Карциноматоз легких и туберкулез

Признак	Диссеминированный туберкулез	Саркоидоз II стадии	Карцинома тоз	Двусторонняя очаговая пневмония
Возраст, пол	Лица любого возраста, мужского и женского пола	Чаще женщины молодого и среднего возраста	Чаще у взрослых независимо от пола	Независимо от возраста и пола, чаще после переохлаждения
Периферические лимфатические узлы	Не увеличены	Множественные до 1,5 см в диаметре	Увеличенные при метастазировании	Норма
Начало и течение заболевания	Острое и подострое, прогрессирующее, с преобладанием симптомов интоксикации	Чаще постепенное с возможным поражением других органов и нередкой спонтанной регрессией	Чаше постепенное; нередко после лечения по поводу опухоли с внелегочной локализациией	Острое или подострое, прогрессирующее, с выраженными симптомами поражения легких и интоксикацией
Рентгенологические признаки	Симметричная очаговая диссеминация — тотальная при остром течении; при подостром и хроническом течении диссеминация преимущественно в верхних и средних отделах	Двусторонняя очаговая диссеминация в основном в средних и нижних отделах; двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов	Мономорфная очаговая диссеминация с локализацией очагов в различных отделах легкого	Множественные очаговые тени в обоих легких; иногда расширение корней легких; быстрое рассасывание очагов на фоне адекватной терапии
Бронхоскопия	Норма. При осложнен ном течении — туберкулез гортани, бронха	Утолщение слизистой оболочки, характерные участки с измененным сосудистым рисунком, иногда саркоидные гранулемы	Выбухание стенки, катаральный эндобронхит	Разлитая гиперемия слизистой оболочки, слизисто- гнойный секрет в просвете
Бактериологическое исследование мокроты	Иногда МБТ+	МБТ-	МБТ-	МБТ-. Неспецифическая микрофлора
Чувствительность к туберкулину	Отрицательная анергия при остром течении; нормергия или гиперергия при подостром	Слабоположительная или отрицательная	Слабоположительная или отрицательная	Слабоположительная или отрицательная
Морфологическое исследование биоптата	Элементы туберкуле зной гранулемы	Элементы саркоидной гранулемы	Ткань опухоли или опухолевые клетки	Нейтрофилы, плазмоциты, эозинофилы

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного заболевания — силикотуберкулеза.

Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентгенологическая картина характеризуется мелкими очагами диссеминации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеминированном туберкулезе. В дальнейшем, однако, рентгенологические изменения приобретают типичную для поздних стадий диссеминированных процессов картину диффузного фиброза, которая отличается от туберкулеза отсутствием очагов в легких. Для верификации диагноза необходима биопсия легкого. При гистологическом исследовании биоптата находят отек и инфильтрацию межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозинофилами. В поздней стадии биопсия не информативна — обнаруживают лишь диффузный фиброз легкого.

Гемосидероз легких возникает в результате повторных множественных кровоизлияний и диффузных отложений гемосидерина. Среди клинических проявлений заболевания должно быть отмечено кровохарканье. В отличие от диссеминированного туберкулеза в легких на фоне притупления перкуторного звука выслушивают значительное количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Особенностью рентгенологической картины является поражение преимущественно нижних и средних отделов легких и иногда — лимфатических узлов корней легких. Диагноз гемосидероза подтверждают при обнаружении в содержимом бронхов гемосидерофагов.

Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрального клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследование выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких. В плевральной полости иногда обнаруживают транссудат.

При системных заболеваниях с поражением соединительной ткани и сосудов возможны прогрессирующие изменения в легких, подобные по клинической и рентгенологической картине диссеминированному туберкулезу. Такие изменения наблюдают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера. Следует иметь в виду, что у этих больных реакция на туберкулин обычно отрицательная, а при наличии деструкции в легких МБТ в мокроте не выявляются. Экссудативный плеврит при системной красной волчанке и узелковом периартериите как правило двусторонний, а при туберкулезе — односторонний. При необходимости верификации диагноза показана биопсия.

Лечение

В лечении диссеминированного туберкулеза легких, кроме специфической антибактериальной терапии (противотуберкулезные препараты), большое значение имеют и другие методы лечения: противовоспалительные, десенсибилизирующие, антипротеазные, антиоксидантные препараты и иммуномодуляторы.

6. Хронологическая карта занятия:

№ темы	Содержание раздела	Вид деятельности Студентов	Время, мин
Историческая справка, актуальность вопроса.	Дискуссия, тесты.
Патоморфология, патогенез диссеминированного туберкулеза легких и туберкулезного менингита.	Опрос.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.	Курация больных, мозговой штурм.
Рентгендиагностика диссеминированного туберкулеза,	Обсуждение, опрос.
Лечение диссеминированного туберкулеза. Профилактика.	Решение ситуационных задач, тесты.

7. Контролирующие материалы.

Придиссеминированном туберкулезе легких в клинической картине преобладает умеренно выраженный синдром интоксикации, несильный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. При сборе анамнеза удается установить наличие неблагоприятных факторов: ВИЧ-инфицирование, роды, хронические заболевания (особенно сахарный диабет), недавно перенесенные операции, тяжелые болезни, стрессовые ситуации.

При аускультации легких чаще всего выслушивается жестковатое везикулярное дыхание, изредка – единичные сухие или влажные хрипы, больше в межлопаточной области. Со стороны других органов изменений у больных, не инфицированных ВИЧ, как правило, не наблюдается.

Состав периферической крови не изменен, количество лейкоцитов находится у нижней границы нормы, реже наблюдается незначительная лейкопения или лейкоцитоз, характерны лимфоцитопения и моноцитоз. СОЭ у ВИЧ-негативных больных нормальная или умеренно повышенная.

Верификации диагноза помогает анализ рентгенологического архива. У больных с диссеминированным туберкулезом легких на рентгенограммах (флюорограммах) прошлых лет может определяется как нормальная картина легких, так и выявляться очаги на верхушках, посттуберкулезные изменения в виде туберкулом, фиброза, полостей. Сохранение стабильной рентгенологической картины диссеминации в легких в течение года и более свидетельствует против туберкулеза, который без соответствующего лечения склонен к прогрессированию и переходу в хронические формы.

Туберкулезные диссеминации являются довольно стойкими и практически не изменяются при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Под влиянием противотуберкулезной полихимиотерапии происходит постепенное уменьшение, а затем и исчезновение очагов, начиная с нижних отделов легких. Одновременно отмечается усиление легочного рисунка за счет прогрессирования пневмосклероза, принимающего вид мелкой сетки, а также уплотнение отдельных очагов с отложением в них солей кальция.

В медицинской литературе описано более 150 нозологических форм, сопровождающихся синдромом диссеминации в легких, однако в повседневной практике чаще всего приходится сталкиваться с ограниченным кругом заболеваний: карциноматозом легких, саркоидозом легких и пневмокониозом.

Саркоидоз – доброкачественное системное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается продуктивное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем в различных органах и тканях: лимфатических узлах, легких, коже, печени, слюнных железах, глазах. Наиболее часто саркоидоз поражает внутригрудные лимфатические узлы и легкие. Первая стадия саркоидоза (железистая форма) характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, как правило, с двух сторон. В процесс могут вовлекаться паратрахеальные и парааортальные лимфатические узлы. При второй стадии саркоидоза (лимфо-железистая форма) наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов в легких появляются выраженные интерстициальные изменения и очаговая диссеминация. В третьей стадии происходит развитие выраженного фиброза легких, очаги сливаются в крупные узлы и конгломераты, возникает эмфизема, буллезно-дистрофические изменения, бронхоэктазы, плевральные наслоения. Диссеминация в легких характерна для 2 стадии саркоидоза. Болеют чаще молодые женщины, заболевание у 30 % больных характеризуется полным отсутствием жалоб и изменений со стороны внутренних органов при объективном осмотре. У остальных пациентов саркоидоз сопровождается скудной клинической симптоматикой с превалированием респираторных жалоб, из которых наиболее часто встречается кашель. Тяжелая одышка не характерна для саркоидоза, боль в грудной клетке возникает редко. В отличие от диссеминированного туберкулеза легких, повышение температуры тела, потливость, нарушение аппетита, снижение массы тела при саркоидозе встречаются значительно реже, чем при туберкулезе; МБТ в мокроте не выявляются; проба Манту с 2 ТЕ отрицательная. Рентгенологическая картина саркоидоза легких характеризуется наличием мелких очагов диссеминации, которые локализуются преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне усиления легочного рисунка и расширения тени корней легких за счет увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Во время бронхоскопии можно увидеть характерные изменения слизистой бронхов в виде извитых и расширенных сосудов, которые образуют редкую сеть или отдельные сосудистые сплетения, напоминающие картину глазного дна. Патогномоничным признаком саркоидоза являются высыпания на слизистой бронхов саркоидных бугорков, однако этот симптом встречается крайне редко. Изменения в легких и лимфатических узлах могут спонтанно регрессировать без какого-либо медикаментозного воздействия, чего никогда не бывает при диссеминированном туберкулезе легких. Саркоидоз первой стадии не требует лечения, в других случаях применяют глюкокортикоидные гормоны, на фоне которых происходит уменьшение размеров лимфатических узлов и очагов диссеминации в легких.

Пневмокониоз – профессиональное заболевание, которое развивается при длительном (не менее 10 лет) вдыхании пыли и характеризуется развитием диффузного интерстициального фиброза легких. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной промышленности. Жалобы у больных могут отсутствовать, или отмечается кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, незначительная одышка при физической нагрузке, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. Отличительным признаком пневмокониоза является отсутствие симптомов интоксикации, поскольку эта болезнь не является инфекционной, а вызвана патологической регенерацией легочной ткани. При объективном осмотре выслушивается жесткое дыхание, других отклонений от нормы не выявляется. Состав периферической крови не изменен. Как правило, пациент с пневмокониозом не производит впечатления нездорового человека, что существенно отличает его от больного диссеминированным туберкулезом легких. При любом лечении пневмокониоза изменения в легких остаются стабильными. Пневмокониоз развивается медленно, на протяжении многих лет, поэтому отсутствие изменений в легких 1-2 года назад исключает этот диагноз, и, наоборот, присутствие очагов диссеминации и изменений легочного рисунка на архивных рентгенограммах является косвенным подтверждением пневмокониоза.

Вопросы для самоконтроля

1. Является ли тяжелая одышка характерным симптомом диссеминированного туберкулеза легких?

2. Какие аускультативные изменения чаще всего выслушиваются у больных диссеминированным туберкулезом легких?

3. Какие изменения в общем анализе крови являются характерными для диссеминированного туберкулеза легких?

4. В каких отделах легких локализуются очаги диссеминации при развитии диссеминированного туберкулеза легких?

5. Как изменяется рентгенологическая картина диссеминированного туберкулеза под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия?

6. Характерен ли для пневмокониоза синдром интоксикации?

7. В каких отделах легких наблюдается локализация очагов диссеминации при карциноматозе?

8. Какая рентгенологическая картина является характерной для второй стадии саркоидоза?

Дифференциальная диагностика проводится, в основном, с заболеваниями, при которых возникают диссеминации в легких. Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций является одним из наиболее сложных разделов внутренней патологии из‑за большого числа заболеваний, сопровождающихся этим синдромом, и сходства их рентгенологической картины. С. А. Рейнберг насчитывал до 20 нозологических групп и более 100 нозологических форм процессов, которые могут напоминать туберкулез (цит. по А. Е. Рабухину, 1976).

В клинике наиболее часто встречаются такие заболевания, как мелкоочаговая пневмония; карциноматоз легких; застойные явления в легких; саркоидоз легких; пневмокониозы, в частности силикоз; легочные диссеминации при коллагенозах: фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена Рича), узелковый периартерит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит; более редкие заболевания – гемосидероз, гистиоцитоз X и др.

Двусторонняя мелкоочаговая пневмония может быть различной этиологии, часто осложняет течение таких заболеваний, как грипп, корь, коклюш, ангина, ОРВИ, гнойные процессы различной локализации и т. д.

Мелкоочаговые пневмонии по сравнению с диссеминированным туберкулезом имеют более острое начало, однако милиарный туберкулез также начинается остро (рис. 59).

Температура при пневмониях нередко повышается до 39 °С, как и при тифоидной форме милиарного туберкулеза. Однако у пациентов с диссеминированным туберкулезом цифры обычно не превышают 38‑ 38,5 °С, возможна и субфебрильная температура. Общая слабость, недомогание, озноб, потеря аппетита, ночные поты свойственны обоим заболеваниям. При пневмониях общее состояние более тяжелое, чем при диссеминированном туберкулезе, за исключением милиарного. Потливость у больных туберкулезом может быть сильнее.

Для мелкоочаговой пневмонии характерны довольно обильные влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон, больше в средних и нижних отделах, но возможно и на всем протяжении легких. При туберкулезе хрипы более скудные, над лопаткой и в межлопаточной области, а милиарный туберкулез часто протекает без катаральных явлений в легких.

В картине крови у больных с пневмонией выражены лейкоцитоз (12 х 10 9/л и выше), повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При вирусных пневмониях, в частности гриппозной, нередко наблюдаются лейкопения, небольшое повышение СОЭ. При диссеминированном туберкулезе лейкоцитоз ниже (обычно до 10 х 10 9/л), в остальном различия несущественные.

Микобактерии туберкулеза, особенно при повторных исследованиях, выявляются у больных диссеминированным туберкулезом достаточно часто, милиарным относительно редко, пневмонией – не обнаруживаются (рис. 60).

При рентгенологическом исследовании для пневмонии характерна густота очаговых изменений больше в средних и нижних отделах, отсутствие их чаще в верхушках легких. Определяются рассеянные средних размеров или более крупные очаги, нерезко очерченные, с выраженными интерстициальными изменениями. Корни легких расширены.

Проведение противовоспалительного лечения позволяет, как правило, добиться рассасывания очагов в среднем через 2 недели, иногда быстрее. Противовоспалительное лечение неэффективно у больных диссеминированным туберкулезом.

Карциноматоз легких – это всегда метастатический процесс, поэтому необходимо выявить первичную опухоль. Чаще всего это рак желудка, а также поджелудочной железы, молочной железы, почек (гипернефроидный рак), женских гениталий, предстательной железы и др. Возможно также наличие первичного рака бронхов.

Общими симптомами являются: слабость, похудание, потеря аппетита, кашель, боли в груди, одышка, скудные физикальные данные. Больные карциноматозом чаще более старшего возраста, хотя нередко он развивается и в 30–50 лет. В анамнезе у них могут быть указания на перенесенную операцию по поводу опухоли или наличие ее в настоящее время, а при туберкулезе на контактирование с больными или перенесенный в прошлом туберкулез. Общее состояние больных при карциноматозе, в отличие от туберкулеза, быстро ухудшается. Кожа принимает постепенно бледновато‑серый оттенок. Слабость, похудание у больных карциноматозом развиваются очень быстро. Кашель является доминирующим симптомом (сухой, надсадный, мучительный). Температура ниже, чем при туберкулезе, может быть нормальной, иногда – субфебрильной. Одышка один из наиболее частых клинических симптомов, причем она быстро нарастает с развитием резко выраженной дыхательной недостаточности. В отличие от туберкулеза, боли в груди более интенсивные. Выпот в плевральную полость бывает часто и имеет тенденцию к быстрому накоплению, несмотря на частые аспирации, принимает серозно‑геморрагический характер. В экссудате можно обнаружить атипические клетки. При диссеминированном туберкулезе плеврит также нередко осложняет легочной процесс. Экссудат при этом обычно соломенно‑желтого цвета, после 2–3 аспираций чаще всего рассасывается. Характерны следующие соотношения между содержанием белка и глюкозы в экссудате: туберкулез – глюкоза до 3,5 мМоль/л, белок 45–50 г/л и выше; опухоли – глюкоза выше 3,8–4,5 мМоль/л, белок около 30 г/л и ниже; неспецифические плевриты (парапневмонические), глюкоза 3,3–3,7 мМоль/л (или несколько выше), белок выше 30 г/л. СОЭ выше 50 мм/ч наблюдают чаще при карциноматозе. Ценные данные получают при гистологическом исследовании биопсированного периферического (подключичного или подмышечного, пахового) лимфатического узла. Отсутствие клеток, указывающих на туберкулез или рак, еще не исключает того или другого заболевания. В мокроте больных при исследовании могут обнаруживаться атипичные или раковые клетки при карциноматозе (15–20%) и туберкулезные микобактерии – при туберкулезе (40–50% и более).

Чувствительность к туберкулину у больных карциноматозом понижена или отсутствует, при туберкулезе повышена, в некоторых случаях при тяжелом течении милиарного и диссеминированного туберкулеза реакция Манту бывает отрицательная.

Рентгенологически при карциноматозе легких выявляют мелкоочаговую диссеминацию, как и при милиарном (диссеминированном) туберкулезе легких. Но очаги при карциноматозе локализуются главным образом в нижних и средних отделах легочных полей и более густо в прикорневых зонах, без перифокального воспаления, размеры их несколько больше в сравнении с милиарным туберкулезом легких, контуры более четкие (рис. 61, 62, 63).

При диссеминированном (подостром) туберкулезе поражаются в большей степени верхние отделы легких, очаги чаще более крупные, с нечеткими контурами, наличием перифокального воспаления, тенденцией к слиянию. Возможно наличие полостей распада, отсутствующих при карциноматозе и милиарном туберкулезе. На рентгенограммах, произведенных через 10–20 дней после предыдущих, у больных карциноматозом отмечается нарастание изменений в легких.

Целесообразно, если позволяет общее состояние, проводить трахеобронхоскопию. Выявление на слизистой бронхов туберкулезных изменений укажет на специфический характер процесса; обнаружение опухолевых образований, подтвержденных гистологическим исследованием биопсированной ткани, служит доказательством карциноматоза легких. Противотуберкулезная терапия оказывается эффективной при милиарном и диссеминированном туберкулезе, у больных с карциноматозом процесс продолжает прогрессировать. Для дифференциальной диагностики, естественно, большое значение имеет установление наличия и локализации первичной опухоли.

Милиарный туберкулез, его тифоидная форма на начальном этапе протекает по типу острого лихорадочного заболевания и может быть сходной по клинической картине с брюшным тифом, сальмонеллезами, а также сепсисом. Диагностика затрудняется также отсутствием симптомов легочной патологии, рентгенологически определяемых изменений в легких в первые 7–10 дней, выявления МБТ в мокроте и отсутствием выделения мокроты.

При этом в пользу туберкулеза и против тифопаратифозной инфекции свидетельствует наличие одышки, возможно, цианоза, характер лихорадки по типу ремиттирующей, или гектической, тогда как для тифа характерна постоянная лихорадка. При туберкулезе обычно не бывает диспептических расстройств, а также характерной для тифа розеолезной сыпи. Пульс частый, в отличие от относительной брадикардии при тифах. Гемограмма у больных тифом характеризуется лейкопенией, а при милиарном туберкулезе – умеренным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и моноцитозом. Отрицательный результат при посеве крови (гемокультура) и кала (копрокультура), реакции Видаля (после 10 дней) также свидетельствуют против тифопаратифозной инфекции.

У больных сепсисом важно выявление очага инфекции в организме: гнойные отиты, синуситы, абсцессы, остеомиелиты и др. При туберкулезе имеет значение наличие контакта, туберкулеза в прошлом, остаточных специфических изменений в легких. Посевы крови на вторичную микрофлору у больных туберкулезом всегда отрицательные. В то же время исследованиями последних лет доказана возможность выявления МБТ при посеве капиллярной крови (из пальца) у больных с милиарным туберкулезом. При сепсисе лейкоцитоз более высокий, СОЭ также резко повышена, отмечается значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Возможно обнаружение очагов септикопиемии в различных органах, в том числе в легких, в виде пневмонии или инфекционной деструкции. Иногда она может иметь двусторонний характер. Терапия антибиотиками позволяет получить клинический эффект. Очень важно при дифференциальной диагностике не ограничиваться рентгенограммой в первые дни заболевания, когда очаги милиарного туберкулеза еще не видны, и повторить ее через 7–10 дней.

К профессиональным пылевым заболеваним легких относят различные виды пневмокониозов: силикатозы, главным образом асбестоз, а также антракоз, сидероз, бериллиоз, пневмокониоз электросварщиков, наждачников и др. Наибольшее клиническое значение имеет силикоз.

Силикоз – это профессиональное заболевание, связанное с вдыханием силикатной пыли. Под влиянием механических и биологических воздействий происходит постепенное развитие периваскулярного и перибронхиального фиброза. Наиболее агрессивной из всех видов пыли является силикатная пыль, в которой в значительном количестве определяется двуокись кремния – SiО2. При антракозе, асбестозе, сидерозе и других пылевых фиброзах развивается такой же процесс, как и при силикозе, но только медленнее и в менее выраженной степени. В анамнезе у больных силикозом отмечается работа на шахтах, рудниках, в качестве пескоструйщиков, реже – на силикатных, стекольных заводах и т. д. В Беларуси имеется ряд силикозоопасных предприятий, однако чаще всего в анамнезе у больных – работа на шахтах за ее пределами.

Диссеминированный туберкулез обычно дифференцируют с узелковой формой силикоза.

Различают три стадии силикоза. В I стадии помимо изменений легочного рисунка определяют единичные узелковые тенеобразования. Они располагаются преимущественно в краевых частях средних и нижних отделов легких. Тени корней расширены и бесструктурны. Легкие несколько эмфизематозно вздуты.

При I стадии силикоза больной иногда отмечает сухой кашель, реже – небольшую одышку при физическом напряжении. Температура, СОЭ, гемограмма – в норме. Данные физикального обследования скудные, иногда определяют сухие или мелкопузырчатые хрипы, как при бронхите или эмфиземе. При

переходе процесса во II стадию больной начинает ощущать выраженную одышку, сильнее кашель, иногда отмечаются боли в груди. Одышка постепенно нарастает, развивается дыхательная недостаточность I‑II степени. В III стадии, когда фиброз и эмфизема увеличиваются, развивается легочно‑сердечная недостаточность. В то же время, в отличие от туберкулеза, во II‑III стадии неосложненного силикоза симптомы интоксикации не выявляются.

Если к одышке, выраженному кашлю присоединяются симптомы интоксикации (повышение температуры, озноб, поты, похудание, повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, уменьшение в крови уровня альбуминов и нарастание глобулинов), то можно думать о развитии силикотуберкулеза. При этом рентгенологическое исследование позволяет выявить наряду с силикозом изменения, характерные для туберкулеза: наличие туберкулезных очагов, инфильтратов, полостей распада. У большинства больных в мокроте обнаруживают МБТ. Чаще силикоз осложняется инфильтративным туберкулезом.

Установлено, что силикоз бывает ранним и поздним. Ранний силикоз развивается у отдельных лиц при работе на пылевых предприятиях даже в течение нескольких месяцев, поздний – после работы на соответствующем предприятии спустя несколько лет. Он может диагностироваться и после прекращения работы, связанной с пылью, через 2–5 лет.

Саркоидоз – легочная и легочно‑медиастинальная форма, II‑ III стадия, саркоидоз легких у большинства больных начинается бессимптомно. В 15–20% случаев легочного саркоидоза отмечается слабость, потливость, повышается температура до субфебрильных цифр, ухудшается общее состояние, возникает небольшая одышка. При диссеминированном туберкулезе проявления интоксикации наблюдаются у большинства больных, а при милиарном туберкулезе часто начало болезни острое, с высокой температурой (до 39 °С) и тяжелым общим состоянием. Физикальные данные мало характерны. При диссеминированном туберкулезе мелкопузырчатые хрипы прослушиваются обычно при подострой и хронической его формах, у больных саркоидозом они чаще всего не выслушиваются. СОЭ и гемограмма у большинства больных саркоидозом в норме, при диссеминированном туберкулезе СОЭ повышена, отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При саркоидозе в ряде случаев в процесс вовлекаются кожа, глаза, слюнные железы, иногда отмечается остеопороз мелких костей (кисти, стопы). При диссеминированном туберкулезе нередко поражаются мочеполовые органы, гортань, крупные суставы или позвоночник, изредка возникает туберкулезный менингит.

Периферический лимфаденит при саркоидозе протекает благоприятно, без свищей. При его обнаружении необходимы биопсия и гистологическое исследование. О сходстве и различии туберкулезной и саркоидозной гранулем говорилось выше. Туберкулиновые пробы в 80–90% случаев отрицательны. Повышение содержания кальция в крови и в моче характерно для саркоидоза. При саркоидозе больше, чем при туберкулезе, повышено содержание у‑глобулинов. Значительно снижено количество Т‑лимфоцитов.

Для морфологической верификации диагноза используется бронхоскопия с трансбронхиальной пункцией лимфоузлов (если они увеличены), но в настоящее время чаше всего применяется видеоторакоскопия с биопсией. Рекомендуют также производить реакцию Квейма, вводят внутрикожно антиген из заведомо саркоидозной ткани, на месте введения развивается папула. Довольно широко применяется бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) с получением из мелких бронхов и альвеол бронхоальвеолярного смыва (БАС). В БАС исследуется клеточный состав, который неодинаков при различной патологии. Проводится ряд иммунологических и биохимических исследований, а также производятся анализы на МБТ, атипические клетки, вторичную микрофлору. Как отмечалось выше, в БАС при саркоидозе повышается уровень лимфоцитов за счет снижения альвеолярных макрофагов.

Застойное легкое чаще всего встречается при недостаточности митрального клапана и стенозе митрального отверстия, миокардите, заболеваниях почек с почечной гипертензией. Реже его наблюдают при пороках аортальных клапанов, врожденных пороках сердца. Дифференциальная диагностика с диссеминированным туберкулезом необходима ввиду того, что расширенные из‑за застоя крови легочные сосуды на рентгенограмме приобретают вид симметрично расположенных очаговоподобных теней.

Кожа и слизистые принимают чаще бледный с цианотическим оттенком цвет, появляются акроцианоз, периферические отеки, увеличивается печень, иногда и селезенка. Температура, СОЭ и другие показатели крови обычно в физиологической норме, если нет осложнений в виде гипостатической пневмонии, активного ревмокардита. При этом температура повышается, появляются потливость, изменения в крови. У больных с застойными легкими часто отмечаются кашель, боли в груди, выделение мокроты, одышка, иногда кровохарканье. При физикальном исследовании определяют выраженные катаральные явления: сухие, мелко‑ и среднепузырчатые влажные хрипы в нижних отделах, обычно симметрично. Границы сердца расширены, изменения тонов, характер шумов, показатели ЭКГ соответствуют имеющейся сердечной патологии. При диссеминированном туберкулезе со стороны сердца отмечаются при‑глушение тонов, тахикардия, связанные с интоксикацией.

Рентгенологически: легочный рисунок заметно усилен, что обусловлено расширенными, переполненными кровью кровеносными сосудами. Наряду с этим видны также округлые или овальные интенсивные тени, которые представляют собой проекции расширенных сосудистых образований, главным образом в нижних долях. Одновременно обнаруживают расширенные тени корней, которые выпячиваются в легочную ткань. Общее помутнение в легочных полях обусловлено транссудацией в альвеолы.

Кроме того, мелкоячеистые тени могут быть иногда обусловлены и отображениями клеток сердечных пороков, которые при более длительном развитии застоя скапливаются в альвеолах и впоследствии могут даже подвергнуться окостенению. При лечении кардиотропными, диуретическими и другими средствами, а в случае пневмонии – антибиотиками наблюдается положительный эффект.

Клинико‑рентгенологические проявления диссеминированного туберкулеза требуют дифференциальной диагностики с рядом системных заболеваний.

При идиопатическом фиброзирующем шьвеалите – синдроме Хамме на Рича вначале развивается отек межальвеолярных перегородок, выпадает фибрин, разрастается соединительная ткань, в альвеолах скапливается небольшое количество выпота.

Организация выпота и фибрина ведет к образованию в легких множественных очагов и уплотнению интерстициальной ткани, также формируются мелкие кисты и эмфизематозные буллы. Эти изменения на рентгенограмме могут быть сходными с диссеминированным туберкулезом (хроническим) с развитием фиброза. Заболевание развивается в любом возрасте, но чаще у мужчин 30–50 лет. Течение у лиц молодого возраста чаще прогрессирующее, пожилого – торпидное. Выделяют злокачественную и более доброкачественную хроническую формы течения. Характерным, в отличие от диссеминированного туберкулеза, является относительно быстрое или медленное, в зависимости от формы, развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности инспираторная одышка, иногда кровохарканье, кашель. Дыхание становится поверхностным, затруднен вдох. При редком остром начале может повышаться температура.