Инсульт и туберкулез и сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.

У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
предупреждение отека головного мозга;
назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
двигательная нейрореабилитация;
логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Сахарный диабет — заболевание, при котором инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, не доставляет глюкозу к органам-мишеням. Сахар накапливается в крови, образует конгломераты с холестерином, распространяется по организму. Появляется тенденция к закупорке сосуда и развитию инсульта головного мозга. Существуют методы лечения, при которых стабилизируется самочувствие больного при сахарном диабете, снижается риск развития ишемии (сужения) сосудов.

Опасность инсульта при сахарном диабете

При сахарном диабете образуется большое количество глюкозы в крови. Она вытягивает жидкость из плазмы, способствует нарушению водно-солевого обмена. Это приводит к осложнениям:

сгущение крови, снижение тока жидкости по сосудам при сахарном диабете;
уменьшение эластичности эндотелия сосудов, приводящее к ломкости;
образование конгломератов из глюкозы и холестерина, которые закупоривают сосуды;
развитие атеросклероза.

Если пациент не соблюдает диету, страдает ожирением, не принимает инсулин, образуется инсульт при сахарном диабете. Конгломераты из глюкозы с холестерином перемещаются по сосудам микроциркуляции головного мозга, закупоривают их. Это приводит к некрозу (омертвлению) нервной ткани.

Восстановление организма после инсульта при сахарном диабете затрудняется. Кровь у пострадавшего густая, поэтому закупорка сосуда возникнет повторно.

Особенности течения инсульта при сахарном диабете

При сахарном диабете кровь сгущена, в ней содержится большое количество холестерина, глюкозы, форменных элементов. Ситуация ухудшается обезвоживанием организма, которое вызывают молекулы глюкозы и частое мочеиспускание. Поэтому ток крови ищет обходные пути из крупных сосудов, попадая в мелкие. Даже незначительные конгломераты из глюкозы закупорят просвет.

Ухудшается восстановление организма вследствие осложнений:

замедление метаболизма, из-за которого отсутствует регенерация (обновление клеточного состава) поврежденных тканей;
онемение конечностей из-за закупорки мелких капилляров;
повышенная хрупкость эндотелия сосудов, которая разрывается при надавливании или ударах;
повышение артериального давления.

Чтобы восстановить пациента, врач назначает двойную терапию для устранения диабета и последствия инсульта.

Как лечить инсульт при сахарном диабете?

Выделяют две формы развития инсульта:

ишемическая – сужение просвета эндотелия, вызывающее отсутствие притока крови к части головного мозга;
геморрагическая – разрыв эндотелий, выход содержимого головной мозг.

Назначение методов терапии зависит от разновидности поражения. Если оно сопровождается повышенной глюкозой в крови, врач назначает дополнительные средства, которые снижают показатель.

Терапия проводится комплексно, применяются лекарства, народные средства, физиотерапия, диета. Скорость восстановления пациента зависит от области поражения головного мозга.

При ишемическом инсульте, образовавшемся вследствие осложнения от сахарного диабета назначают лекарственные средства:

тканевой активатор плазминогена, устраняющий приступ;
средства, разрушающие конгломерат, который препятствует току крови (показывает результат при введении в первый час после инсульта)
ноотропы, улучшающие поступление крови к головному мозгу;
корректировка дозы инсулина для предупреждения повторного приступа.

Если у пациента развился геморрагический инсульт, применяют хирургическое вмешательство по извлечению крови из головного мозга. После этого назначают препараты, предотвращающие повторный приступ.

При инсульте, вызванном сахарным диабетом применяют следующие средства:

Врачи советуют комбинировать средства между собой, периодически заменять компоненты. Смена народного метода лечения осуществляется каждые 2-3 месяца. Они способствуют не только устранению последствия от ишемии, но и улучшению сердечно-сосудистой системы, отсутствия осложнений для сетчатки глаз.

Народные методы при терапии не применяются в качестве монолечения. Это дополнительное воздействие на организм человека при использовании медикаментозных средств, физиопроцедур, хирургических вмешательств.

Если приступ возник вследствие несоблюдения пациентом диеты при повышенной глюкозы в крови, он образуется повторно без коррекции питания. Поэтому рекомендуется придерживаться правил, назначенных врачом:

исключение из рациона питания жирную, жареную, острую, соленую, копченую пищу;
исключение из рациона сахара;
дробное питание по 5-6 порций в день для улучшения метаболизма;
исключение алкоголя, никотина;
еда должна быть вареной или приготовленной на пару;
пить не менее 2л воды за сутки, чтобы разжижать кровь.

Пациенту разрешено употреблять еду, в которой не содержится сахар. Применяется мясо, овощи, рыба, зелень. Количество фруктов ограничивается, в них содержится большая доза глюкозы.

Диета после инсульта при сахарном диабете предотвратит повторный приступ.

Реабилитация

После возникновения приступа ткани организма человека повреждены. Возможна потеря слуха, зрения, речи, мышечной подвижности. Часто возникает паралич. Для восстановления функций придерживаются правил реабилитации:

употребление лекарственных средств, прописанных врачом;
проведение лечебного массажа курсами;
физиотерапевтические процедуры;
занятия ЛФК с тренером;
иглоукалывание;
строгая диета при инсульте;
если у пациента сохранена подвижность, он должен периодически вставать с постели, гулять и дышать свежим воздухом, чтобы полностью не утратить функцию опорно-двигательного аппарата.

Время на реабилитацию зависит от вида инсульта, степени повреждения тела, возникших симптомов, психоэмоционального состояния человека. Пациенту требуется проведение лечебных курсов у психолога, чтобы предотвратить или устранить депрессию.

Последствия инсульта при сахарном диабете

После приступа у человека возникают осложнения:

снижение двигательной активности;
утрата мышечного тонуса;
отсутствие чувствительности в конечностях;
нарушение слуха, зрения (диабетическая ретинопатия), речи;
паралич;
неврологические расстройства;
утрата памяти (полная или частичная);
осложнения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ);
кома;
развитие других осложнений от сахарного диабета (потеря зрения, сердечно-сосудистые заболевания, тромбоз).

Если лечебные меры не будут предприняты экстренно, пациент погибнет.

Чтобы устранить последствия от приступа человек должен проходить реабилитацию. Только врач назначает консервативные или хирургические методы терапии. Второй вариант показан для лиц, переживших геморрагическую форму болезни.

Прогноз при инсульте и сахарном диабете

Прогноз заболевания зависит от самочувствия пациента, количества поврежденной ткани, формы инсульта, качества проведения лечения. Если поражена незначительная часть тканей, пациент придерживается правил терапии, прогноз положительный. Произойдет восстановление организма со временем.

Если поражена даже небольшая часть тканей, но человек отказывается от лечения – прогноз неблагоприятный. При отсутствии терапии сахарного диабета ишемия или кровоизлияние повторится.

Если поражена большая часть к ней, прогноз неблагоприятный. Ухудшается качество жизни человека. Лечебный процесс может не помочь.

Сахарный диабет — заболевание, при котором появляются осложнения для органов. При инсульте возникает риск для жизни человека. Если оказаны экстренные лечебные манипуляции, человеку удается спать жизнь. Для восстановления тканей ему необходимо пройти период реабилитации, придерживаться курса терапии, назначенного врачом.

Геморрагический и ишемический инсульт при сахарном диабете ― состояние, когда вследствие кровоизлияния или закупорки сосудов происходит отек головного мозга.

Заболевание, чаще всего, вызвано именно неправильной работой эндокринной системы. С.Д. является фактором риска ― инсульты случаются примерно в пять раз чаще и в более раннем возрасте по сравнению со здоровыми людьми.

Инсульт при сахарном диабете 2 типа: последствия

Около 95% больных страдают СД второго типа, когда глюкоза вырабатывается организмом, но не усваивается тканями. Сопровождается следующими осложнениями (поражениями):

• нервная система;
• зрение;
• сосуды, в т.ч. варикоз нижних конечностей;
• почки.

Распространенные последствия инсульта на фоне сахарного диабета:

1. Летальный исход.
2. Ухудшение функции выработки гормона инсулина.
3. Головокружения.
4. Пневмонии.
5. Гипертония.
6. Гипотония.
7. Речевые дефекты.
8. Невозможность понимать чужую формулировку мыслей.
9. Частичный или полный паралич.
10. Амнезия.
11. Глухота.
12. Тошнота.
13. Ухудшение зрения
14. Проблемы с мимической мускулатурой лица.

Инсульт и сахарный диабет: прогноз

Прогноз при комбинации обоих заболеваний хуже, нежели при наличии одного из них.
Факторы, влияющие на успешность восстановления:

1. Длительность развития и лечения диабета, предшествующие удару.
2. Уровень сахара в крови.
3. Вид инфаркта мозга (ишемический или геморрагический).
4. Наличие или отсутствие атеросклероза.
5. Нестабильность АД (скачки, повышенное или пониженное давление).
6. Тяжесть нарушений, вызванных инсультом (проблемы с речью, паралич и т.д.)

Диабетики более склонны к вторичным инсультам.

Статистика смертности среди таких пациентов превышает среднестатистические данные на 20%, причем более пессимистические прогнозы делают представительницам женского пола.

Инсульт и сахарный диабет: лечение

Терапевтическая схема назначается индивидуально, и зависит от последствий болезней.

1. Инъекции инсулина.
2. Регуляторы глюкозы в организме прандиального типа, которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой.
3. Ингибиторы фермента дипептидилпептидаза-4, нацеленные на разрушение гормонов ЖКТ (инкретинов).
4. Метформин ― используются для подавления выработки печенью глюкозы.
5. Ингибиторы, ускоряющие и увеличивающие количество выведенной из организма глюкозы. После приема дапаглифлозина или канаглифлозина этот моносахарид выводится с мочой.
6. Пиоглитазон ― положительно сказывается на усвоение клетками вводимого инсулина.
7. Вещества, замедляющие скорость выработки глюкозы, которые работают за счет замедления всасывания углеводов. К таким веществам относятся ингибиторы альфа-глюкозидазы.
8. Сульфонилмочевина ― назначается для активизации выработки собственного инсулина железой, а также с целью рационализировать использование организмом данного гормона.
Питание при инсульте и сахарном диабете
После перенесенного удара пациенты лечебно-профилактических учреждений часто задаются вопросом, что можно есть после инсульта при сахарном диабете.

Диета при инсульте и сахарном диабете: меню

Суточный рацион человека базируется на основных правилах ПП (правильного питания):
1. Регулярность употребления пищи.
2. Скрупулезное изучение составов пищевых продуктов, в частности на содержимое сахара.
3. Исключение потребления жареной еды, содержащей большое количество неполезных транс-жиров.
4. Употребление свежих фруктов, овощей. Также нужно делать упор на бобовые и цельнозлаковые продукты.
5. Вести подсчет употребляемых калорий ― при фиксировании чрезмерного потребления, необходимо регулировать размер порций на один прием пищи.
6. Не употреблять алкогольные напитки.

К запрещенным продуктам относятся:

1. Сахар и др. сладости.
2. Соль.
3. Картофель.
4. Копчености.
5. Пряности.
6. Белый рис.
7. Манка.
8. Щавель.
9. Грибы.
10. Шпинат.
11. Фрукты с повышенным гликемическим индексом.
12. Полуготовые фабрикаты.

Уверен, что не стоит пытаться перетерпеть инсульт, ожидать когда станет легче, нужна срочная врачебная помощь, а вообще инсульт, легче предупредить, чем потом бороться с его последствиями.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инсульт, сахарный диабет, когнитивные нарушения, Акатинол

Инсульт остается одной из самых актуальных медико-социальных проблем, являясь ведущей причиной инвалидизации и второй по частоте причиной смерти в популяции. В России ежегодно регистрируется около 450 000 случаев инсульта, 70% из которых – ишемические [1]. В Москве ежедневно регистрируется не менее 120 случаев инсульта [2].

На сегодняшний день примерно 10% популяции страдают сахарным диабетом (СД) [3–5]. В настоящее время в мире насчитывается около 350 миллионов пациентов, в России зарегистрировано почти 8 млн. Ишемический инсульт часто развивается на фоне длительного течения диабета (более 15–20 лет) [6, 7]. Поэтому СД 2 типа считается одним из основных факторов риска развития такового [8]. Риск ишемического инсульта у больных СД 1 типа повышен примерно в той же степени, что и у больных СД 2 типа, однако ввиду более старшего возраста у последних частота инсульта выше.

По данным Фремингемского исследования, относительный риск развития инсульта у пациентов с СД в 1,8–6 раз выше среднепопуляционного, риск смерти от инсульта в 2,8 раза выше, чем у лиц без СД, и в 3,8 раза – если инсульт ишемический [9].

Результаты двадцатилетнего популяционного исследования, проведенного в Голландии, продемонстрировали, что СД 2 типа повышает риск развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний и смерти от них независимо от других факторов риска. При этом риск инсульта увеличивался в 2–6,5 раза среди женщин и в 1,5–2 раза среди мужчин [10].

Факторы риска, патогенез и предикторы инсульта при сахарном диабете 2 типа

Высокая частота ишемического инсульта при СД 2 типа может объясняться поражением как крупных церебральных артерий (атеросклероз), так и мелких глубоких пенетрирующих артерий головного мозга.

Клинические, эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют, что в патогенезе атеросклероза при СД 2 типа играют определенную роль гормональные, метаболические, иммунологические и генетические факторы, а также факторы внешней среды [11]. Атеросклеротические изменения сосудов у пациентов с СД 2 типа происходят на 10–12 лет раньше, чем у лиц с нормальным гликемическим профилем. Помимо церебральных артерий атеросклероз часто поражает артерии сердца и ног. Согласно данным эпидемиологических исследований у больных СД ишемическая болезнь сердца диагностируется в 2–3 раза чаще, чем в популяции, перемежающаяся хромота – в 4–7 раз чаще [7, 12, 13].

В результате неферментативного гликозилирования апобелков нарушается клиренс липопротеинов низкой плотности, что служит одной из причин более быстрого развития атеросклероза при СД 2 типа [14, 15].

Немаловажно воздействие инсулина и глюкозы на мозг. Неблагоприятное влияние метаболических нарушений на мозговую ткань осуществляется двумя путями: ацидотоксическим, при котором глюкоза в условиях недостатка кислорода превращается в молочную кислоту, и экcайтотоксическим, при котором происходит накопление возбуждающих аминокислот [5, 16, 17]. Головной мозг может приспосабливаться к гипер- и гипогликемии, однако этого зачастую бывает недостаточно.

В исследовании SMART показано, что бессимптомный стеноз сонных артерий – независимый предиктор инсульта и даже смерти от него у пациентов с инсулиннезависимым СД [21].

Заболевания периферических артерий, в том числе и нижних конечностей, считаются маркером системного атеросклероза [22]. Результаты многих исследователей подтверждают повышение риска развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний при поражении периферических артерий [6, 23]. Кроме того, инсулиннезависимый тип диабета ассоциируется с увеличением риска летального исхода у пациентов с поражением периферических артерий и уровнем липопротеина (а) в сыворотке более 36 мг/дл [24].

Гипергликемия – основной фактор развития церебральной микроангиопатии при СД 2 типа [4]. Одним из проявлений микроангиопатии является диабетическая ретинопатия. Она развивается в среднем через 10–15 лет от начала СД и наблюдается у 90% больных [3]. Артериолы сетчатки как по морфологии, так и по физиологии близки к артериолам головного мозга, поэтому их патологические изменения могут свидетельствовать о наличии цереброваскулярной патологии [25, 26]. Преходящая монокулярная слепота или инфаркт сетчатки могут быть предвестниками патологии крупных мозговых артерий. После таких нарушений зрения ишемический инсульт развивается в бассейне ипсилатеральной сонной артерии.

Кроме того, гипергликемия может быть фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний даже у не страдающих диабетом [27].

Клинические признаки острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с СД 2 типа имеют ряд особенностей. Инсульт чаще развивается днем, в период активной деятельности, нередко на фоне повышенного артериального давления. При этом у лиц с СД чаще, чем у лиц без СД, наблюдаются атеротромботический (41,2 против 27,0%) и лакунарный инфаркты (35,1 против 23,9%) [28]. Причинами атеротромботического инсульта, наряду с атеросклерозом сосудов мозга, могут стать повышение вязкости и свертывающей способности крови [29]. Инфаркт мозга нетромботического характера является следствием хронической мозговой недостаточности и может быть связан с вегетативной невропатией и окислительным стрессом [30].

Наличие СД в меньшей степени ассоциируется с внутримозговыми кровоизлияниями и в большей – с субкортикальными инфарктами, причем крупные сосуды поражаются почти в 2 раза чаще, чем мелкие [9].

Одни исследователи утверждают, что различий в функциональных исходах инсульта между пациентами с СД и без него нет [31]. Другие сообщают о более тяжелом течении инсульта [32].

Установлено, что повышение уровня липопротеинов и глюкозы в крови у пациентов в острой фазе инсульта отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения и не зависит от предыдущей инсулинорезистентности [33]. Более того, получены данные, что пациенты с СД 2 типа в остром периоде инсульта не отличаются от лиц без эндокринопатии по уровню липидов, липопротеинов, гликозилированного гемоглобина [33, 34]. Диабетический тип сахарной кривой в первые 48 часов после инсульта признан рядом авторов физиологическим ответом на инсульт как у лиц с СД, так и у лиц без СД [26].

Доказано, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения [35]. Некоторыми авторами установлено прямое отрицательное влияние повышенного уровня глюкозы крови на ишемизацию поврежденного участка головного мозга [36].

Таким образом, повышение глюкозы в крови в острейшей фазе инсульта, скорее всего, связано с нарастающим отеком головного мозга и ответом организма на стресс и отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения. Следовательно, данный показатель можно рассматривать в качестве предиктора неблагоприятного краткосрочного прогноза [37].

Немые инфаркты головного мозга, по данным японских исследователей, происходят у 13% больных СД. При этом такие пациенты старше и имеют более высокие показатели артериального давления, чем пациенты без немых инфарктов. У больных с немыми инфарктами отмечался более высокий уровень молекул межклеточной адгезии 1 типа (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1 – ICAM-1), однако уровень С-реактивного белка был одинаков в обеих группах. Следовательно, ICAM-1 может служить маркером немых инфарктов, которые способны привести к развитию сосудистой деменции [38].

Способы профилактики инсульта

СД повышает риск развития инсульта, а также оказывает неблагоприятное влияние на его течение и исходы [26], поэтому в популяции больных диабетом необходимы тщательная оценка факторов риска и рациональная профилактика инсульта. Последняя предполагает контроль гликемии, артериальной гипертензии и гиперлипидемии (с учетом калибра поражаемых мозговых сосудов), повышение физической активности, снижение массы тела, отказ от курения и т.д.

Антитромботические препараты и статины пациентам с СД назначаются по общим правилам, однако данные о специфике их эффекта в этой популяции отсутствуют.

Восстановление когнитивных функций после инсульта и противодиабетическая терапия

Важной проблемой является развитие или усугубление когнитивных нарушений после перенесенного инсульта. Обследование в динамике 60 пациентов с СД 2 типа после инсульта показало, что у них хуже протекает процесс восстановления когнитивных функций. Причиной тому могут быть обусловленный гипергликемией тканевый ацидоз, усиливающий повреждение нейронов в острую фазу инсульта, а также характерное для СД поражение мелких церебральных сосудов, способствующее снижению репаративных возможностей головного мозга.

Вопрос о влиянии сахароснижающей терапии на процессы восстановления, в том числе у пациентов с разным генезом (сосудистым или дегенеративным) снижения когнитивных функций и деменции, остается открытым.

К настоящему времени опубликованы результаты ряда относительно краткосрочных клинических исследований влияния различных методов лечения СД 2 типа на когнитивные функции у больных с различными видами деменции или умеренными когнитивными расстройствами.

Так, предполагалось, что тиазолидиндионы и агонисты PPAR-гамма, являющиеся сенситизаторами инсулина, способны приводить к снижению отложения бета-амилоида и замедлению прогрессирования болезни Альцгеймера [13, 22, 39]. Первоначальное исследование росиглитазона у 30 пациентов с болезнью Альцгеймера или умеренным когнитивным расстройством продемонстрировало улучшение показателей при проведении теста на отсроченное воспроизведение слов через четыре и шесть месяцев лечения, а также улучшение внимания через шесть месяцев [40]. Однако последующие рандомизированные клинические исследования не выявили влияния терапии росиглитазоном на основные показатели когнитивных функций по сравнению с плацебо [41, 42]. Возможно, если применять тиазолидиндионы на более ранних стадиях, например у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, удастся снизить риск развития деменции.

Прием метформина, относящегося к классу бигуанидов, приводит к снижению уровня инсулина, а также риска развития метаболического синдрома. Однако исследование на клеточных моделях продемонстрировало способность метформина повышать образование бета-амилоида, что может приводить к повышению риска развития деменции [17, 43–45]. Исследование E.M. Moore и соавт. [46] подтвердило ухудшение когнитивных функций у больных СД 2 типа, принимавших метформин, по сравнению с контрольной группой.

Контроль диабета также может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на когнитивные функции. Результаты исследования ACCORD-MIND показали, что жесткий контроль гликемии не улучшает когнитивный исход, однако приводит к замедлению атрофии головного мозга [47].

В исследовании IDEATeL улучшение контроля СД 2 типа ассоциировалось с менее выраженным снижением когнитивных функций в течение шести лет наблюдения [39].

Возможности антиглутаматергической терапии

Эксайтотоксичность, обусловленная активацией N-метил-D-аспартат (NMDA) глутаматных рецепторов, считается основной причиной гибели нейронов при инсульте.

Ранее отмечалось, что негативное влияние СД на течение инсульта может быть связано с усилением эксайтотоксичности.

Глутамат – основной возбуждающий нейромедиатор головного мозга, широко представленный в неокортексе и гиппокампе и опосредующий как межкортикальные, так и кортико-субкортикальные связи. В норме при активации пресинаптического нейрона высвобождающийся в синаптическую щель глутамат связывается с NMDA-рецептором. В результате открывается катионный канал, который в покое закрыт ионом магния. Открытие канала способствует поступлению кальция внутрь нейронов.

Хроническая субпороговая деполяризация мембраны (как следствие аномального накопления глутамата в синапсе) приводит к удалению магния из ионного канала, обеспечивая таким образом приток кальция в клетку. Хроническое избыточное поступление кальция нарушает клеточный метаболизм, инициируя процессы нейродегенерации, повреждение синапсов и дендритов, некроз и апоптоз клеток.

Таким образом, избыточная стимуляция NMDA-рецепторов, особенно в условиях дефицита энергии (например, вызванного ишемией), приводит к эксайтотоксичности и нарушению процессов долговременной потенциации, лежащих в основе способности запоминать и обучаться. Об участии подобного рода механизмов в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствует, например, выявление низкого уровня обратного захвата глутамата в лобной и височной коре, снижение уровня синаптофизина (гликопротеина мембраны синаптических пузырьков) и везикулярного транспортера глутамата 1 (Vesicular Glutamate Transporter 1 – VGlu-1) (белка синаптических пузырьков).

Мемантин, являясь неконкурентным низкоаффинным потенциалзависимым антагонистом NMDA-рецепторов, блокирует катионный канал в состоянии покоя. Однако при полной деполяризации мембраны он удаляется из канала, что обеспечивает нормальную синаптическую передачу и восстановление соотношения полезного сигнала и шумового фона. Следовательно, мемантин способен оказывать нейропротекторный эффект [48].

По результатам доклинических исследований было высказано предположение о потенциальной возможности использования мемантина в качестве нейропротективного или нейрорепаративного средства при ишемическом или геморрагическом инсульте.

Применение мемантина в комбинации с тромболитической терапией на экспериментальной модели ишемического инсульта сокращало риск геморрагических осложнений, вызванных реперфузией, что сопровождалось увеличением выживаемости и более успешным регрессом неврологического дефицита.

Нейрорепаративный эффект мемантина может быть обусловлен усилением продукции нейротрофических факторов, стимуляцией неонейроногенеза и васкуляризации, а также торможением процесса астроглиоза [49, 50].

В многочисленных клинических исследованиях доказана антидементная активность Акатинола Мемантина при основных клинических формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Это важно при постинсультной деменции, учитывая гетерогенность ее субстрата. При легкой и умеренной сосудистой деменции на фоне приема Акатинола Мемантина отмечено достоверное улучшение когнитивных функций (по шкале оценки болезни Альцгеймера (Alzheimer Disease Assessment Scale – Cognitive – ADAS-Cog) и краткой шкале оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE)). Более значительный эффект мемантина зафиксирован в более тяжелых случаях. Если у пациентов с исходной оценкой по MMSE более 20 баллов показатель увеличивался в среднем на 1,5 балла, при исходной оценке от 15 до 19 баллов – примерно на 2 балла, то у пациентов с исходной оценкой менее 15 баллов – в среднем на 3 балла. Кроме того, было показано, что эффект мемантина выше при наличии признаков поражения мелких артерий (по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии), которые в первую очередь страдают при СД.

В исследованиях установлено, что мемантин не только улучшает выполнение нейропсихологических тестов, но и замедляет нарастание функционального дефицита и поведенческих нарушений, улучшает общее состояние пациентов (по сравнению с приемом плацебо). Препарат повышает собранность и степень бытовой независимости больных, снижает потребность в уходе. На фоне приема мемантина у пациентов с болезнью Альцгеймера умеренной и тяжелой степени улучшается способность самостоятельно вставать, двигаться, умываться, принимать душ или ванну, одеваться, пользоваться туалетом, убирать стол, вести беседу, пользоваться телефоном [48].

В контролируемых исследованиях также показано, что мемантин уменьшает выраженность поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, нарушения пищевого поведения, эмоциональной лабильности и бреда. В результате снижается потребность в нейролептиках, применение которых может быть сопряжено с ухудшением долгосрочного прогноза. Важно отметить, что при уменьшении выраженности поведенческих нарушений существенно ослабляется дистресс у ухаживающих лиц.

Таким образом, применение Акатинола Мемантина представляется перспективным для профилактики и коррекции когнитивных нарушений после инсульта у пациентов с СД.

Читайте также: