Клиническое излечение инфильтративного туберкулеза с исходом в фиброз

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения после клинического излечения. Единичные (числом до 3) мелкие (до 1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах 2 сегментов) расценивают как малые остаточные изменения. Все другие остаточные изменения считают большими.

Деструктивный туберкулез

Активная форма туберкулезного процесса с наличием распада

ткани, определяемого комплексом лучевых методов исследования.

Основным методом выявления деструктивных изменений в органах и тканях является лучевое исследование (рентгенологическое -обзорные рентгенограммы, томограммы). При туберкулезе мочеполовых органов большое значение имеет ультразвуковое исследование. При активном туберкулезном процессе рентгенологические исследования проводят не реже 1 раза в 2 месяца (в I-A, 1-Б и П-А подгруппах) до клинического излечения, во П-Б подгруппе - по показаниям. Закрытием (заживлением) полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами лучевой диагностики.

Обострение (прогрессирование)

Появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление признаков болезни при наблюдении в I и II группах до диагноза клинического излечения. При обострении (прогрессировании) больных учитывают в тех же группах диспансерного учета, в которых осуществлялось наблюдение (I и II группы). Возникновение обострения свидетельствует о неэффективном лечении и требует его коррекции.

Рецидив

Появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенесших туберкулез и излеченных от него, наблюдающихся в III группе или снятых с учета в связи с выздоровлением.

Появление признаков активного туберкулеза у спонтанно выздоровевших лиц, ранее не состоявших на учете противотуберкулезных учреждений, расценивают как новое заболевание.

Основной курс лечения больных туберкулезом

Комплекс лечебных мероприятий, включающий интенсивную фазу и фазу продолжения, для достижения клинического излечения активного туберкулезного процесса.

Продолжительность основного курса лечения больного туберкулезом определяется характером и темпами инволюции процесса - сроками исчезновения признаков активного туберкулеза или констатацией неэффективности лечения с необходимостью коррекции лечебной тактики.

Основным методом лечения является комбинированная химиотерапия - одновременное назначение больному нескольких противотуберкулезных лекарственных препаратов согласно стандартным схемам с индивидуальной коррекцией. При наличии показаний применяют хирургические методы лечения.

Отягощающие факторы

Факторы, способствующие снижению иммунитета к туберкулезной инфекции, утяжелению течения туберкулеза и замедлению излечения:

медицинские (различные нетуберкулезные заболевания и

социальные (доход ниже прожиточного минимума,

повышенная производственная нагрузка, стрессы);

профессиональные (постоянный контакт с источниками

Отягощающие факторы учитывают при наблюдении больных в группах учета, при определении сроков лечения и проведении профилактических мероприятий.

Формулировка диагноза

При взятии на учет выявленного больного активным туберкулезом (I группа) диагноз формулируют в следующей последовательности: клиническая форма туберкулеза, локализация, фаза, бактериовыделение.

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S1, S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ+.

Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков ТЪ 8-9, МБТ-.

Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ+.

При переводе пациента во II группу (больные с хроническим течением туберкулеза) указывают ту клиническую форму туберкулеза, которая имеет место на текущий момент.

Пример. Во время взятия на учет была инфильтративная форма туберкулеза. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе должен быть указан диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (или туберкулемы).

При переводе пациента в контрольную группу учета (III) диагноз формулируют по следующему принципу: клиническое излечение той или иной формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших, малых) в виде (указать характер и распространенность изменений, характер остаточных изменений).

• Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием
малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде
единичных мелких, плотных очагов и ограниченного фиброза в
верхней доле левого легкого.

• Клиническое излечение диссеминированного туберкулеза легких с

наличием больших остаточных посттуберкулезных изменений в виде многочисленных плотных мелких очагов и распространенного фиброза в верхних долях легких.

• Клиническое излечение туберкулемы легких с наличием больших
остаточных изменений в виде рубцов и плевральных утолщений
после малой резекции (S1, S2) правого легкого.

У больных внелегочным туберкулезом диагнозы формулируют по такому же принципу.

• Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с
частичным нарушением функции сустава.

• Клиническое излечение туберкулезного гонита слева с исходом в
анкилоз.

• Клиническое излечение туберкулезного гонита справа с
остаточными изменениями после операции — анкилоз сустава.

• Клиническое излечение кавернозного туберкулеза правой почки.

Порядок диспансерного наблюдения и учета взрослых пациентов представлен в таблице 1.

Определение: К инфильтративному туберкулезу относятся различные бронхопневмонические воспалительные процессы, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, размером более 10-15 мм в диаметре в виде фокусов различных размеров вплоть до распространенного затенения, склонные к острому течению, быстрому прогрессированию с распадом или обратному развитию.

Распространенность и удельный вес инфильтративного туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких в современных условиях в большинстве государств Европы, в том числе и Республике Беларусь, занимает первое место в структуре заболеваемости среди других клинических форм легочного туберкулеза и встречается у 60-70% впервые выявленных больных.

Патогенез и патоморфология. Инфильтративный туберкулез характеризуется развитием специфической воспалительной инфильтрации вокруг свежего или, что чаще имеет место, обострившегося старого инкапсулированного туберкулезного очага после излечения туберкулеза первичного или вторичного периодов.

При этом свежий очаг возникает как при эндогенной реактивации, так и при экзогенной суперинфекции. Старый же очаг формируется при излечении и уплотнении свежего очагового процесса или при обратном инвалютивном развитии других форм туберкулеза.

Источники возникновения инфильтративного туберкулеза по существу одни и те же, что и у очаговой формы заболевания.

У одних больных возникает очаговая форма заболевания, в виде ограниченного преимущественно продуктивного воспалительного процесса с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т.е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду.

Обычно развитие инфильтрата является результатом:

- с другой стороны, относительным снижением резистентности (реактивности) организма под влиянием некоторых соматических сопутствующих заболеваний, психических травм или других неблагоприятных социальных факторов и факторов внешней среды.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции – от отека, гиперемии, экссудации до возникновения творожистого некроза и развития обширной казеозной пневмонии.

В связи с разным характером тканевой реакции на воспаление инфильтративный туберкулез характеризуется различной распространенностью в легочной ткани и при нем могут поражаться одна или несколько долек, субсегмент или сегмент (чаще 1,2,6), край доли у междолевой щели, а также доля в целом. По размеру рентгенологически различают инфильтраты: малые от 1-1,5 см до 2 см, средние от 2 см до 4 см, крупные фокусы от 4 см до 6 см и в виде распространенных затенений размером более 6 см.

По характеру тканевой реакции и распространенности воспалительного процесса, а также в зависимости от особенностей клинической картины и течения заболевания клиницисты-фтизиатры выделяют несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

1. Лобулярный (дольковый) инфильтрат представляет собой небольшой негомогенный фокус затенения, обычно неправильной формы, состоящий из слившихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

2. Круглый инфильтрат (типа Ассмана), обычно округлой формы гомогенный фокус затенения слабой интенсивности с ясными, четкими контурами с локализацией чаще всего в подключичной зоне (S₂).

3. Облаковидный инфильтрат, характеризуется наличием более крупного фокуса затенения неправильной формы, слабоинтенсивного, нежного характера, с нечеткими, размытыми контурами, распространяющегося на 1-2 сегмента.

4. Перисциссуритпредставляет собой обширную инфильтративную тень с наличием с одной стороны четкого, с другой стороны размытого края. Такой характер тени определяется поражением воспалительного характера одного или двух сегментов легкого, располагающегося вдоль междолевой щели.

5. Лобит – это довольно обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада.

Наиболее часто в клинике в настоящее время встречается облаковидный, лобулярный и круглый инфильтраты, несколько реже перисциссурит и лобит. Надо отметить, что для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно не только наличие инфильтрации, но часто зон распада, порой с бронхогенным обсеменением в одном или обоих легких с различными видами эндобронхита, т.е. все они имеют быструю склонность к распаду и обладают динамичностью как в сторону прогрессирования, так и обратного развития путем рассасывания и уменьшения в размерах.

Вариант течения инфильтративного туберкулеза необходимо отражать в диагнозе.

Пример оформления диагноза: инфильтративный туберкулез (лобит) верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК+. Кровохарканье.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза тесно и прямо связана с вариантами инфильтрата.

В целом выраженность клинических симптомов весьма различна – от бессимптомного начала и до острого течения с тяжелым общим состоянием больного.

В современных условиях бессимптомное начало инфильтрата отмечается у 20-25% больных, постепенное и малосимптомное преобладает у 52-60%, а острое начало заболевания наблюдается у 15-20% больных.

Малосимптомное и бессимптомное течение более характерно для лобулярного, круглого и облаковидного инфильтрата.

Более острое начало наблюдается в некоторых случаях облаковидного инфильтрата, при лобите и перисциссуритах.

При проведении диагностики инфильтративного туберкулеза следует обратить внимание на следующие признаки:

1) клиника и особенности клинического течения хотя и имеют определенное диагностическое значение, но не являются решающими;

2) иногда отмечается кровохарканье – яркий и грозный симптом, наблюдается чаще чем при очаговом туберкулезе (однако надо иметь в виду, что кровохарканье может наблюдаться при раке легкого, неспецифических пневмониях и других заболеваниях легких);

3) в гемограмме отмечается умеренное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов или невыраженном лейкоцитозе;

4) туберкулиновые пробы при инфильтративном туберкулезе разные, чаще положительные, а поэтому большого диагностического значения не имеют (только в случае гиперергического характера);

5) важным методом диагностики является рентгенологический с изучением особенностей и характера тенеобразований инфильтративного характера, особенно в динамике при проведении той или иной тест-терапии;

6) весьма информативна бактериологическая диагностика, так как при инфильтративном туберкулезе МБТ могут быть обнаружены в большом количестве не только методом посева, но нередко и методом бактериоскопии. Так, например, если имеется четко сформированная полость, БК обнаруживаются в 96-97% случаев. Если же полость видна только на томограмме и еще только формируется, то бактериоскопией БК обнаруживаются у 1/3 больных, а у остальных 2/3 – методом посева. При отсутствии каверны – МБТ находят реже.

В связи с этим можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:

2. Инволютивное течение имеет место в условиях своевременного выявления и рационального лечения:

а) постепенное улучшение, исчезновение клинической симптоматики (от1-2 недель до 3-4 недель и более);

б) прекращение бактериовыделений (от 1-2 до 3-4 месяцев);

в) медленная морфологическая динамика (постепенное рассасывание и уменьшение инфильтрации, уменьшение полостей и затем закрытие их не ранее 1-2 месяца, а, как правило, к 3-4 месяцу (если полость не закрывается до 6 месяцев – констатируется неблагоприятное течение).

Исходы и прогноз при инфильтративном туберкулезе. Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными и определяются тремя моментами:

1) своевременностью выявления;

2) вариантом течения;

3) эффективностью лечения.

I.Чаще всего наблюдаются благоприятные исходы:

1) значительное рассасывание инфильтрации с формированием остаточных фиброзных и различной степени фиброзноочаговых изменений (как правило);

2) полное рассасывание без видимых остаточных изменений (редко).

II. Неблагоприятные исходы (реже в современных условиях):

1) частичное рассасывание и осумкование с формированием туберкулемы;

2) частичное (недостаточное рассасывание) с формированием выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза с легочно-сердечной недостаточностью;

3) неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса с переходом в казеозную пневмонию и смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации;

4) хроническое течение с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Определить в каждом конкретном случае наличие такого процесса лишь по одному какому-либо клиническому признаку крайне трудно, а часто невозможно. В этих случаях необходимо руководствоваться несколькими показателями. На основании длительного (от 3 до 15 лет) наблюдения за большой группой детей, подростков и взрослых, ранее страдавших различными формами туберкулеза органов дыхания, мы совместно с рядом сотрудников Центрального института туберкулеза еще в 1950 г. определили следующие критерии потери активности процесса и клинического излечения от него.
1. Устойчивое функциональное состояние организма, полная компенсация и сохраняющаяся трудоспособность.
2. Отсутствие физически и рентгенологически определяемых признаков активности специфических изменений в органах дыхания.

3. Отсутствие микобактерий туберкулеза в различных выделениях, подтвержденное всеми доступными методами исследования.
4. Отсутствие признаков повышенной специфической чувствительности, установленное посредством кожных и подкожных туберкулиновых проб, различных биохимических показателей.

К числу последних мы отнесли в дальнейшем отрицательную белково-туберкулиновую пробу, отсутствие С-реактивного белка, нормальный уровень гликопротеидов и других иммунобиологических показателей, изложенных на стр. 91—93. В сущности тех же критериев придерживаются в настоящее время и некоторые другие авторы (В. С. Гавриленко, 1970; Kuntz, 1964, и др.).

III. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом.
IV. Многочисленные уплотненные очаги и распространенный фиброз.
V. Единичные крупные осумкованные очаги или уплотненные фокусы типа туберкуломы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями.

VI. Такого же характера, но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.
VII. Остаточные (оздоровленные) деструктивные полости.
VIII. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения.

При последующем контроле в течение 3—5 лет и более после прекращения лечения у большей части наблюдавшихся сохранялось стационарное клинико-рентгенологическое состояние, у других отмечалась дальнейшая инволюция рентгено-морфологических изменений в легких, у третьих в небольшом числе случаев в различные сроки произошло обострение процесса или наступал рецидив болезни. Такой неблагоприятный исход обычно не отмечался при I, II, III и VIII типах остаточных изменений и имел место при остальных. Приведенная группировка приближается к схеме основных типов излечения легочного туберкулеза, предложенной В. Л. Эйнисом (1957).
Таким образом, при определении потенциальной активности туберкулеза необходимо учитывать качественный и количественный характер рентгено-морфологических изменений и их динамику. Так, по нашим наблюдениям, при наличии остаточной полости, особенно с утолщенными стенками, туберкуломы средней и крупной величины, множественных уплотненных очагов и осумкованных фокусов можно скорее предполагать еще сохраняющуюся активность процесса. Об этом же свидетельствует продолжающаяся инволюция специфических изменений, отмечаемая на протяжении сравнительно короткого срока наблюдения.

В сомнительных случаях приходится прибегать к специфическому лечению, чтобы ex juvantibus определить возможную активность туберкулеза. Уверенность в этом укрепляется, если после приема в течение 3— 6 мес, например, тубазида и ПАСК уменьшаются в размерах, уплотняются, а тем более рассасываются очаговые или фокусные образования в легких. Пользуясь таким методом, В. Р. Левин и Б. Ш. Моделевский (1970) смогли в 21,6% подтвердить активность рентгенологически определяемых изменений.
Изложенные данные свидетельствуют о том, что лишь в результате всестороннего исследования пациента и нередко только после различного в зависимости от характера патологического процесса периода наблюдения может быть решен вопрос об его активности и определен круг соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Общая информация

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях, полиморфной клинической картиной.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является завершающим этапом в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса и характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.
Стенка фиброзной каверны представляет собой очень сложное образование: внутренний слой - это казеоз, неотторгшиеся казеозные массы; далее располагается довольно широкий слой специфической грануляционной ткани; следующий слой – неспецифическая грануляционная ткань с наличием фиброзных изменений.
Каверна имеет мощную фиброзную капсулу, вокруг которой часто отмечается перифокальное воспаление. Такая фиброзная каверна всегда сообщается с бронхиальным деревом и обычно имеются несколько дренирующих каверну бронхов, что создает условия для бронхогенного обсеменения легочной ткани как вокруг каверны, так и в противоположном легком.
Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративной, кавернозной или диссеминированной форм туберкулеза при их прогрессирующем течении. Протяженность изменений в легких может быть различной, процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Фиброзно-кавернозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких.

Длительность лечения (дней): 120

Классификация

Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез - это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками.

2. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений (кровохарканье и легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, туберкулез бронхов и гортани, амилоидоз внутренних органов).

Факторы и группы риска

Диагностика

Анамнез: контакт с больными туберкулезом, перенесенный туберкулез, остаточные туберкулезные изменения в легких, психические и физические травмы, гиперинсоляция (загар), применение медицинских банок, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от длительности заболевания. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза.

Для больных с впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны жалобы на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, похудание, кашель; а при распространенной и осложненной форме болезни - на лихорадку гектического типа, ночные поты, одышку.
У длительно болеющих фиброзно-кавернозным туберкулезом отмечаются симптомы хронической интоксикации, легочно-сердечной недостаточности, одышка, кашель с небольшим количеством мокроты ( до 50-100 мл в сутки), иногда с примесью крови.

Объективные данные: истощение, бледность кожных покровов, на стороне поражения выявляют западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, опущение плеча, ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука над пораженным легким; дыхание бронхиальное, ослабленное, в области локализации каверны выслушиваются влажные хрипы различного калибра в зависимости от диаметра дренирующих бронхов.

Туберкулиновая чувствительность: нормергическая или слабоположительная.

Лабораторные и инструментальные исследования:
1. Выявление микобактерий туберкулеза методами микроскопии мазка и посевом мокроты.
2. ОАК: увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия при рецидивирующем кровотечении.
3. ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.
4. Рентгено-томографические: рентгенологическая картина отличается многообразием и зависит от исходной формы туберкулеза, давности заболевания, распространенности поражения и его особенностей. Определяются одна или несколько кольцевидных теней с четким внутренним контуром, наружный контур на фоне уплотненной легочной ткани менее четкий, иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаги бронхогенного обсеменения, плевральные наслоения, смещение органов средостения в сторону поражения, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы.
5. Бронхологическое исследование: наличие специфического бронхита, чаще дренирующего бронха, рубцовый стеноз и деформация бронхов, неспецифический эндобронхит, наличие бронхонодулярных фистул, иногда специфическое поражение гортани.

Лечение

Диета №11

Медикаментозное лечение: в зависимости от давности заболевания больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких без мультрезистентности назначаются лечение в режимах 1- и 2-категории ДОТС. В стационаре проводится интенсивная фаза химиотерапии.

Впервые выявленным больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом назначается лечение по 1-категории ДОТС: в интенсивной фазе назначают 4 противотуберкулезных препарата основного ряда с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0 и стрептомицин 0,5-1,0 или этамбутол 0,8-1,2 в течение 2-4 месяцев в зависимости от сроков прекращения бактериовыделения.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных с рецидивами заболевания, при неудачах предыдущих курсов химиотерапии, перерывах лечения и у хронических больных, ранее не получавших полного курса химиотерапии, назначается лечение по 2- категории ДОТС, т. е. в интенсивной фазе назначаются 5 основных препаратов с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0, этамбутол 0,8-1,2 и стрептомицин 0,5-0,75 в течение 3-5 месяцев до получения стойкой конверсии мазка мокроты.
Наряду с химиотерапией назначаются витамино-, дезинтоксикационная, гепатропная, антиоксидантная и симптоматическая терапии.

Коллапсотерапия – введение воздуха в грудную (искусственный пневмоторакс, ИП) или брюшную (искусственный пневмоперитонеум) полости.

Показания к коллапсотерапии:
1. Ограниченные деструктивные формы легочного туберкулеза, если после 2-3 месяцев химиотерапии нет закрытия каверн или убедительной положительной динамики.
2. По экстренным показаниям введение воздуха в грудную или брюшную полость проводят при легочном кровотечении.

Коллапсотерапия противопоказана при специфическом поражении бронхов, при прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Перечень основных медикаментов:
1. *Изониазид+Рифампицин+Пиразинамид таблетка 60 мг+30 мг+150 мг; 150 мг+ 75 мг+400 мг; 150 мг + 150 мг + 500 мг (для прерывистого курса три раза в неделю)
2. *Стрептомицин порошок для приготовления инъекционного раствора 1 000 мг
3. *Этамбутол таблетка 200 мг, 400 мг

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Пиридоксин таблетка 10 мг, 20 мг; раствор для инъекций 1%, 5% в ампуле 1 мл
2. *Цианокобаламин раствор для инъекций в ампуле 1 мл (500 мкг)
3. *Тиамин раствор для инъекций 5% в ампуле 1 мл
4. *Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл
5. *Декстроза р-р д/и 5% 10% фл 400 мл, 500 мл
6. *Натрия хлорид, р-р д/и фл д/кровезам 200 мл
7. *Декстран раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
8. *Альбумин раствор для инфузий во флаконе 5%, 10%, 20%
9. Этамзилат 250мг, амп.
10. *Аминкапроновая кислота, 5% р-р-100 мл
11. *Цефазолин порошок для приготовления инъекционного раствора 1000 мг
12. *Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг, 1 000 мг во флаконе
13. *Флуконазол 50 мг, 150 мг капс; раствор во флаконе для в/в введения 100 мл
14. *Нистатин, 500 000 ЕД, табл.
15. *Интраканозол раствор для приема внутрь 10 мг/мл, 100 мг капс.
16. *Адеметионин 400 мг, табл порошок лиофилизированный для приготовления инъекционного раствора 400 мг
17. *Урсодезоксихолевая кислота таблетка 250 мг
18. *Селимарин, капс.
19. *Гидрокортизона ацетат, амп.
20. *Преднизолон, табл 5 мг
21. *Преднизолон, р-р для инъекции 30 мг/мл
22. *Кальция глюконат 10%-р-р-10 мл
23. *Кальция хлорид, 10% фл 200 мл
24. *Хлоропирамин 25 мг, табл.
25. *Атенолол 50 мг, 100 мг, табл.
26. *Эналаприл 2,5 мг, 10 мг, табл.
27. *Ацетилсалициловая кислота, табл. 500 мг
28. *Парацетамол 200 мг, 500 мг, табл.
29. *Диклофенак-натрия 25 мг, 100 мг, 150 мг табл., раствор для инъекций 75 мг/3 мл.