Клинические формы туберкулезных кератитов

Кератит—воспаление роговой оболочки глаза.

Сифилитический (паренхиматозный или интерстициальный) кератит.

Заболевание возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко.

Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту у больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, выступающие лобные бугры, рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез. Спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Продукты их распада сенсибилизируют роговицу. Провоцирующие факторы: травма глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физ-я перегрузка.

Клиника: В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание.

В первом периоде (длится 3-4 нед) начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий.

Во 2-й стадии (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок.

3-я стадия (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги.

В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.

Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика.

Общее лечение начинают с препаратов йода (3 нед), после этого инъекции биохинола по 2 мл в/м через день до суммарной дозы 25 мл. После этого пенициллин по 200000 ЕД через каждые 3 часа (1600000 ЕД/сут). Местно – мидриатики, растворы дионина, 1% желтую ртутную мазь. Кортикостероиды. Парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2% раствора дионина и 3% раствора калия йодида. Витамины.

Патогенез. При попадании на роговую оболочку продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага, на ней появляется фликтена (лимфоцитарный инфильтрат с эпителиоидными и гигантскими клетками).

Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу находится в сосудистом тракте.

Метастатические туберкулезные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.

•Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.

•Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.

•Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты.

Диагностика: диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови.

Лечение. Лечение проводят офтальмолог совместно с фтизиатром. При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы — специфическая терапия. По показаниям—мидриатики, миотики, в период заживления—рассасывающие препараты: 0,05—0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 2—3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллер-гические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истин­ные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием тубер­кулезных микобактерий.

Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой ту­беркулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие флик-тены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, мно­жественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появ­ление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая дости­гает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11, см. вклейку) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, флик­тенулезный паннус.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании кли­нических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкуле­за, поражение паратрахеальных желез, реже — инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включаю­щим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фти­зиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается пер­вично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела че­рез влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры.

Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубо­кий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит.

При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12, см. вклейку) ро­говица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделя­ются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ре­миссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко располо­женным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией. При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого скле­рита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтри­рованные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсут­ствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цили-арное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом.

Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реак­ция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит — позднее про­явление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. За­болевание возникает обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко — у лиц среднего и пожилого возрастов. Сифилитическая этиология под­тверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных. Паренхима­тозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седл° ви А НЬ1 й нос и другие.

Клиника паренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообраз­ны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типич­ные черты. Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относи­тельно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: стадия инфильтрации, Васкуляризация и рассасывание. В первом пери­оде в строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, состоящая из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает 3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью (рисунок 8.13, см. вклейку). В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васку-ляризации длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который продолжается 1-2 года. Раздражение глаза умень­шается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продви­гается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны расправ­ляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления рогови­цы не наступает. Сосуды постепенно запустевают.

Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, се­мейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференци­ровать следует с туберкулезным кератитом.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что ока­зывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с дермато-венерологом. Местно применя­ются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры.

Гематогенные кератиты в отличие от аллергических протекают более вяло, без сильных воспалительных явлений и поражают, как правило, один глаз. Процесс захватывает глубокие слои собственного вещества роговицы до задней пограничной пластинки; характерно появление поверхностной и глубокой васкуляризации.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговица диффузно мутнеет. На фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные очаги. Развивается умеренная смешанная васкуляризация, сильнее выраженная в области наибольшей инфильтрации. Ремиссии чередуются с обострениями, что значительно увеличивает продолжительность заболевания. Исход неблагоприятный. Остаются лейкоматозные рубцы со вторичными изменениями.

Иногда клиническая картина глубокого диффузного кератита напоминает проявления типичного паренхиматозного сифилитического кератита, однако по ряду симптомов между ними можно провести дифференциальную диагностику.

Глубокий инфильтрат роговицы - наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлением. Такие кератиты нередко развиваются на почве фликтенулезных, перенесенных в детстве.

Склерозирующий кератит возникает при наличии склерита. Инфильтрация глубоких слоев роговицы появляется сначала у лимба на ограниченном участке, затем распространяется по направлению к центру в виде языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвления никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание протекает длительно, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятный, так как инфильтрированная роговичная ткань замещается рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет. Создается впечатление, что склера надвигается на роговицу. Очень часто в процесс вовлекаются радужка и ресничное тело.

Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры обусловливает формирование задних синехий и гониосинехий, которые в свою очередь могут привести к вторичной глаукоме.

При типичных признаках склерозирующего кератита распознавание его не вызывает трудностей, однако следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе, но и при ревматизме, нарушениях обмена, в частности при подагре и других состояниях.

Диагноз туберкулезных кератитов (как и любых других туберкулезных заболеваний глаз) основывается на комплексной оценке: клинических офтальмологических проявлениях, специфических изменениях в легких, бронхах, средостении и других органах, а также на характере туберкулиновых проб (проводимых в кабинете глазного туберкулеза), которым в большинстве случаев отводится главная роль. Применяются различные схемы туберкулинодиагностики.

Лечение туберкулезного метастатического кератита осуществляется в основном туберкулостатическими средствами. Они условно разделяются на препараты I и II ряда. К первому относятся основные, ко второму ряду - резервные средства, назначаемые при устойчивости микобактерий к основным препаратам или их непереносимости.

Препараты I ряда включают тубазид, ГИНК и его производные, фтивазид, салюзид, ПАСК и его производные, стрептомицин и его производные, полусинтетический антибиотик рифадин и др., препараты II ряда - циклосерин, этионамид, канамицин, тибон и др.

Для предупреждения развития лекарственной устойчивости микобактерий и получения максимального эффекта применяют одновременно 2-3 препарата. Возможно сочетание стрептомицина, фтивазида, ПАСК. Назначение препаратов одной группы нежелательно. Через 1 мес какое-то из средств, например стрептомицин, отменяется, лечение продолжается двумя препаратами. Основной курс лечения продолжается 10-12 мес. На курс применяют до 50 г стрептомицина (по 500 000 ЕД внутримышечно ежедневно), до 40 г фтивазида (по 0,5 г внутрь 2 раза в день), до 400 г и более ПАСК (по 0,2 г на 1 кг массы тела внутрь). Местно те же и другие препараты используют в виде глазных капель и мазей (5-10 % раствор или той же концентрации мазь ПАСК, 3 % раствор тубазида, 5 % раствор салюзида, стрептомицин в разведении 50 000 ЕД в 1 мл и т. д.), вводят подконъюнктивально и парабульбарно путем инъекций (салюзид, стрептомицин), применяют электрофорез.

Лечение проводится строго индивидуально под постоянным контролем за переносимостью препаратов на фоне общей десенсибилизирующей, обычно кальциевой терапии, общеукрепляющей, витамино- и дезинтоксикационной терапии, рационального питания (с большим содержанием белков, жиров, ограничением углеводов) и с учетом сопутствующих заболеваний. Местно, по показаниям, назначают мидриатики, рассасывающие и десенсибилизирующие средства.

В тяжелых случаях и при частом рецидивировании рекомендуется туберкулинотерапия, которая проводится в условиях стационара и требует большой осторожности и компетентности врача. Вновь выявленный больной с туберкулезным кератитом или его рецидивом нуждается в госпитализации на 1-3 мес, после чего обычно проводится 2-4-месячное лечение в специализированном глазном санатории, а в дальнейшем - лечение и наблюдение в противотуберкулезном диспансере, который осуществляет в течение 2-3 лет противорецидивное (включая санаторное) лечение пациента дважды в год (весной и осенью) длительностью не менее 2 мес.

Больные с метастатическим специфическим кератитом, как и туберкулезом глаза другой локализации (группа "У" диспансерного учета - внелегочный туберкулез), находятся на учете в кабинете глазного туберкулеза и противотуберкулезном диспансере по месту жительства; пациенты же с туберкулезно-аллергическими процессами - лишь в противотуберкулезном диспансере, хотя и они наблюдаются в кабинете глазного туберкулеза.

Для снятия с учета больного туберкулезным кератитом (и другими проявлениями глазного туберкулеза) необходимо отсутствие у пациента в продолжение 5 лет от начала заболевания обострений воспалительного процесса и получения отрицательного результата при постановке туберкулинового контроля на критерий излеченности.

Если после кератита на роговице остается стойкое помутнение со значительным снижением зрения, показана послойная или сквозная кератопластика.

A. Бoчкapeвa и др.

Диагностика, лечение и реабилитация в лучших клиниках Германии , для пациентов из России и стран СНГ по самым современным медицинским технологиям, без посредников.

--> Глазная клиника профессора Трубилина – квалифицированное лечение заболеваний глаз, современная коррекция зрения.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Симптомы туберкулезного кератита

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Симптомы при этих формах воспаления имеют отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется глубоким расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.

Глубокий инфильтрат роговицы - это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид - они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. В связи со значительной длительностью заболевания и хроническим раздражением сосудов и нервных окончаний краевой петлистой сети роговицы, анастомозирующих с сосудами большого артериального круга радужки, склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные) кератиты - часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных - дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе означает "пузырек". В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. Возникновение специфических фликтен у лимба является подтверждением диагноза туберкулеза. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерии туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.

Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро - за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки - фасетки, которые очень медленно выполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

В последние годы благодаря появлению стероидных препаратов затяжные формы заболевания наблюдаются редко. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм - фасцикулярного кератита 'или фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, "странствующая" фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока "странствующая" фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма.

Туберкулезные кератиты возникают как гематогенные бактериальные метастазы или аллергические кератиты. Гематогенные туберкулезные кератиты встречаются в нескольких формах:

1. Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузным помутнением роговицы, в которой выделяются отдельные желтоватые очажки. Через 2-4 месяца с начала заболевания в роговицу врастают глубокие и поверхностные сосуды. Течение очень медленное с улучшениями и обострениями. Как правило, остаются стойкие рубцовые помутнения, часто значительно снижающие зрение.

2. Глубокий ограниченный кератит возникает большей частью у больных, перенесших в детстве фликтенулезный кератит. Ограниченные инфильтраты располагаются в задних слоях роговой оболочки. Васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается появлением преципитатов, образованием складок десцеметовой оболочки, реакцией радужки. Инфильтраты могут частично рассосаться, а могут изъязвиться с последующим исходом в бельмо.

Клиническая картина склерозирующего кератита имеет свои особенности. Очаги из склеры распространяются в глубокие слои роговицы, иногда наоборот, где инфильтраты имеют форму треугольника с вершиной, направленной к центру зрачка. Иногда они появляются в нескольких местах роговой оболочки. Сосуды прорастают через 6-7 недель как глубокие, так и поверхностные, но их бывает очень мало. Часто присоединяется иридоциклит. Явления раздражения могут быть очень сильными и умеренными. Постепенно явления раздражения стихают, помутнения у вершины и по краю постепенно несколько рассасываются, но основания помутнения организуются в соединительную ткань, имеющую интенсивное синевато-белое помутнение, по цвету напоминающее склеру. Получается впечатление, что ткань склеры в этом участке заменила собой ткань роговицы. В тяжелых случаях большая часть роговицы может стать непрозрачной. Процесс протекает долго, то стихая, то вспыхивая вновь.

Этиологический диагноз кератитов устанавливается по клинической картине, изменениям в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, температурной кривой, по положительным туберкулиновым реакциям и т.д. Дифференцируют с люэтическим паренхиматозным кератитом, при котором сосуды только глубокие, обычно поражается оба глаза, всегда положительная реакция Вассермана. При нейрогенных кератитах понижена чувствительность роговицы, не развиваются кровеносные сосуды.

комплексное: специфическое, десенсибилизирующее, общеукрепляющее и местное симптоматическое — стрептомицин 1 г в сутки внутримышечно, под конъюнктиву, парабульбарно, ретробульбарно 0,3-0,5 мл (в одном мл содержится 50.000 ЕД). Наиболее эффективны изониазид, рифампицин, средней эффективности — этамбутол, стрептомицин и умеренной эффективности — паcк, тибом.

Изониазид (тубазид) — оптимальная суточная доза 0,6-0,9 г.

Местно: под конъюнктиву 3% р-р (0,3-0,5 мл), ретробульбарно 3% (0,5 мл), парабульбарно 3% (0,5-1 мл), электрофорез с 3% р-ром.

Рифампицин — сут. доза 750-600 мг на один прием. Противопоказан при заболеваниях печени и первые три месяца беременности.

Этамбутол — сут. доза 25 мкг/кг на один прием. Одновременно назначают хлористый кальций внутривенно или внутрь глюконат кальция по 0,5 3 раза в день, димедрол по 0,05 2 раза в день, витамины, особенно группы В и С, поливитамины, пищу, богатую жирами и белками. Рекомендуется больному пребывание на свежем воздухе.

Местное лечение проводится как при туберкулезных иридоциклитах. При центральных бельмах после перенесенного кератита показана послойная или сквозная кератопластика. В тяжелых случаях осторожно проводят туберкулинотерапию.

Туберкулезно-аллергические кератиты, или как их называют скрофулезные или фликтенулезные, встречаются у детей в возрасте 3-15 лет и редко у взрослых. Заболевание протекает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

Отличаются острым течением, иногда длительным, частыми обострениями и рецидивами. Фликтены, состоящие из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, могут быть мелкими множественными и могут быть единичными (солитарными).

Они имеют вид серовато-белых узелков, которые появляются у лимба (чаще) или в любом другом участке роговицы. Располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои.

Появление фликтен сопровождается прорастанием в роговицу поверхностных сосудов в виде пучка, тянущегося к фликтене. Заболевание характеризуется резко выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

Блефароспазм, обильное слезотечение у детей приводят к отеку и мацерации кожи век. Отекают нос и губы, могут быть трещины в углах рта. Фликтены иногда изъязвляются, оставляя после себя разной выраженности помутнение. В связи с рецидивами может снижаться зрение.

осуществляется совместно с фтизиатром. Назначаются противотуберкулезные препараты (этамбутол, тубазид, паcк — внутрь, антибиотик стрептомицин в виде инъекций, перорально глюконат кальция или хлористый кальций (5-10%). Местно: 2,5% раствор паcк, 3% раствор изониазида салюзида, дексаметазон в каплях 3-4 раза в день и под конъюнктиву, 2% раствор амидопирина 3 раза в день.

Стрептомицин, кальций, дексаметазон применяют и в виде электрофореза. Назначают 1% раствор хинина гидрохлорида 3-4 раза в день, при наслоении бактериальной инфекции — 30% раствор сульфацила натрия или 0,25% раствор левомицетина 4-5 раз в день. При вовлечении в процесс радужной оболочки и цилиарного тела — мидриатики. После стихания воспалительного процесса — рассасывающая терапия — 3,5% раствор дионина, 3% раствор калия йодида, 0,1% раствор лидазы, кислород — под конъюнктиву.

Эффективна у детей 1% желтая ртутная мазь. Необходимы витамины группы А, В, С. Рекомендуется пребывание на свежем воздухе, пища, богатая жирами и белками. Переболевшие дети подлежат диспансеризации.