Туберкулез и бронхиальная астма патогенез клиника лечение

У 75% больных астмой выявляются остаточные посттуберкулезные изменения в бронхолегочной системе. Наличие выраженных обменных расстройств при бронхиальной астме, обусловленных длительностью и тяжестью астмы, различных сопутствующих, фоновых, ятрогенных заболеваний и осложнений в совокупности с недостаточностью контролируемой иммуносупрессивной терапии могут провоцировать и существенно ускорять процесс реактивации туберкулеза. Поэтому терапевты и пульмонологи, наблюдающие больных бронхиальной астмой, особенно, если те имеют в легких остаточные посттуберкулезные изменения (кальцинаты, фиброз, плевральные спайки и т.д.) должны контролировать проведение флюорографии легких не только 1 раз в год, но и чаще по клиническим показаниям при длительном некомпенсированном обострении бронхиальной астмы.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

• среди всех больных с сочетанием бронхиальной астмы и туберкулеза преобладают мужчины в возрасте старше 50 лет (64%);

• у данной группы больных в 4 раза чаще встречается поливалентная лекарственная аллергия;

• 60% больных страдали БА от 5-20 лет:

• у 12% во время астматического статуса имела место клиническая смерть;

• у 30% - потеря сознания;

• многие больные неоднократно госпитализировались в реанимационные отделения;

• 89% больных принимали глюкокортикостероиды до 20 лет.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

• Все больные до поступления в противотуьеркулезный стационар длительно лечились и почти постоянно нуждались в приеме бронхолитиков, антигистаминных препаратов, периодически им назначали антибиотики и сульфаниламидные препараты.

• Более чем у половины больных при ретроспективном анализе рентгенограмм можно было заподозрить активный туберкулез

• При длительном течении бронхиальной астмы сходство симптоматики маскировало признаки активного туберкулеза, а в ряде случаев туберкулез можно было рассматривать как фоновое, а не основное заболевание.

• У 74% больных туберкулез выявлялся при очередном обращении пациента за медицинской помощью по поводу очередного обострения БА.

Тактика лечения больных с сочетанной патологией

• При БА легкой степени лечение туберкулеза можно начинать с обычных схем. Надо помнить о возможных более частых побочных реакциях, особенно на аминогликозиды (стрептомицин, канамицин) и капреомицин. В дальнейшем лечение корригируют с учетом переносимости препаратов и лекарственной чувствительности МБТ.

• При БА средней и тяжелой степени в сочетании с туберкулезом методика лечения основывается на принципе этапности, учитывающем инволюцию обоих заболеваний:

• 1 этап – 2 недели – проведение интенсивной терапии, направленной на купирование приступов удушья.

• 2 этап (1-3 мес) – снижают дозы препаратов, расширяют режим, включают немедикаментозные методы (ЛФК, физио-, иглорефлексотерапию), психотерапевтическое лечение, эфферентные методы лечения (плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию). В этот период подключается этиотропное лечение туберкулеза

• 3 этап (адаптация и долечивание) – 6-8 мес, заканчивается к концу 1-го года наблюдения.

• 4 этап (реабилитация) – в течение нескольких лет.

Результаты лечения больных с сочетанной патологией

• Клиническое излечение – 30%

• Значительное улучшение с сохранением бактериовыделения – 18%

• прогрессирование и смерть – у 10% больных

Основные причины низкой эффективности лечения больных туберкулезом в сочетании с БА

• позднее выявление туберкулеза, симптомы которого ошибочно расценивались как неэффективность лечения БА, в связи с чем увеличивали дозы бронхолитиков и ГКС;

• неадекватная терапия БА – подключение ПТП с первых дней, что утяжеляло течение БА из-за дополнительной аллергической нагрузки;

• развитие побочных эффектов ПТП;

• ЛУ МБТ (8%).

Болезни ЖКТ и туберкулез

Установлено, что у больных язвенной болезнью, особенно при ее дуоденальной локализации, наблюдается отчетливое нарушение легочной вентиляции холинергической природы, что является одним из факторов, способствующих затяжному, хроническому течению бронхолегочных заболеваний. Среди больных туберкулезом заболевания ЖКТ встречаются в 4 раза чаще, чем при всех других хронических воспалительных заболеваниях органов дыхания, они протекают более тяжело и часто осложняются массивным кровотечением. Возможно, это связано как с туберкулезной интоксикацией, так и с длительным приемом ПТП и других препаратов с противовоспалительным и анальгетическим действием. Кроме того, больные туберкулезом часто злоупотребляют алкоголем и курением.

Эпидемиология сочетанной патологии

• Среди сочетанных процессов при туберкулезе болезни ЖКТ занимают одно из ведущих мест (третье). При комплексном обследовании пациентов, включая эндоскопическое исследование, выявлена следующая патология:

• гастрит - 86%

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – 33%

• эзофагит и недостаточность кардии - 15%

• дуоденит – 15%

Основная особенность язвенной болезни у больных туберкулезом:
малосимптомность, особенно при перфорации и прободении язвы

Причины позднего выявления язвенной болезни:

• оценка симптомов язвенной болезни как симптомов побочного действия ПТП;

• малосимптомность;

• недостаточная осведомленность фтизиатров об особенностях течения язвенной болезни на фоне туберкулеза;

• недостаточная оснащенность ПТД эндоскопической аппаратурой, отсутствие врачей-эндоскопистов

Самое частое осложнение сочетанной патологии – кровотечение из ЖКТ

Причины желудочно-кишечного кровотечения при туберкулезе:

• язвенный эзофагит – 12%

• хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки – 54%

• эрозивный гастрит – 8%

• злокачественные опухоли – 12%

Особенности лечения больных туберкулезом в сочетании с язвенной болезнью

• проводится одновременное лечение заболеваний и их осложнений;

• в период обострения язвенной болезни и других заболеваний ЖКТ большинство ПТП следует вводить парентерально, эндобронхиально, лимфотропно или ректально;

• до проведения сезонного противорецидивного курса ПТП провести курс противоязвенной терапии;

• при остропрогрессирующем течении туберкулеза не проводить обширных операций на органах ЖКТ (предпочтительны эндоскопические вмешательства).

Туберкулез и гемобластозы

В последние десятилетия непрерывно возрастает число случаев ГБ, терапия их стала более успешна, удлиняет жизнь больных и способна провоцировать развитие туберкулеза.

Основные трудности диагностики связаны с тем, что:

• бактериологический и гистологический методы исследования недостаточно информативны – МБТ при бактериоскопии и посеве мокроты выявляются только у 20,5% больных, методом ПЦР – у 4,1%.

• гистологическая верификация диагноза была возможна в 30,1% больных.

• У 69,9% больных диагноз установлен на основании результатов терапии ex juvantibus.

Особое значение в диагностике туберкулезной инфекции у больных ГБ имеют:

• сведения о перенесенном ранее туберкулезе;

• обнаружение остаточных посттуберкулезных изменений;

• сопоставление времени развития туберкулеза и периода течения ГБ

Особенности течения туберкулеза у больных ГБ

• доминирует легочная локализация процесса – 77,2%

• внелегочная – 12,7%

• генерализованные формы – 10,1%

• Среди клинических форм доминирует инфильтративный туберкулез легких с типичной верхнедолевой локализацией, значительной распространенностью процесса, захватывающего более доли одного или обоих легких (65,6%); при этом полости распада образовывались редко (37,7%), были единичными и небольших размеров.

• Диссеминированный и милиарный туберкулез развиваются чаще, чем у обычных контингентов больных (8,2%); имели наклонность г гематогенному распространению инфекции с поражением органов кроветворения – селезенки, печени, лимфоузлов, костного мозга.

Особенности лечения больных с сочетанной патологией

• Назначение ПТП в соответствии со стандартными режимами химиотерапии туберкулеза, лечение ГБ – под контролем гематолога.

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма.Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астмаразвивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂- рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы.Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

- передозировка ингаляционных β₂ – адреномиметиков;

- бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

- обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

- прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

- массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

- неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

- выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

- развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

- развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂- рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁ снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ₁

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Бронхиальная астма(F54 + J45) — наиболее рапространенное хроническое заболевание в детском и подростковом возрасте. В 90% случаев оно начинается в возрасте до пяти лет. Мальчики заболевают в 2 — 3 раза чаще девочек. К подростковому возрасту половина детей выздоравливает. Среди взрослых пик заболевания приходится на возраст 21 — 35лет, болеют преимущественно женщины.

Приступы могут быть обусловлены стрессом, инфекцией дыха-| тельных путей, аллергией.

Острый приступ часто провоцируется вдыханием холодного ; воздуха, табачного дыма, свежей краски или контактом с аллерге- ,: ном. Перед приступом может быть кашель, насморк, приступообразное чихание на фоне раздражительности или вялости, расстрой-( ства внимания, навязчивости. Многие дети могут вызывать у себя \ приступ произвольно — через напряжение, изменение дыхания, неосознанно используя болезнь, чтобы избежать скучных занятий, | получить больше внимания и т. д. Большинство детей, особенно де-\ вочки, вытесняют болезнь из сознания, связывая с этим словом дру-I гие расстройства. Они жалуются на плохое самочувствие, слабость, | головную боль, температуру и в последнюю очередь — нарушения I дыхания. В их переживаниях большее место занимают не телесные | симптомы, а реакция на болезнь: сниженное настроение, страх, раз-| дражение, чувство неполноценности, у подростков — невозмож-Г ность получить интересную специальность.

Больные переживают сильную тревогу, связанную с зависимо-I стью и разлукой. Они избегают как чрезмерной близости, так и \ излишней дистанции. Если этот баланс нарушается, у них возника-| ет приступ астмы. Характерными патогенными ситуациями явля-| ются такие, которые требуют выражения враждебных или нежных I чувств. Характерным примером является предстоящее интимное > сближение (так называемая астма первой брачной ночи).

i

При хронической астме у большинства больных заостряются истероидные черты. Под влиянием незначительных волнений, обид, изменений самочувствия, а иногда и без видимого повода у них появляются ощущения комка в горле, общая дрожь, выраженный тремор конечностей. Нарастает ипохондричность и тревожность. Больные воспринимают усиление сердцебиения и учащение дыхания при физической нагрузке как признаки начинающе-

I гося приступа астмы. Отмечается фиксация на дыхательной функ-I ции, на своих ощущениях и переживаниях, пессимистическая оцен-I ка возможности выздоровления, постоянный самоанализ болезнен-I ных ощущений и назойливые жалобы. У некоторых больных появ-I ляется мысль, что они больны туберкулезом или раком. При тяже-f лом течении заболевания появляются выраженные вегетативно-I сосудистые и астенические проявления с колебаниями настрое-I ния от суицидальных мыслей на пике приступа до эйфории после I него. Нарастает тенденция к самоизоляции.

Каждый третий больной вырастает в неполной семье, каждый I четвертый — в семье алкоголиков. Во многих случаях заболевание I начинается непосредственно после развода родителей. Родители I обычно отличаются претенциозностью, подозрительностью, рев-I нивостью, оказываются несостоятельны как воспитатели. В ран-I нем детстве мать обычно запрещает такому ребенку кричать, пла-I кать и т. п. Он растет необычайно чувствительным, возбудимым, I тревожным, пугливым, впечатлительным и обидчивым, склонным I к пониженному настроению. Замечено, что матери больных брон-Е хиальной астмой, негативно относящиеся к браку сына или доче-I ри, стремятся вызвать у них чувство вины по этому поводу, что не-I редко провоцирует у взрослых детей приступ астмы.

Жизнь пациента определяется в основном стремлением спра-I виться со страхом быть покинутым. Астматические приступы сим-1 волизируют амбивалентную реакцию на возможность разлуки с I матерью как источником безопасности и в то же время — опасных I соблазнов.

Анальная ориентация пациентов обычно развивается от акцентуации обоняния к акцентуации дыхания. В акте обоняния частицы

У семнадцатилетней школьницы с пяти лет начались астматические приступы и возникла повышенная чувствительность к комнатной пыли и перьям в постельных принадлежностях. В больнице у нее на фоне хорошего состояния неожиданно развился тяжелый астматический приступ после того, как она надела перешитое платье матери. При тщательном расспросе было установлено, что больная с раннего возраста находилась в отношениях соперничества с матерью. Когда ей было пять лет, мать внезапно застала ее за игрой во время послеобеденного отдыха (в их доме строго соблюдался режим). При этом мать уложила дочку в постель рядом с собой. Было жарко, мать вспотела, и девочка почувствовала отвращение. Тогда у нее и возник первый приступ. Кожный тест с растворами, содержавшими пот разных людей, давал отрицательные результаты, пока не провели пробу с подмышечным потом матери.

Терапия бронхиальной астмы включает применение теофедри-на, антастмана, астматина, солутана, либексина, перитола, беллои-да. Используются также валериана, новопассит, реланиум, элениум. Для купирования приступа применяют сальбутамол, атровевнт, беродуал, беротек. При возникновении фобических расстройств показаны фризиум и фенибут. У больных с выраженной депрессивной симптоматикой и алекситимией отмечается эффект от применения эглонила. Астено-депрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются мягкими антидепрессантами — леривоном и коаксилом. На всех этапах лечения астмы, особенно с аллергическим компонентом и астеноипохондрическими проявлениями, эффективен терален.

Широкое распространение получила дыхательная терапия, нацеленная на снятие напряжения и отвлечение внимания, а также

облегчение контакта с психотерапевтом. В интервалах между приступами применяют технику вдоха (дыхание методом зевка при закрытом рте), сосредоточение на усиленном брюшном дыхании и выдох через сжатые губы. Техники дыхания, а также позы релаксации применяются во время астматического приступа. Для предупреждения приступов используется систематическая десенси-тизация и другие методы поведенческой терапии. Гипносуггестив-ная терапия показана при отсутствии острого инфекционного процесса в дыхательных путях и отчетливом психогенном влиянии на происхождение заболевания и возникновение приступов. При явном аллергическом провоцировании приступов полезны приемы f НЛП, нейтрализующие аллергическую реакцию.

В технике символдрамы прорабатываются основные конфлик-[ ты, характерные для больных бронхиальной астмой: близости/ди-! станцирования и зависимости/независимости. Используются воображаемые ситуации, связанные с переходом границ или их от-i сутствия (в виде бесконечных далей), подъема и спуска. Эти сцены | отражают первый опыт контакта через кожу и слизистые оболочки, опосредующий взаимодействие с окружающим миром рань-' ше, чем зрение и слух.

Н. Пезешкиан (1996) при проведении разработанной им пози-I тивной терапии рассказывает больным притчу, демонстрирующую I значение психического фактора в купировании приступа.

Применяется также семейная и конфликт-центрированная терапия, ориентированная на ближайшее окружение пациента. Груп-

' повая терапия устраняет социальную изоляцию больных и обогащает их репертуар навыков совладания с трудностями. К. Льюис и

■ соавторы, например, разработали программу для детей, включающую пять занятий:

1) Что такое астма и как она действует на мое тело.

2) Почему у меня астма и что она вносит в мою жизнь.

3) Что и когда надо делать.

4) Как принимать решения.

5) Как примирить желания и необходимость.

— Знаешь, дорогая, оказывается, то, что мы с тобой считали оргазмом, на самом деле — бронхиальная астма.

Туберкулез легких развивается лишь у 5 — 10% инфицированных туберкулезной палочкой, выявлена наследственная предрасположенность. Заболеваемость туберкулезом в России составляет 92,1 на 100000 населения (в США - 5,8).

У больных наблюдается хронический субфебрилитет, потливость, кашель с кровавой мокротой, одышка, в легких появляются полости — каверны, увеличивается худоба, слабость. Больные отличаются эмоциональной лабильностью, повышенной возбудимостью, они ипохондричны, раздражительны, чувствительны, эгоцентричны, эротичны, двигательно оживлены. Под влиянием длительной изоляции в медицинском учреждении, отрыва от семьи и привычного быта, нарушения работоспособности у больных появляются опасения заразить близких, нарушения сна и аппетита, головокружения и головные боли, повышенная утомляемость. Настроение может быть подавленным, тоскливым, с обилием мрачных мыслей, или беспечным, с недооценкой тяжести своего состояния, когда исчезает критическое отношение к своей болезни, нарастают поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. В этих случаях особое значение приобретает борьба с курением, употреблением алкоголя и наркотических веществ (кодеина, дионина и др.), которые утяжеляют течение болезни. Возможны спутанность сознания, а также хронически протекающие аффективные и бредовые психозы. При длительном течении болезни возможны стойкое снижение интеллекта, эпилептиформные припадки, корсаковский синдром.

Болезнь начинается под влиянием постоянного изнуряющего напряжения, например, когда надолго затягивается выбор профессии или супружеского партнера, как у Чехова и Кафки, или соци-

1 альной позиции, как у Горького. Болезнь представляет собой эквивалент жизненно важного решения. Когда ситуация разрешается извне, болезнь становится ненужной, происходит выздоровление. Оно может наступить в теплом гнездышке туберкулезного санато-

, рия, но возвращение больного в сложную для него жизнь приводит к рецидиву. В личности больных наблюдается лабильность само-

' оценки и повышенная ранимость при утрате любви. При этом одни испытывают необычайную потребность в симпатии (М. Горький), другие настолько боятся пассивной зависимости, что любой ценой

[ избегают ее (Чехов и Кафка).

| осаждают, заставляя бегать, невзирая на мою флегматичность и педантизм, хотя это приканчивает меня, как черви заканчивают работу могильщика, но я решительно охвачен иным — всеобъем-

Терапия. Назначают изониазид, рифампицин, стрептомицин, ка-намицин, пиразинамид, этионамид, этамбутол, циклосерин, флори-

< мицин, ПАСК. Применяют хирургические методы: вдувание, френи-

I котомию, торакопластику. Лечение занимает несколько месяцев и

[ проводится в туберкулезных диспансерах, больницах и санаториях. Многочисленные наблюдения показывают, что каверны в легких закрываются лишь тогда, когда затягиваются эмоциональные раны. Важное значение имеет изоляция больного от травмирующей ситуации, помещение его в условия щадящей и поддержива-

ющей среды, длительный доверительный контакт с лечащим врд. чом. Необходимо глубоко вникать в личные и внутрибольничные конфликты больного, учитывать особенности его личности, жизненные интересы и насущные заботы.

А. Л. Гройсман (2002) разработал программу психотерапии больных туберкулезом, которая включает следующие меры:

• коррекция пессимистического отношения к болезни или игнорирования ее тяжести;

• коррекция неверия в выздоровление, в действенность лекарственной терапии;

• примирение с необходимостью длительного пребывания в стационаре и соблюдения лечебного режима;

• налаживание сна, аппетита, борьба с курением и алкоголизацией;

• устранение условнорефлекторно зафиксированных реакций и симптомов: удушья, побочного действия лекарств, подъема температуры, бессонницы и т. п.;

• создание психотерапевтической атмосферы для противодействия отрицательному влиянию некоторых больных.

Больные обучаются в группе мышечной релаксации, которую применяют для улучшения сна, профилактики возможных психогенных подъемов температуры, побочных эффектов лекарств и усиления их лечебного воздействия с помощью самовнушения. Поскольку у некоторых больных с закрытой формой туберкулеза возникает страх перед суперинфекцией по отношению к бацилло-выделителям, из них формируют отдельные группы.

— Трудно дышать? — удивляется врач, —ноу нас же уникальный по чистоте воздух.

— В том-то и дело. Я привык видеть, что вдыхаю.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.