Как туберкулез влияет на нервную систему

Туберкулез нервной системы является одним из осложнений туберкулезной инфекции. Клинические симптомы, лабораторные и нейровизуальные признаки патологии неспецифичны. Гематогенное, лимфогенное или периневральное распространение микобактерий главная причина развития заболевания ЦНС.

Виды и симптомы заболеваний

Туберкулез центральной нервной системы (ТБ) – наиболее опасная форма внелегочной формы болезни, может проявляться в виде:

Клиническое начало болезни может быть острым, но чаще происходит постепенное прогрессирование патологии.

• Лихорадка.
• Чрезмерное потоотделение.
• Апатия.
• Рвота.
• Судороги.
• Головная боль.
• Проблемы со сном.

Признаки запущенной формы поражения нервной системы при туберкулезе:

• Снижение концентрации сахара.
• Светобоязнь.
• Плеоцитоз.
• Очаговый неврологический дефицит.
• Паралич лица.
• Гемиплегия.
• Отсутствие речевой деятельности.
• Дизартрия и парез языка.
• Хориоретинит.

Возможны нарушения зрения, возникновение эпилептических припадков. Если воспаление достигает мозга, усиливается неврологический дефицит, такой как паралич.

Менингит ТБ – туберкулез мозговых оболочек возникает как вторичное заболевание на фоне основной проблемы. Встречается чаще у больных с ослабленным иммунитетом. В группе риска:

• Лица, принимающие Кортизон.
• Диабетики.
• Инфицированные гриппом.
• Хронические алкоголики.

Бактерия проникает в мозг через кровь или лимфатическую систему. Обструкция потока ЦНС приводит к повышению внутричерепного давления, гидроцефалии и снижению уровня сознания.

Неврологические проявления болезни многочисленны, их характер врач описывает по патогенезу.

Туберкулезный менингит редко встречается в острой форме. Воспалительный процесс начинается постепенно и может длиться от 3-5 дней до 3-6 недель бессимптомно. Начальная стадия характеризуется:

• Плохой работоспособностью.
• Потерей аппетита и веса.
• Головной болью.
• Усталостью.
• Изменениями личности.

Признаки патологии мозговых оболочек увеличиваются по мере прогрессирования болезни. Неправильный диагноз и лечение приведет к повреждению черепных нервов, нарушениям сознания. Период клинических проявлений с остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками) составляет 6-8 месяцев.

Туберкулез ЦНС редко встречается в форме туберкулезного энцефалита, наблюдается исключительно у детей с легочной формой патологии. На риск распространения инфекции в ЦНС после воздействия ТБ влияют возраст ребенка и иммунный статус, включая вакцинацию БЦЖ.

Характеризуется менингоэнцефалит отеком мозга, иногда с признаками, сходными с острым диссеминированным энцефаломиелитом. Проявляется различными симптомами начиная от очаговых неврологических нарушений до судорог и расстройствами сознания.

Это конгломератные казеозные очаги в веществе головного мозга, которые развиваются из глубоких бугорков, приобретенных во время недавнего или отдаленного периода бактериемии. Расположенные в центре активные поражения могут достигать больших размеров без появления признаков менингеального воспаления.

Воспалительный процесс образует области церебрита (инфильтрация мозговых тканей) или формирование абсцесса. Более типичное течение болезни – слияние казеозных очагов и фиброзной инкапсуляции (ТБ). На ранней стадии поражения односторонние, бесследно исчезают при медикаментозной терапии.

Лечение

Нейротуберкулез развивается в течение нескольких месяцев, с небольшими побочными эффектами. Развитие резистентности к патогенам усложняет терапию. Поражение нервной системы при туберкулезе – потенциально разрушительное заболевание и может потребовать неотложной медикаментозной или хирургической терапии.

Медикаментозное лечение туберкулеза ЦНС остается неизменным на протяжении десятилетий. Врачи назначают препарат Изониазид. Существует 2 метода поступления лекарства в организм больного:

Во время лечения данным средством введение пиридоксина (витамина B6) необходимо для предотвращения гиповитаминоза. Пациентам, которые без сознания назначается введение хлоркальциевой соли стрептомицина с помощью спинномозговой пункции. Введение кортикостероидов независимо от возраста пациента и тяжести болезни снижает смертность.

Показания к операции часто связаны с опасностью для жизни или когда точная этиология неврологического заболевания сначала неясна. Внешний дренаж предпочтительнее в качестве скорой помощи на запущенных стадиях. Восстановление после нейрохирургического вмешательства длительное и болезненное.

Осложнения и прогнозы

Ранняя диагностика, немедленное начало противотуберкулезной терапии, клиническая стадия являются важными факторами выздоровления. При базилярной форме менингита отмечается удовлетворительный прогноз на полное восстановление больного. Без адекватного лечения пациенты умирают в результате повышения внутричерепного давления.

1. Течение туберкулеза нервной системы. Mycobacterium tuberculosis — микобактерия туберкулеза (МТБ) вызывает более тяжелое течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц, что связано с иммунодефицитом. Чаще происходит диссеминация процесса с формированием множественных очагов в головном мозге. Установлено то, что туберкулезом чаще страдают больные СПИДом, использующие внутривенные наркотики. Критерием эффективности лечения служат статистические показатели смертности от туберкулеза нервной системы. Однако эти показатели не отличаются у ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-неинфицированных больных. При отсутствии лечения туберкулезу больных СПИДом всегда прогрессирует и приводит к летальному исходу.

2. Клиническая картина туберкулеза нервной системы. МТБ вызывает менингит или менингоэнцефалит у больных СПИДом. Клиническими признаками заболевания являются головные боли, лихорадка, спутанность сознания, сонливость, припадки, невропатии черепных нервов, парезы и атаксия. Вовлечение в процесс сосудов виллизиева круга при базальном менингите приводит к развитию тяжелых церебральных инфарктов. Может сформироваться абсцесс мозга с появлением в клинической картине очаговых симптомов, припадков, головных болей и признаков повышения внутричерепного давления.

3. Диагностика туберкулеза нервной системы. Методы нейровизуализации позволяют увидеть фокальные абсцессы, которые невозможно отличить от токсоплазмоза или первичной лимфомы ЦНС. Хорошо визуализируются зоны инфарктов, может наблюдаться контрастирование мозговых оболочек, экссудат в базилярных цистернах и гидроцефалия у больных МТБ-менингитом. В ЦСЖ отмечается смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. МТБ очень редко можно обнаружить в мазках, а для роста МТБ в культуре требуется несколько недель.

Лучшими методами диагностики считают ПЦР, позволяющую выявить ДНК МТБ в ЦСЖ, и серологическое исследование на антиген МТБ. При наличии очагов с масс-эффектом окончательный диагноз ставится только после гистологического исследования биопсийного материала очага. У большинства больных СПИДом, страдающих туберкулезом, наблюдается анергия. У многих из них также имеет место туберкулез легких.

4. Лечение туберкулеза нервной системы
- Используются различные типы комбинированного лечения изониазидом в дозе 300 мг внутрь, рифампицином в дозе 600 мг внутрь и этамбутолом в дозе 15-25 мг/кг/сут. внутрь с пиразинамидом в дозе 15—25 мг/кг внутрь, добавляемым ежедневно в течение 2 месяцев. При лечении изониазидом дополнительно назначают пиридоксин в дозе 50 мг/сут. К сожалению, в настоящее время у 20% больных, являющимися городскими жителями, отмечается резистентность возбудителя к вышеперечисленным препаратам, требующая консультации инфекциониста для подбора иной терапии. Длительность лечения не должна быть менее 6 месяцев.

- К побочным эффектам изониазида относятся токсическое поражение печени, которое чаще наблюдается при лечении пациентов в возрасте старше 35 лет, желудочно-кишечные расстройства, гиперчувствительность и периферическая нейропатия в результате недостаточности витамина В6. Реже наблюдаются неврит зрительного нерва; токсическая энцефалопатия с припадками, делирием, миоклониями; подавление костномозгового кроветворения; волчаночные реакции и гипергликемия. Рифампицин окрашивает мочу и другие секреты в оранжевый цвет.

Среди побочных эффектов рифамипицина следует упомянуть головные боли, токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, общее недомогание, сонливость и миалгии. Реже наблюдаются подавление костномозгового кроветворения, гемолитическая анемия, токсическое поражение почек, миопатия, делирий или спутанность сознания и реакции гиперчувствительности. Прием этамбутола может привести к развитию неврита зрительного нерва, желудочно-кишечным расстройствам, периферической нейропатии с парестезиями. Также могут отмечаться головные боли, токсическая энцефалопатия, тромбоцитопения, гиперурикемия и реакции гиперчувствительности.

Побочными эффектами пиразинамида считаются полиартралгии, миалгии, гиперурикемия, токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, анемия и нарушение свертываемости крови.

5. Ожидаемый результат лечения туберкулеза нервной системы. Смертность больных, получающих лечение в условиях стационара, невелика. Результаты лечения хуже у амбулаторных пациентов из-за необязательности четкого выполнения ими всех врачебных рекомендаций. У таких больных значительно чаще отмечается формирование резистентных штаммов микобактерии туберкулеза из-за проведения больными множества коротких курсов лечения. Пациентам с туберкулезным менингитом каждые 1—2 месяца, а также после окончания первичной терапии должно проводиться исследование ЦСЖ для диагностики персистентной инфекции, вызванной резистентными штаммами. При наличии очагов в головном мозге требуется динамическое МРТ-обследование.

Если, несмотря на проводимое лечение, очаги увеличиваются в размерах, больному показана биопсия ткани очага для выявления резистентных возбудителей или других оппортунистических инфекций. Для своевременного выявления токсического воздействия препаратов на организм лечение должно проводиться с обязательным контролем клинического и биохимического анализов крови, а также офтальмологического обследования каждые 6 месяцев. При терапии изониазидом следует избегать приема алкоголя.

Туберкулезные поражения нервной системы

Так, проявления туберкулеза центральной нервной системы могут протекать в форме следующих заболеваний:

• туберкулезный менингит;
• солитарная туберкулема головного мозга;
• невриты и полиневриты;

Одним из самых главных поражений, вызванной туберкулезной палочкой, является менингит.

В основе этого заболевания лежит почти всегда вторичный процесс поражения мозговых оболочек, при котором образуется не гнойный, а серозно-фибринозный экссудат, а на оболочках мозга, и в подпаутинном пространстве возникают милиарные, мелкие бугорки, которые напоминают таковые при милиарном туберкулезе легких.

Есть излюбленная локализация у туберкулезного менингита: это основание мозга, и область латеральной борозды

. Чаще всего, в центральную нервную систему палочка Коха попадает вторичным, или гематогенным путем. При этом источник инфекции находится или в легких, или в региональных лимфатических узлах, которые также вовлекаются в туберкулезный процесс очень рано.

Парадоксально, но при прямом туберкулезном поражении твердой мозговой оболочки, или костей черепа туберкулезный менингит почти никогда не появляется, как осложнение. Зато, когда менингит появился, то исключительно велико значение аллергической реакции, вследствие которой появляется гиперэргическое воспаление сосудов.

Туберкулезный менингит протекает в две фазы:

• продромальный период;
• стадия выраженного воспаления и раздражения мозговых оболочек.

Повышается температура до 38-39 градусов, появляются очень сильные головные боли, которые сопровождаются бредом, возбуждением или даже симптомами угнетения сознания. Появляется сонливость, судороги и возникает мозговая рвота. В процесс нередко вовлекаются глазодвигательные нервы, возникает гемипарез. Появляются застойные явления на глазном дне.

Раньше такой процесс часто заканчивался смертельным исходом, в современных условиях, как правило, при раннем выявлении, прогноз благоприятный. Однако лечение предусматривает введение противотуберкулезных препаратов непосредственно в спинномозговую жидкость, и длительный период применения антибактериальных препаратов, с использованием в их числе антибиотиков резерва. В качестве осложнений и последствий часто возникает рецидивирующая гидроцефалия

Обычное ношение медицинской маски при общении с родственниками может вполне предохранить от возможного заражения.

Лечение туберкулезного менингита проводят в специализированных отделениях реанимации фтизиатрических стационаров, а его профилактика должна начинаться сразу же с момента постановки диагноза.

О туберкулеме

В более редких случаях, как исход менингита, возникает солитарная, или солидная туберкулема, при которой милиарные бугорки, которые находятся в стенках сосудов сливаются, и в результате образуется конгломерат, по размерам до куриного яйца. Наиболее часто туберкулема локализуется в стволе мозга и мозжечке, и в большинстве случаев, она хорошо отграничивается от основного вещества.

Особенная опасность – это вторичное нагноение туберкулемы. При этом она расплавляется, что способствует возникновению гнойного менингоэнцефалита с распространением инфекции на систему желудочков. В этом случае, возможно появление отека и набухания головного мозга, и даже смертельного исхода.

Симптомы туберкулемы, или солитарного туберкулеза мозга, похожи на появление опухоли, и проявляются разнообразными параличами, расстройствами чувствительности, и зависят от локализации процесса.

Основная диагностическая проблема – дифференцирование с абсцессами мозга. Лечение этих поражений, в основном, хирургическое.

Туберкулезные поражения периферической нервной системы

Туберкулез нервной системы

В.Ю. Мишин

Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберкулезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитарных туберкулем мозга.

В зависимости от преимущественной локализации процесса и его распространенности выделяют три клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базилярный туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит.

Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне редко.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек является одной из самых тяжелых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости МБТ, особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становится трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом.

На современном этапе летальность при туберкулезном менингите составляет 16—55%, что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой.

В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9% случаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и может протекать независимо от основного процесса в других органах.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности.

Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью.

При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в межуточно-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка.

Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов — зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого.

При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

После излечения туберкулезного воспаления мозговых оболочек в зоне поражения обнаруживают склеротические изменения, спайки, мелкие кальцинаты.

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно. В редких случаях у детей раннего возраста может быть и острое начало. Продромальный период длится в среднем 2—3 нед, иногда несколько месяцев.

Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, нарушение температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, брадикардия.

Существенным для диагноза туберкулезного менингита являются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться.

К концу продромального периода нарастает головная боль, температура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появлением триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной температуры, рвоты.

Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с 3-недельным циклом течения и летальным исходом на 21-22-й день заболевания. В настоящее время, если больному не проводилась предшествующая противотуберкулезная терапия, течение туберкулезного менингита остается таким же, как и ранее, так как антибиотики широкого спектра действия не оказывают влияния на течение заболевания.

Первый период заболевания (1—10-й день). Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы. У больных отмечаются полная анорексия, вздутый, иногда ладьевидный живот.

В начале заболевания больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто приступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области; усиливается при движении, ярком свете, шуме.

Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симптомом является головная боль без значительного повышения температуры.

Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебрилитета (37,3—37,6 °С) до фебрильных цифр (38—38,4 °С). Тип температурной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1— 2-дневного подъема.

Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1—2 раза в сутки). По мере прогрессирования заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживанию и истощению больного.

Менингеальные симптомы являются важными признаками при диагностике менингита. При туберкулезном менингите они нарастают постепенно, причем обычно ригидность мышц затылка и спины переходят в опистотонус.

Так как туберкулезный менингит локализуется в основании мозга, для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс черепных нервов:

• Зрительный нерв — больные жалуются на светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении. Существенное значение здесь имеет исследование глазного дна, обнаружение неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблюдаются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;
• Глазодвигательный нерв — птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, зрачок расширен;
• Отводящий нерв — сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия. Часто поражаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдается ограничение подвижности глазных яблок;
• Блоковый нерв — сходящееся косоглазие и диплопия при взоре вниз;
• Лицевой нерв — сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, расширение глазной щели, недостаточное смыкание век.

Второй период заболевания (10-14-й день). Состояние больного ухудшается, развивается заторможенность. При осмотре — выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.

Развиваются явления менингоэнцефалита, так как в воспалительный процесс вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале суживаются, нарушается кровообращение в больших полушариях. Больные начинают терять сознание, появляются судороги.

Явления эти сначала кратковременные и связаны только с отеком мозга. Затем (после 14-го дня заболевания) сознание полностью утрачивается вследствие тромбоза сосудов и инфарктов соответствующих участков мозга. На этой стадии патологические явления становятся необратимыми. Появляются параличи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов и гемипараличей.

Третий период заболевания(14-21-й день). Больные чаще всего без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40—41 °С), не поддается снижению литическими смесями. Может наступить состояние децеребрационной ригидности.

Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные расстройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердца.

Прогноз заболевания и исходы. Прогноз заболевания и его исходы зависят от сроков диагностики и начала лечения туберкулезного менингита.

Если диагноз установлен до 10-го дня от момента появления менингеального синдрома, то при соответствующем лечении больные выздоравливают с малыми остаточными изменениями; от 11 до 14-го дня — выживают с большими остаточными изменениями (снижение остроты зрения, слепота, гидроцефалия, эпилептические припадки, нарушения психики и умственной деятельности вплоть до дебильности и имбецильности, параличи и др.); после 14-го дня (появление бульбарных расстройств) прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Спинномозговая пункция. При всяком подозрении на менингит необходимо исследовать СМЖ. Пункцию проводят в положении больного лежа на щите, колени пациента сгибают и приближают к голове.

Обрабатывают кожу между остистыми отростками L3—L4 — на линии, соединяющей оба гребешка подвздошной кости. Пункционную иглу с мандреном медленно проводят перпендикулярно к линии позвоночника в пространство между остистыми отростками. После извлечения мандрена из иглы СМЖ начинает поступать каплями или даже струей.

Для туберкулезного менингита характерно повышение давления СМЖ. Жидкость прозрачная, слегка опалесцирующая. Цитоз (количество клеток в 1 мм3) — 50—100—200—500 и выше. В ранних стадиях менингита в клеточном составе преобладают сегментоядерные лейкоциты, которые потом сменяются лимфоцитарным плеоцитозом до 80-90%.

Количество белка в СМЖ повышается, как правило, незначительно (норма 0,33 г/л). Нарастают фракции грубодисперсных белков, поэтому осадочные реакции (Панди, Ноне-Апельта) положительные или резко положительные ( + + + ; + + + + ).

Биохимическое исследование устанавливает снижение концентрации глюкозы (норма 2,8—3,9 ммоль/л) и хлоридов (норма 120—130 ммоль/л), которые являются патогномоничным симптомом для туберкулезного менингита.

При стоянии СМЖ в течение суток при комнатной температуре характерно выпадение фибринной пленки, которую исследуют на наличие МБТ.

Более высокая чувствительность достигается применением ПЦР СМЖ на выявление ДНК МБТ — 26,0%, а определение антигенов МБТ и противотуберкулезных антител — 36%.

Чаще всего диагноз туберкулезного менингита ставят на основании следующих признаков:

Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита проводят с серозным менингитом вирусного происхождения, вызванным энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также с проявлениями менингизма при некоторых инфекциях: пневмонии, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе, абсцессе головного мозга; с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, опухолями головного мозга и др.

Лечение. Больным туберкулезным менингитом показан строгий постельный режим. Вставать можно только после купирования менингеальных симптомов, выходить на улицу — только после нормализации показателей СМЖ.

Основным противотуберкулезным препаратом при лечении туберкулезного менингита является изониазид. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер даже при приеме per os.

Своевременно начатая химиотерапия четырьмя противотуберкулезными препаратами — изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом является важнейшим условием выздоровления больных туберкулезным менингитом. Ориентиром длительности химиотерапии является санация СМЖ, лечение после которой продолжают еще 6 мес.

В целях повышения эффективности этиотропной химиотерапии и профилактики осложнений необходимо в острый период заболевания назначать глюкокортикостероидные гормоны. Длительность лечения гормонами — от 4 нед до 2 мес.

Всем больным назначают препараты, влияющие на мозговое кровообращение (курантил, папаверин, кавинтон, трентал, никошпан, ноотропил, аминалон и др.). В комплексном лечении менингита большое внимание уделяют витаминотерапии.

Во время лечения туберкулезного менингита необходимо систематически проводить спинномозговые пункции для контроля за эффективностью лечения.

Туберкулезное поражение ЦНС может быть не только проявлением милиарного туберкулеза, но и существовать как отдельная клиническая форма туберкулеза. Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным.

Туберкулезный менингит – это вызванное туберкулезными микобактериями воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Туберкулезный менингоэнцефалит– специфическое воспаление не только мозговых оболочек, но и вещества головного и/или спинного мозга.

В начале заболевания туберкулезные микобактерии циркулируют в крови, прорываются через гематоэнцефалический барьер и попадают в сосудистые сплетения. В дальнейшем МБТ из сосудистых сплетений проникают в спинномозговую жидкость и оседают на основании мозга, что приводит к поражению туберкулезом мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита можно условно разделить на 3 периода:

1. Продромальный период или период предвестников, который длится от 3-5 до 21-26 суток;

2. Период раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов;

3. Период клинических проявлений поражения вещества мозга.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, утомляемость, вялость, снижение работоспособности, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна, раздражительность, апатия. Температура тела субфебрильная, реже – высокая. Иногда наблюдается задержка мочи и стула. Для туберкулеза характерно постепенное развитие продромального периода -в течение 1-8 недель.

Продромальный период сменяется периодом раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. В этом период происходит резкое усиление симптомов. Выделяют четыре синдрома, характерные для этого периода: общеинфекционный, менингеальный, симптомы поражения черепномозговых нервов, изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром. Отмечается общее недомогание, слабость, повышение температуры тела от субфебрильной до гектической, которая предшествует головной боли или возникает вместе с ней.

2. Менингеальный синдром. Характерно постепенное начало, реже – острое. В этот синдром входят: головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, гиперестезия, менингеальная поза (на боку с запрокинутой головой), ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Рвота не приносит облегчения больному, поскольку имеет центральный характер и обусловлена раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга.

3. Синдром поражения черепно-мозговых нервов. Со стороны нервной системы чаще всего поражаются 3 (глазодвигательный), 6 (отводящий) 7 (лицевой), 9 (языкоглоточный), 10 (блуждающий) и 12 (подъязычный) пары черепномозговых нервов. Это происходит из-за сдавления их экссудатом, а также в результате непосредственного поражения туберкулезным процессом. При поражении 3 пары возникают птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, 6-й пары – сходящееся косоглазие, диплопия, 7 пары – асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры, 9-10 пары – афония, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, отклонение язычка в здоровую сторону, выпадение глоточных рефлексов, 12-й пары – парез или паралич соответствующей половины языка, при попытке высунуть язык, он отклоняется в сторону поражения.

4. Изменения спинномозговой жидкости. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей (при норме 20-40 капель в минуту). Жидкость, как правило, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Изменения биохимического и клеточного состава спинномозговой жидкости, возникающие при туберкулезном менингите, описаны в разделе, посвященном менингеальной форме милиарного туберкулеза

Период поражения вещества мозга еще называют терминальным или периодомпарезов и параличей. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. Он характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны головного мозга. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка головного мозга.В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, афазия, гемипарез, гемиплегия, парезы, параличи центрального характера.

В анализах крови при туберкулезе центральной нервной системы выявляют такие же изменения, как и при других тяжелых формах туберкулеза. Характерны лимфопения, моноцитоз, умеренное повышение СОЭ.

В последние годы среди больных туберкулезным менингитом преобладают лица с ко-инфекцией туберкулез/ВИЧ. Согласно результатам клинических наблюдений у 15 % таких пациентов наблюдается атипичная картина заболевания с отсутствием менингеальных знаков и нарушения сознания. Большое значение в этих случаях имеет своевременное исследование спинномозговой жидкости. Изменения ликвора у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезным менингитом практически не отличаются от показателей пациентов, не инфицированных ВИЧ. Заболевание на фоне ВИЧ-инфекции имеет порой стремительное течение, что приводит к смерти больного.

Лечение туберкулезного менингоэнцефалита комплексное. Назначается противотуберкулезное лечение и патогенетическая терапия на фоне строгого постельного режима.

Туберкулезный менингоэнцефалит необходимо дифференцироватьс бактериальным и вирусным менингитами, а также с явлениями менингизма.

В отличие от туберкулезного, гнойные менингиты имеютострое, иногда молниеносное начало, воспалительный процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках с более редким поражением черепно-мозговых нервов, заболевание чаще протекает с психомоторным возбуждением. При гнойном менингите в ликворе наблюдается высокий плеоцитоз - 4000-8000 (иногда и более) клеток в 1 мл, клеточный состав представлен в основном нейтрофилами. В спинномозговой жидкости часто выявляется соответствующий возбудитель (пневмококк, менингококк).

Вирусные серозные менингиты характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой склонностью к поражению черепно-мозговых нервов. В ликворе при вирусном менингите менее, чем при туберкулезе, выражены воспалительные изменения: наблюдается клеточно-белковая диссоциация (т. е. повышение количества клеток при нормальном уровне белка), содержание глюкозы не изменено, менингеальный синдром может исчезнуть в течение 3-5 дней, также быстро происходит нормализация спинномозговой жидкости.

Менингизм – это клинический синдром, который характеризуется симптомами раздражения мозговых оболочек, но, в отличие от менингитов, протекает без изменений спинномозговой жидкости. Менингизм может возникнуть в результате инфекции (грипп, пневмония, корь, скарлатина, сыпной тиф, брюшной тиф), интоксикации (при диабетической коме, уремии, пищевых интоксикациях, профессиональных отравлениях), травмах мозга, после спинномозговой пункции, эндолюмбального введения лекарственных веществ, при гипертонической болезни и др. Постоянными симптомами при менингизме являются головная боль и ригидность мышц затылка, иногда возникает рвота и головокружение, однако симптомы Кернига, Брудзинского отсутствуют. При менингизме следует лечить основное заболевание.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое туберкулезный менингит и туберкулезный менингоэнцефалит?

2. На какие периоды разделяют течение туберкулеза нервной системы?

3. Какие симптомы входят в общий инфекционный синдром?

4. Какие симптомы входят в менингеальный синдром?

5. Какие пары черепно-мозговых нервов наиболее часто поражаются при туберкулезном менингоэнцефалите?

6. Какими симптомами проявляется период парезов и параличей?

7. Какие изменения спинномозговой жидкости являются характерными для туберкулезного менингита?

8. Каковы основные отличия между туберкулезным и гнойным менингитом?

9. Каковы основные отличия между туберкулезным и вирусным менингитом?

10. Что такое менингизм?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: