживаются МБТ.
42 Лечение инфильтративного туберкулеза проводится в течение 8 – 10 месяцев, 4-мя противотуберкулезными препаратами. После 6 – 7 месяцев химиотерапии при сохранении полости обязательна консультация хирурга. Исходы инфильтративного туберкулеза могут быть благоприятными и неблагоприятными. Благоприятный исход - переход в фиброзно-очаговую форму с закрытием полостей распада (полное рассасывание отмечается крайне редко), цирротическое сморщивание доли (после любита или перисциссурита) или переход из округлого инфильтрата в туберкулему. При сохранении полости распада возможен переход в кавернозную и затем в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза.
44 Казеозная пневмония вторичная форма туберкулеза, для которой характерно: наличие туберкулезной пневмонии с преобладанием экссудативного и альтеративного специфического воспаления с выраженной газификацией в легких, Острого прогрессирующего течения с ранним распадом легочной ткани и формированием пневмониогенных каверн
46 Локальные жалобы также выражены: кашель с мокротой, часто кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. Физикально отмечается зона обширного укорочения перкуторного звука, бронхиальное дыхание с разнокалиберными влажными хрипами. В анализах крови – признаки воспаления, лимфопения, моноцитоз, может быть анемия. В мокроте большое количество МБТ. Реакция Манту слабо положительная или отрицательная как проявление анергии.
47 Комплексное цитохимическое, иммунологическое иcследование лимфоцитов и макрофагов у больных казеозной пневмонией позволило установить, что для этих клеток на фоне бурного размножения МБТ, характерны структурные нарушения генетического аппарата
48 Одновременно циркулирующие в крови фрагменты микобактериальной ДНК в ряде случае интегрируются с ДНК патологически измененных иммунокомпетентных клеток, способствуя появлению функционально неполноценных мутантных клеток, что в конечном итоге морфологически проявляется дистрофией и цитолизом
49 Рентгенологическая картина казеозной пневмонии массивная интенсивная, нередко двусторонняя инфильтрация с множественными крупными полостями распада и бронхогенными очагами. Лечение казеозной пневмонии длительное: 10 – 12 месяцев, 4 – 5 препаратами; после 6 – 8 месяцев химиотерапии применяется хирургическое лечение для удаления разрушенных участков легкого.
57 Туберкулема–форма вторичного туберкулеза, объединяющая разнообразные по генезу инкапсулированные изолированные казеозные фокусы величиной более 1,0 см в диаметре, ограниченные фиброзной капсулой с хроническим торпидным течением. Туберкулемы формируются у лиц молодого возраста с высокой общей резистентностью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом.
58 Отграничение казеоза у них происходит за счет грануляционного слоя, состоящего из эпителиоидных и единичных гигантских клеток и соединительного слоя, образующего фиброзную капсулу. Проявлением высокой общей реактивности организма является высокая и гиперергическая чувствительность к туберкулину по реакции Манту.
59 Различают 3 вида туберкулем: 1. Казеомы (90% всех туберкулем). Казеоз составляет основную массу этих образований А) гомогенные казеомы чаще образуются из округлых инфильтратов. Казеоз в них представляет собой однородную массу Б) конгломератные казеомы образуются в результате слияния нескольких казеозных очагов и формирования общей фиброзной капсулы. Имеют неправильную форму. В) слоистые казеомы возникают вследствие оппозиционного роста очага или первоначальной мелкой туберкулемы. В них слой казеоза чередуется со слоями коллагеновых волокон.
60 2. Псевдотуберкулема возникает из кавернозной формы туберкулеза при блокировании дренирующего её бронха. Каверна заполняется казеозно-некротическими массами. 3. Инфильтративно-пневмонические туберкулемы содержат мало казеоза, преимущественно участки продуктивного воспаления.
61 Туберкулемы могут быть одиночными и множественными. По размерам различают 1. мелкие (до 2 см), 2. средние (2 – 4 см), 3. крупные ( более 4 см) туберкулемы. Туберкулемы чаще всего локализуются в 1, 2 и 6 сегментах легких, субплеврально.
63 Клиническая картина зависит от состояния активности туберкулемы. У большинства больных туберкулемы ничем себя не проявляют и выявляются при флюорографическом обследовании. При обострении туберкулемы появляются умеренные симптомы интоксикации, кашель с мокротой, боли в грудной клетке, иногда кровохарканье. Физикальные данные скудные. В анализах крови – умеренные признаки воспаления, в мокроте МБТ (+) при наличии распада в туберкулеме.
64 Рентгенологическая картина туберкулемы округлая или неправильной формы тень с четкими контурами средней или высокой интенсивности. Структура может быть гомогенной или негомогенной за счёт распада, разной плотности казеозных масс или включений извести. В окружающей ткани определяются: очаги, реакция плевры, фиброз.
68 Туберкулема верхней доли левого легкого в фазе распада и обсеменения. в центре (стрелка): а - обзорная рентгенограмма; б - КТ
72 Различают 3 вида течения туберкулем Стабильное в течение многих лет. Прогрессирующее течение проявляется либо в виде увеличения туберкулемы в размерах, либо в появлении распада Регрессирующее течение проявляется в уменьшении её в размерах, иногда вплоть до очага, фрагментации на отдельные очаги или редко через опорожнение казеозных масс с последующим закрытием полости в рубец.
73 Варианты прогрессирования туберкулемы: 1) увеличение размеров туберкулемы за счет развития перифокального воспаления; 2) кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс, через дренирующий бронх.
74 Лечение при впервые выявленных туберкулемах начинается с химиотерапии в течении 4 – 6 месяцев. Консервативная терапия приводит к ликвидации симптомов интоксикации, исчезновению бактериовыделения и лишь незначительному уменьшению туберкулемы в размерах. Далее необходимо направлять больных на хирургическое лечение.
75 В пользу преимущественно хирургического подхода к туберкулёмам диаметром более 2 см свидетельствуют и анатомические предпосылки для низкой эффективности химиотерапии: отсутствие сосудов в казеозно- некротических массах; слабая диффузия антибактериальных препаратов и инактивация некоторых из них в кислой среде казеоза; отсутствие бронхиального дренажа.
76 Показания для операции крупные размеры туберкулемнестабильное течение сомнения в туберкулезной природе фокуса
