Казеозный туберкулез что это такое

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого - лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

-это хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаться могут любые органы, но чаще всего поражаются легкие.

Этиология и патогенез. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза(палочка Коха). Проникает микобактерия в организм человека с воздухом(аэрогенно) или с зараженными пищевыми продуктами(алиментарно).

Попав в организм человека, микобактерия вызывает инфицирование организма и появление латентного очага туберкулеза, что создает инфекционный иммунитет. В условиях сенсибилизации организма развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся казеозным некрозом и экссудативным воспалением. По мере повышения активности иммунитета развивается продуктивная тканевая реакция с образованием характерной туберкулезной гранулемы и фиброза. Снижение иммунитета способствует вновь усилению гиперергической реакции и развитию экссудативных и некротических проявлений. Течение туберкулеза цикличное с чередованием вспышек и ремиссий(гиперергия-иммунитет-гиперергия).

Классификация: Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических форм туберкулеза:

Первичный туберкулез развивается в период инфицирования (при первом соприкосновении организма с микобактерией). Болеют чаще дети. Основная локализация первичного туберкулеза- легкие, крайне редко- кожа и миндалины.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного очага(аффекта), туберкулезного воспаления в отводящих лимфатических сосудах(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах(лимфаденит).

При аэрогенном заражении первичный очаг локализуется в легких субплеврально(чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого) В легких возникает экссудативное воспаление, которое быстро подвергается казеозному некрозу. Так формируется очаг казеозной пневмонии, который окружен зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта могут быть различными от ацинуса до целой доли. В процесс всегда вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Вслед за развитием первичного очага воспаление распространяется на прилежащие лимфатические сосуды, которые расположены в прослойках соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных сосудов и бронхов. Развивается лимфангит, сопровождающийся лимфостазом, отеком легочной ткани и формированием туберкулезных бугорков в периваскулярной отечной ткани в направлении от первичного очага к корню легкого(по току лимфы). Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым регионарным лимфатическим узлам. Далее воспалительный процесс распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, развивается туберкулезный лимфаденит, характеризующийся тотальным казеозным некрозом лимфатических узлов.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс образуется в кишечнике и также состоит из трех компонентов: первичного аффекта в виде язв в лимфоидном аппарате тощей и слепой кишки, туберкулезного лимфангита лимфатических сосудов, связывающих первичный аффект и регионарные лимфатические узлы и лимфаденита регионарных лимфатических узлов.

Различают три варианта(исхода) первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса
• хроническое течение первичного туберкулеза

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. В легких туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, очаги казеозного некроза петрифицируются. На месте первичного аффекта образуется очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования гранулем образуется фиброзный тяж. В лимфатических узлах очаги некроза петрифицируются и оссифицируются. В кишечнике на месте первичных язв образуются рубчики, а в лимфатических узлах- петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процессапроявляется в четырех формах: 1) гематогенной

3) росте первичного аффекта

Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза возникает вследствие попадания микобактерий из первичного аффекта и лимфатических узлов в кровь. Микобактерии оседают в различных органах, образуя в них бугорки различных размеров: от милиарных(просовидных) до крупных. В связи с этим различают миларную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации процесса.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется вовлечением в процесс специфического воспаления околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Возможно сдавление бронха увеличенным пакетом лимфатических узлов и развитие очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктаза.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозному некрозу подвергается зона перифокального воспаления, что может привести к лобарной казеозной пнев­монии. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз-ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберекулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Хроническое течение первичного туберкулеза (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает в тех случаях, когда первичный аффект зажил, а в регионарных лимфатических узлах процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Сохраняющийся очаг инфекции в лимфатических узлах может дать начало новым формам туберкулеза(туберкулез почек, поражение позвоночника и т.д.)

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма, в результате в тканях и органах возникают параспецифические изменения(пролиферация лимфоидной ткани, фибриноидные изменения в соединительной ткани и стенке сосудов, амилоидоз).

Гематогенный туберкулез— это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов. При гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза:

1) генерализованный гематогенный тубер­кулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. Если во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабо выраженной экссудативной реакцией, то говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе. Если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. У ослабленных больных может встречаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием высыпаний в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый (или гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система <туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор­мы, которые могут иметь острое или хроническое течение.

Вторичный (реинфекционный) туберкулезразвивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). На­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндо-, мезо- или панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова, процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пнев­монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе­трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча­ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од­носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый кавернозный туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнениятуберкулеза многообразны. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Туберкулез считается одним из самых распространенных заболеваний человечества. Во многих странах его масштабы давно достигли порога эпидемии и, к сожалению, не уменьшаются, несмотря на активную профилактическую работу.

Никто не даст гарантию, что в окружении здорового человека не находится человек, болеющий туберкулезом. Хотя паниковать не стоит – не все формы опасны для окружающих.

Врачи разделили туберкулез на категории:

1. 
   Туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, диссеминированный, милиарный, очаговый инфильтративный, кавернозный, цирротический ТБ, казеозная пневмония, туберкулома, туберкулезный плеврит).
2. Туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, кишечника, костей и суставов, мочеполовых органов, кожи и лимфоузлов, глаз и прочих органов).

Все эти заболевания могут существовать в организме человека, никак себя не проявляя годами, а могут развиваться молниеносно, поражая также окружающих.

• Клиническая картина
• Лечение и осложнения

Активность заболевания

В зависимости от того, выделяет ли больной микобактерии, а также от интенсивности проявлений заболевания, диагностирую такие формы:

• 
  Активную (МБТ+),
• Неактивную (МБТ-) формы.

Именно способность выделять опасную палочку в окружающую среду через кашель и делает человека с туберкулезом опасным для других, или носителем активной формы туберкулеза.

Это касается не только легочных форм, также особо заразными являются туберкулез мочеполовой системы, кожи и лимфатических узлов, свищевые формы туберкулеза костей. Но основной путь заражения все же аэрогенный.

Большое значение имеет состояние иммунной системы – ведь от нее и зависит, заболеет ли человек, контактировавший с больным. Механизм развития активной и пассивной форм недуга практически одинаковый, основное различие состоит в индивидуальном восприятии инфекции организмом.

До возникновения симптомов болезнь проходит несколько условных этапов:

1. Инфицирование – разными путями (воздушно-капельным, алиментарным, контактным, трансплацентарным) бактерия попадает в организм.
2. Размножение инфекции – при этом гибнут клетки-защитники организма – макрофаги.
3. Формирование иммунного ответа.

Поскольку у большинства людей иммунная система достаточно сильная, то на 3 стадии формируется высокая стойкость, что позволяет остановить развитие болезни. Численность бактерий в организме снижается и размножение останавливается. Сохраняется положительная кожная туберкулиновая проба. В первичных фокусах инфицирования могут оставаться минимальные остаточные проявления, что можно связать с достаточно высокой естественной резистентностью и массовой вакцинацией БЦЖ.

Однако одновременно с этим такая ситуация создает риск для реактивации туберкулеза при определенных условиях, поэтому необходимо регулярное флюорографическое исследование и контроль у врача.

В некоторых случаях 3 фаза заболевания развивается по-другому. При негативной модификации развития недуга иммунный ответ организма недостаточно сильный. Чаще всего это случается у:

• 
  ВИЧ-зараженных и людей с ослабленным иммунитетом,
• детей,
• пожилых людей,
• генетически склонных к туберкулезу людей,
• ведущих нездоровый образ жизни.

Дифференциация двух форм

В результате проведения клинических исследований установлено, что достаточно конкретная картина наблюдается спустя пару недель после формирования области воспаления в организме. Активная и неактивная форма имеют массу различий в проявлениях, в результатах диагностики, в лечении.

Симптомы заболевания в начальном периоде могут быть разными и зависят от интенсивности первичного поражения легочной ткани, его обширности и сопутствующих осложнений.

Часто туберкулез находят случайно, при проведении массовой скрининговой флюорографии, хотя при детальном анализе анамнеза выясняется, что все же присутствовали симптомы туберкулезной интоксикации, но их больные объясняют переутомлением или простудой.

В зависимости от того, активная или пассивная форма туберкулеза развивается у пациента, различаются и их симптомы:

Больные без признаков болезни, или с неактивной формой недуга, не имеют эпидемиологической важности. У них прогноз весьма утешительный, а их роль в распространении инфекции весьма малосущественная. В ходе исследований было установлено, что при отсутствии кашля больные практически не распространяют туберкулезную инфекцию.

При латентной форме недуга симптоматика практически отсутствует:

• 
  человек не чувствует недомогания,
• кашель, выделение мокроты практически не наблюдаются,
• рентген-снимки не показывают развития заболевания,
• анализ мокроты не подтверждает недуг,
• человек не заразен.

При активной форме заболевания симптомы имитируют нетипичную пневмонию, постепенно прогрессируя. Но пневмония протекает более остро, быстро рассасывается при антибактериальной терапии, нет сильно увеличенных лимфоузлов, реакция Манту отрицательная. Активная фаза туберкулеза характеризуется следующими проявлениями и особенностями:

• подъем температуры, лихорадка,
• сухой или влажный кашель с обильным выделением мокроты с кровью,
• одышка,
• потеря аппетита, похудение,
• можно выявить увеличенные лимфоузлы,
• при аускультации выслушивается жесткое дыхание, непосредственно над зоной поражения – мелкопузырчатые влажные хрипы,
• упадок сил, недомогание,
• ночная потливость,
• анализы крови на туберкулез – положительные.

Рентгенологическое исследование играет важную роль в диагностике активной формы недуга. На снимках выявляют затемнения в легких, дорожку воспаленного лимфатического протока с затемнением расширенных лимфоузлов у корней легких.

Лечение активной фазы туберкулеза направлено на прекращение выделения микобактерий и заживление пораженных участков с максимальным восстановлением функции органа и предполагает несколько составных:

• 
  уход за пациентом,
• полноценное питание,
• соблюдение противоэпидемического режима,
• химиотерапия,
• неспецифическое общеукрепляющее лечение,
• хирургическое лечение – по показаниям.

При правильно подобранной терапии происходит быстрый регресс симптомов. Однако процесс рубцевания в легких и лимфатических узлах происходит медленно, поэтому даже при исчезновении симптомов этот курс лечения должен длиться не менее 6 месяцев.

На месте поражения откладываются соли кальция, формируя так называемые очаги Гона.

Мелкие кальцификаты остаются также и в лимфоузлах корней легких. Такие изменения остаются пожизненно и не несут вреда здоровью. Но бактерии туберкулеза в них могут сохраняться, активируясь в благоприятных условиях.

При недостаточно тщательном лечении сохраняются участки некроза, которые являются источником интоксикации и хронизации процесса. Некоторые осложнения могут составлять опасность для жизни:

• 
  при распространении воспалительных изменений на бронхи возможен прорыв некротизированных масс в просвет бронха со следующей закупоркой,
• если поражается плевра, то возникает экссудативный плеврит,
• в результате рассеивания микобактерий с током крови и лимфы возможно появление очагов в обоих легких и других органах,
• самым опасным является туберкулезный менингит.

Неактивный туберкулез требует регулярного наблюдения и общеукрепляющих мероприятий для поддержания иммунной системы и предотвращения реактивной инфекции.