Клиническое значение обменных нарушений при туберкулезе 1983

Первичный и вторичный туберкулёз легких.

Г. Остаточные изменения после перенесенного туберкулеза

В. Осложнения

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

А. органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевро - пневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.;

Б. других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательст

Туберкулез легких может быть первичным и вторичным. Первичный туберкулёз легких развивается после первичного заражения (обычно в раннем возрасте) у ранее здоровых людей. В основном он бывает у детей и подростко. В подавляющем большинстве случаев с первичным туберкулёзом организм человека справляется самостоятельно без специального лечения. После этого, однако, остаются следы перенесенного заболевания — петрификаты, в которых остаются жизнеспособные микробактерии туберкулёза.

Существует несколько форм первичного туберкулеза:

· Первичный туберкулезный комплекс;

· Туберкулез внутригрудных лимфоузлов;

· Хронически текущий первичный туберкулез.

По генезу у части больных к первичному туберкулезу могут относиться:

· Туберкулез периферических лимфоузлов;

· Туберкулез мезентериальных лимфоузлов;

Вторичный туберкулёз выявляется у подавляющего большинства больных. Обычно развивается в результате обострения первичных очагов. Но иногда может быть следствием вторичного заражения после излечения от первичного туберкулёза, так как иммунитет при туберкулёзе имеет нестерильный характер. Д

Клинические проявления инфекции, вызываемой МБТ, варьируют в зависимости от различных факторов, таких как возраст, вторичный иммунодефицит, сопутствующие заболевания и многих других. Заражение микобактериями остается бессимптомным у подавляющего большинства здоровых людей, при этом риск развития клинически выраженного туберкулеза на протяжении всей жизни у заразившегося им человека не превышает 10%, а во всех остальных 90% случаев инфекция остается бессимптомной. Только положительные кожные реакции на туберкулин свидетельствуют о данной латентной инфекции. Наиболее очевидным и важным моментом, влияющим на клиническую симптоматику туберкулеза, является локализация патологического процесса. В 85% случаев поражаются легкие и лишь оставшиеся 15% касаются внелегочных локализаций или сочетанного легочного и внелегочного поражения. Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки, а также при постановке туберкулиновых проб.

В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется увеличение размеров лимфатических узлов. В этот период некоторые больные склонны объяснять симптомы болезни переутомлением, связанным с работой, и не обращаются к врачу. Глубокие нарушения обменных процессов в организме, расстройства пищеварения, распад белков до конечных продуктов их разложения и гибель ткани являются причиной похудания и ослабления организма при туберкулёзе. Психологическое воздействие туберкулезной интоксикации выражается депрессией и в некоторых случаях – гипоманией (гипомания - это состояние настроения, для которого характерно постоянно и всеохватно приподнятое либо раздражительное настроение, мысли и поведение, соответствующее этому настроению).

Далее присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. Кашель сначала может быть сухой или со скудным выделением светлой пенистой мокроты. Многие курящие больные не придают значения появлению или усилению кашля, объясняя его употреблением табака. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

Осмотр больного при малых формах туберкулеза органов дыхания, диссеминации и туберкулемах, как правило, дает мало информации для диагностики. Более выраженные изменения могут быть при распространенных и деструктивных формах туберкулеза.

Обращает на себя внимание внешний вид больного. Больные туберкулезом теряют в весе и потому выглядят худыми, лицо бледное, черты лица заостряются и потому лицо кажется более красивым, на фоне бледной кожи лица на щеках заметен румянец. Внешний облик больного с длительно протекающим фиброзно-кавернозным туберкулезом весьма характерен и носит название habitus phtisicus. Больного отличает резкое похудание, вялая сухая кожа, легко собирающаяся в морщины, атрофия мышц, главным образом верхнего плечевого пояса, спины и межреберных групп. У таких больных можно определить притупление перкуторного звука в области туберкулезных изменений, бронхиальное или жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы.

Туберкулёз органов дыхания, или лёгочные формытуберкулёзный комплекс

-туберкулёз внутригрудных лимфоузлов;

-очаговый туберкулёз лёгких;

-кавернозный туберкулёз лёгких;

-фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких;

-цирротический туберкулёз лёгких;

-туберкулёзный плеврит (в том числе эмпиема плевры);

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных и птиц всех видов, передающаяся человеку. Для человека особо опасен возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота Mycobacterium bovis. От больного туберкулезом человека могут заражаться сельскохозяйственные животные.

Одной из актуальных задач как медицинской, так и ветеринарной современной общемировой науки и практики является обеспечение эпидемиологического и эпизоотологического благополучия по туберкулезу. К заболеванию туберкулезом восприимчивы животные более 55 видов и птицы 75 видов. В естественных условиях наиболее часто туберкулезом заболевают люди, человекообразные обезьяны и сельскохозяйственные животные – крупный рогатый скот, свиньи, куры [2, 3].

Возбудитель заболевания – бактерия рода Mycobacterium (mycos – гриб, bacterium – палочка). К этому роду относится более 30 самостоятельных видов [2]. Уникальной особенностью представителей рода Mycobacterium является их антигенная гомологичность.

Возбудители рода Mycobacterium обладают высокой устойчивостью к воздействию различных физических и химических факторов (см. таблицу).

Устойчивость микобактерий в обсемененных ими объектах:

Объект, содержащий возбудителя рода Mycobacterium	Период сохранения жизнеспособности возбудителя
Мокрота больного туберкулезом	От 5 до 6 месяцев
Легочная слизь больного туберкулезом крупного рогатого скота	30 –40 дней
Фекалии больного туберкулезом крупного рогатого скота	2 месяца
Сточные воды	15 месяцев
Почва	2–4 года
Подстилки у животных	1 год
Замороженное мясо больных туберкулезом животных	До 1 года
Соленое мясо больных туберкулезом животных	1,5 месяца

Сохранению жизнеспособности микобактерий способствуют: 1) повышенная влажность; 2) низкие температуры; 3) плохое освещение.

Эпизоотическая ситуация по туберкулезу, особенно у крупного рогатого скота, остается напряженной не только в странах Азии и Южной Америки, но и в экономически развитых и благополучных странах – в Австрии, Англии, Германии и США [3].

В структуре значимых и особо опасных болезней животных на долю туберкулеза крупного рогатого скота в РФ в 2016 году приходилось 0,7 %. По данным Департамента ветеринарии Минсельхоза России, ежегодно с диагностической целью на туберкулез исследуется более 25 миллионов голов крупного рогатого скота. В течение 2016 года неблагополучными по туберкулезу крупного рогатого скота были 13 субъектов Российской Федерации (РФ). В них в общей сложности выявлен 21 неблагополучный пункт (н. п.), из этого числа дополнительно выявлено 11 н. п. Заболели – 535 животных. Самыми неблагополучными по туберкулезу крупного рогатого скота в 2016 году признаны: Московская область (1 н. п./ 236 голов); Республика Башкортостан (1 н. п./ 182 головы); Республика Татарстан (5 н. п./ 94 головы) [1].

Источником инфицирования крупного рогатого скота возбудителем туберкулеза служат:

1) выделения от больных животных (фекалии, моча, бронхиальная и носовая слизь, сперма, молоко);

2) выделения от обслуживающего персонала, больного туберкулезом.

Для крупного рогатого скота патогенными являются Mycobacterium bovis (микобактерии туберкулеза бычьего) и Mycobacterium tuberculosis (микобактерии туберкулеза человека). Mycobacterium avium (микобактерии туберкулеза птичьего) и отдельные виды атипичных (нетуберкулезных) микобактерий или их ассоциации могут обуславливать сенсибилизацию организма крупного рогатого скота к туберкулину, вызывать неспецифические реакции.

Источники и пути передачи возбудителя туберкулеза

Молоко – наиболее значимый фактор передачи возбудителя туберкулеза от больного крупного рогатого скота к человеку и к животным других видов. В неблагополучных по туберкулезу пунктах источниками заражения могут быть водоемы, растительность и почва, загрязненные подземными стоками из выгребных ям и навозосборников с фекалиями. Опосредованными факторами передачи могут являться кошки и собаки, переносящие с шерстью и лапами пыль и экскременты, содержащие микобактерии. Важный источник передачи возбудителя туберкулеза и атипичных микобактерий – торф, используемый в качестве подстилочного материала.

Патогенез туберкулеза крупного рогатого скота

В развитии инфекционного процесса туберкулеза выделяют три стадии.

1. Стадия формирования первичного комплекса одновременно с иммунологической перестройкой организма.

Стадия формирования первичного комплекса может быть полной, при этом поражается как орган, так и регионарные лимфатические узлы. Неполная стадия характеризуется развитием инфекционного процесса только в регионарном лимфоузле, при этом в органе изменения отсутствуют.

2. Стадия ранней генерализации.

При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению и происходит дальнейшее развитие инфекционного процесса. В организме с пониженной резистентностью инкапсуляция возбудителя в первичном очаге выражена слабо. Стенки туберкулезного узелка расплавляются, освободившиеся микобактерии попадают в здоровые ткани, фиксируются и размножаются, образуя множество мелких узелков (милиарный туберкулез), которые соединяются в крупные туберкулезные фокусы. Из туберкулезных фокусов микобактерии попадают в кровь, что приводит к генерализации процесса с образованием туберкулезных очагов в различных органах – в почках, печени, селезенке, половых органах и др.

3. Стадия поздней генерализации.

На этой стадии поражаются все внутренние органы и лимфатические узлы больного туберкулезом животного. При длительном течении болезни в легких могут образовываться крупные туберкулезные очаги и каверны. Туберкулезные каверны могут соединяться с просветом бронхов, их содержимое разжижается и выделяется при кашле с мокротой.

Клинические признаки туберкулеза крупного рогатого скота

При туберкулезе у крупного рогатого скота поражаются органы (легкие, кишечник, вымя) и лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, бронхиальные, брыжеечные).

При легочной форме туберкулеза температура тела у животного повышается до +40 °С, видимые слизистые оболочки анемичны, появляется кашель, вначале резкий, короткий и сильный, затем частый, слабый и болезненный. Отхаркивания у крупного рогатого скота почти не наблюдается, отделяемая при кашле бронхиальная слизь проглатывается или эвакуируется через носовые ходы в виде слизисто-гнойных истечений. При аускультации легких обнаруживаются хрипы, при перкуссии – участки притупления. При поражении плевры отмечается болезненность при пальпации между ребрами. Кроме того, развивается одышка, снижаются аппетит, упитанность и продуктивность.

Кишечная форма туберкулеза у крупного рогатого скота сопровождается диареей (фекалии – с примесью слизи, гноя и крови). У больного животного наблюдаются быстрое истощение и обезвоживание, нарастающая физическая слабость.

Туберкулез молочной железы характеризуется увеличением и уплотнением надвыменных лимфатических узлов. Лимфоузлы становятся малоподвижными и бугристыми. В пораженных долях вымени пальпируются уплотненные безболезненные фокусы. Если площадь поражения значительная, изменяется конфигурация доли. При доении больного животного выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожистой массы.

При туберкулезе половых органов у коров усиливаются половая охота, яловость; при поражении матки возникают аборты. У быков при туберкулезе половых органов развивается орхит.

Авторы:

1. Боровой В. Н. Эпизоотическая ситуация по основным заразным болезням животных в Российской Федерации, министерство сельского хозяйства Российской Федерации, апрель 2017.

2. Воронин Е. С., Бессарабов Б. Ф., Вашутин А. А. Инфекционные болезни животных. М. : КолосС, 2007. 671 с.

3. Найманов А. Х., Гулюкин М. И. Микобактериальные инфекции крупного рогатого скота. М. : Зооветкнига, 2014. 235 с.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гельберг И. С., Вольф С. Б., Алексо Е. Н., Авласенко В. С., Шевчук Д. В.

В статье представлены результаты научно-исследовательской работы кафедры фтизиатрии за длительный период. В клинике и эксперименте изучены нарушения иммунорезистентности , метаболических процессов (витаминного баланса, системы ПОЛ-АОС, белкового обмена, функции печени и др.), возникающих при туберкулезе , его химиотерапии, под влиянием низкодозового облучения, глюкокортикоидов. Разработаны новые и усовершенствованы существующие методы патогенетического воздействия, направленные на коррекцию выявленных нарушений: витаминный комплекс, ЭАК, ультразвук, метилурацил, биоактивные добавки, ронколейкин и др. Показана их клиническая эффективность, благоприятное влияние на иммунитет и метаболические процессы.

RESISTANT AND METABOLIC DISORDERS IN TUBERCULOSIS AND METHODS OF PATHOGENIC EFFECT IN ITS COMBINATION THERAPY

The article shows the results of the research at the Department of Phthisiology for a long-term period. The disturbances of immune resistance, metabolic processes (vitamin balance, POL-AO system, protein metabolism , hepatic function and etc.) developing in tuberculosis , its chemotherapy, under the influence of low-dosed radiation, glucocorticoids have been studied clinically and experimentally. Some new methods ofpathogenic effect such as administration of vitamin complex, enterosorbent-antioxidant complex (EA C), methyluracyl, bioactive additives roncoleikin and etc., ultrasound aimed at the correction of the revealed disturbances have been developed and the existing ones have been improved as well. Their clinical efficacy,favorable effect on immunity and metabolic processes have been shown.

УДК 616.24-002.5:615.015.8:612.015.3 [-092-08

НАРУШЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ, МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ И МЕТОДЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ В ЕГО КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ

И. С. Гельберг, д.м.н, профессор; С.Б. Вольф, к.м.н, доцент;

Е.Н. Алексо, к.м.н., ассистент; В.С. Авласенко, к.м.н., доцент;

Д.В. Шевчук, к.м.н., ассистент; Е.Н. Вроткова, к.м.н.;

А.Г. Мойсеенок, д.б.н., член-корр. НАН РБ; А.В. Наумов, к.м.н.

мина и рибофлавина по типу сберегающего действия. Получены данные об усилении дефицита АК при назначении биотина. В отношении рибофлавина выявлено положительное влияние типа улучшения утилизации, образования коферментных

форм и т.п. при назначении ПК, НК, витамина В15, витамина В6 (в условиях дефицита), неблагоприятное по типу изгоняющего - действие АК и биотина. На обеспеченность тиамином благоприятно влияли аскорбиновая, пантотеновая, пангамовая кислоты. Обнаружены выраженные конкурентные взаимоотношения с витамином В6, требующие их разновременного применения и в меньшей степени - с НК.

В отношении ФК выявлено выраженное утилизирующее действие витамина С, что требует их совместного применения. На обеспеченность НК благоприятно повлияли пантотенат и пангамат кальция (В5 и В15), витамин В6 - только в условиях ее дефицита, рибофлавин оказал отрицательное действие, усиливая выделение НК из организма [9, 12, 16].

С учетом вышеуказанных особенностей нарушений обеспеченности и взаимодействия витаминов на начальном этапе химиотерапии (2 месяца) рекомендован витаминный комплекс: АК - 250 мг, ПК - 100 мг, рибофлавин - 5 мг, витамин В15 - 75 мг - все 2 раза в день перорально, тиамин хлорид 5% - 1,0 и витамин В6 5% - 1,0 в/мышечно путем чередования, никотинамид - 150 мг 2 раза в день, в дни, когда не вводится тиамин, аевит (витамин Е 100 мг, витамин А - 33 мг) по 1 капсуле - 2 раза в день. В дальнейшем дозы витаминов уменьшаются вдвое, можно прерывисто применять комплексы типа ундевита, декамевита, гексавита [9].

2. Физиотерапевтические методы

2.1. Применение ультразвука у больных туберкулезом основано на его способности вызывать очаговую реакцию в зоне туберкулезного процесса, что способствует разрыхлению тканей (анти-фибротический эффект), усилению крово- и лимфообращения, повышению местной концентрации антибактериальных препаратов (АБП), стимуляции репаративных процессов.

Была разработана оригинальная методика уль-тразвукотерапии, состоящая из двух циклов по 15 сеансов с двухнедельным перерывом с интенсивностью 0,8-1,2 вт/см2, время воздействия 3-10 минут, режим работы непрерывной, паравертебраль-но и локально на стороне поражения. Показаниями являются деструктивные (очаговые, инфильт-ративные, кавернозные, реже диссеминированные) процессы после ликвидации или значительного уменьшения очагово-инфильтративных изменений при сохранении полости распада. Наиболее показаны для лечения ультразвуком туберкулемы. На материале обследования и наблюдения за 317 больными, из которых 236 получали на фоне АБП уль-тразвукотерапию, а 81 были контрольными, достигнуто достоверное увеличение частоты закрытия полостей распада и ликвидации туберкулем, по сравнению с контрольной группой при всех формах туберкулеза легких (результаты через 6 меся-цев-1 год после выписки из стационара). Проведено наблюдение за группой больных с туберкуле-мами до 10 лет. Положительный эффект у полу-

чавших ультразвук достигнут более 70%, не получавших - менее 50%. В последние годы частота назначения ультразвука снизилась из-за опасения обострения процесса у пациентов с МЛУ МБТ.

В пользу наличия очаговой реакции свидетельствовало увеличение показателей сиаловых кислот, С-реактивного белка, его глобулиновой фракции, активности щелочной фосфатазы, лейкоцитов к концу 1-го цикла ультразвука со снижением через 2 недели. Методом зональной реопульмонографии было установлено, что под влиянием ультразвука повышается кровоток в зоне патологического очага в легком [1, 2].

2.2. Миллиметровая резонансная терапия (МРТ). Метод МРТ нашел применение при различной патологии как средство повышающее резистентность организма, способствующее нормализации метаболических нарушений. При туберкулезе ранее была мало изучена. Проводилось обследование и наблюдение за 205 больными туберкулезом органов дыхания, 102 из которых получали на фоне полихимиотерапии МРТ по оригинальной методике: аппаратом АМТ-К0ВЕРТ-04-02 на 2-м уровне мощности в режиме качающейся частоты, на шейные и грудные паравертебральные зоны - 18 минут на сеанс, всего 8 сеансов, 103 пациентам (группа сравнения) назначалась только полихимиотерапия.

Было показано, что в стационарных условиях МРТ способствовала ускорению ликвидации интоксикационного синдрома, более быстрому полноценному рассасыванию очагово-инфильтратив-ных изменений в легких, прекращению бактерио-выделения и закрытия полостей распада. Особенную ценность представляют отдаленные результаты в сроки 1-4 года после выписки из стационара. Общая эффективность лечения в группе, получавшей МРТ, составила 80,4±3,9%, только полихимиотерапию - 64,3±5,2%, (Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

С целью коррекции указанных нарушений предложен энтеросорбентно-антиоксидантный комплекс (ЭАК) в составе ферроцина, который в дальнейшем был заменен энтеросорбентом белосорбом (можно использовать также активированный уголь, другие энтеросорбенты), витаминами Е, А и С, первые два в составе препарата аевит по 3 капсулы (через месяц 2 капсулы) в день и 500 мг витамина С (ЭАК-2). Одна капсула аевита содержит 100 мг витамина Е и 33 мг витамина А.

Под влиянием ЭАК достигнуто снижение инкорпорации радиоцезия, особенно в 3-й группе. Чем выше был исходный уровень, тем больше выведение. Под влиянием ЭАК значительно снизилась интенсивность процессов ПОЛ, улучшилась антиоксидантная активность. При этом, несмотря на то, что ЭАК не является иммуномодулятором, достоверно улучшились показатели клеточного звена иммунитета, фагоцитарной и комплементарной активности. В контрольных группах показатели резистентности существенно не изменились за 4 месяца лечения. Отмечено и улучшение клинического течения туберкулезного процесса. Показано также гепатопротекторное действие ЭАК, позволившее значительно снизить частоту токсических побочных реакций при антибактериальной терапии. Все это свидетельствует о целесообразности включения ЭАК в комплекс лечения больных туберкулезом при наличии инкорпорированных в организме радионуклидов [7].

5. Биологически активные добавки

Кафедрой фтизиатрии совместно с лабораториями Института фармакологии и биохимии НАН РБ и ЦНИЛ ГрГМУ были проведены исследования по изучению действия некоторых биологически активных добавок при туберкулезе органов дыхания.

Трофосан (биотроф) представляет собой набор биологически активных продуктов животных тканей (крупного рогатого скота), имеющих пищевые ГОСТы, которые в виде тонких гомогенатов консервируются в медовой среде, в его состав входит целый ряд биологически активных веществ. По результатам обследования 227 больных было показано протективное действие трофосана в отно-

шении функции печени, а также стимуляции белкового обмена. Из 11 изученных аминокислот в группе больных, получавших трофосан, повысился исходно сниженный их уровень у 7, в контрольной - только одной, недостоверно. Выявлены иммуностимулирующие свойства трофосана. Предложен и запантетован метод ингаляций с 10% раствором трофосана. Показано его выраженное стимулирующее влияние на показатели местного иммунитета, которые определялись в бронхоаль-веолярном смыве. Эффект сохранился и через 2 месяца. Применение трофосана позволило снизить частоту побочного действия МБТ практически вдвое с 38,6% в контрольной группе до 19,7% у получавших трофосан. Показано также гепатопро-текторное действие трофосана при полихимиотерапии.

Республика Беларусь является регионом дефицитным по селену, который обладает выраженным антиоксидантным действием. Ввиду токсичности чистого селена было синтезировано его нетоксичное производное диметилдипирозолилселенид, получившее название "селекор". Проведенные исследования у 71 больного позволили установить наличие антиоксидантного эффекта у больных туберкулезом при назначении селекора по 50 мкг 2 раза в день в течение одного месяца. Применение селекора способствовало общему росту антиокси-дантного потенциала организма.

Однако, как показали полученные в последние годы данные, селекор более целесообразно использовать в сочетании с другой биологически активной добавкой - аминокислотно-минеральным комплексом (АКМ-комплекс). Данный продукт является производным мумие-экстракта, изготовленным с применением современных технологий и имеющим стандартный состав. В него входят аминокислоты, олигопептиды, микроэлементы, полифенолы и т.д.

В результате обследования 96 больных различными формами туберкулеза легких, получавших полихимиотерапию в сочетании с АКМ (1-я группа - 96 человек), АКМ и селекором (2-я - 20) и только АБП (3-я - 40). Выявлено, что положительный эффект при стационарном лечении в 1-й и 2-й группах был на 15% выше, чем в 3-й. Отдаленные результаты изучаются в настоящее время.

Комбинированное применение АКМ и селеко-ра привело к более выраженному снижению показателей ПОЛ и активации антиоксидантной системы, чем каждого из них в отдельности. Отмечено заметное стимулирующее действие АКМ на показатели белкового обмена. Определялся аминокислотный пул крови - 21 аминокислота. Под влиянием АКМ повысился уровень 15 из них. Добавление селекора не изменило показатели. Результаты исследований выявили также довольно выраженное стимулирующее действие на клеточное звено иммунитета, а также фагоцитарную активность. В контрольной группе изменений не получено. Следует отметить, что трофосан, селекор и АКМ в Республике Беларусь зарегистрированы.

Проведено в клинике и эксперименте изучение применяемой в настоящее время длительной полихимиотерапии туберкулеза (4-5 препаратов одновременно) на ряд показателей жизнедеятельности микроорганизма: иммунорезистентность, ли-поперекисный гомеостаз, в том числе систему глу-татиона, интоксикационный синдром, белковый обмен, функции печени. Обследовано 227 больных, проведен эксперимент на здоровых морских свинках, получавших полихимиотерапию. Выявлены нарушения, связанные непосредственно с действием полихимиотерапии, усугубление которых обуславливает развитие побочных реакций на ПТП. Дана сравнительная оценка нарушений ряда показателей метаболизма при побочных реакциях и без них. Предложена методика прогнозирования развития клинических значимых побочных эффектов на ПТП по динамике некоторых метаболических сдвигов. Показано положительное действие ЭАК, позволяющее снизить частоту токсических побочных реакций в 2 раза.

Таким образом, проведенные на кафедре фтизиатрии исследования по указанной проблеме позволили предложить ряд методов патогенетической терапии туберкулеза и внедрить их в клиническую практику. Утвержденные методические рекомендации и инструкции по применению - 4, получены патенты - 3.

1. При активном туберкулезе развивается полигиповитаминоз, нарушение обеспеченности организма витаминами С, В1, В2, В6, В 15, РР, фоли-евой кислоты, А, Е и участия их в метаболических процессах. В процессе химиотерапии полигиповитаминоз не ликвидируется, а при побочных реакциях на противотуберкулезные препараты в большинстве случаев усугубляется, применение глю-кокортикоидов ухудшает баланс витаминов С и В

2. Одной из причин неблагоприятного течения туберкулезного процесса является наличие у больных дисфункции иммунной системы, связанной, прежде всего, с нарушением клеточного иммунитета. В условиях химиотерапии, особенно при наличии побочных реакций на противотуберкулезные препараты возможно усугубление имеющегося дисбаланса в иммунном ответе. Одновременно выявлены нарушения важных звеньев метаболизма: система ПОЛ-АОС, белковый обмен, дезинтокси-кационная функция печени.

3. Хроническое низкодозовое облучение в первую очередь усиливает дисбаланс в системе ПОЛ-АОС, снижает показатели иммунорезистентности у больных. Применение ЭАК нивелирует эти нарушения, способствует выведению радионуклидов из организма.

4. Разработаны и усовершенствованы методы применения при туберкулезе ультразвука, метилу-рацила и их сочетания, МРТ. Показано их стимулирующее влияние на репаративные процессы, иммунорезистентность, повышение эффективности комплексного лечения.

5. Предложена оригинальная методика применения ронколейкина у больных туберкулезом, доказано его стимулирующее действие на иммуно-резистентность, повышение результатов лечения.

6. Изучено действие ряда биодобавок (трофо-сан, селен, АКМ) на показатели иммунитета и обменных процессов. Разработаны методики их применения при туберкулезе, позволяющие повысить эффективность лечения.

7. Изучено негативное влияние полихимиотерапии на ряд показателей жизнедеятельности организма, особенно при развитии побочных реакций. Предложена методика их прогнозирования, обосновано применение лечебно-профилактического комплекса (ЭАК) для их снижения.

1. Авласенко, В.С. Лечение ультразвуком больных туберкулезом легких / В.С. Авласенко // Проблемы туберкулеза. - 1970. - № 1.

2. Авласено В.С. Эффективность применения дифференцированной методики ультразвукотерапии в комплексном лечении деструктивных форм туберкулеза и туберкулем: автореф. дис. . канд. мед. наук/ В.С. Авласенко. - Вильнюс, 1986. - 20 с.

3. Алексо Е.Н. Обеспеченность аскорбиновой кислотой у больных туберкулезом легких с учетом факторов риска / Е.Н. Алексо // Здравоохранение. - 2000. - № 9. - С. 8-10.

4. Алексо Е.Н. Показатели обеспеченности аскорбиновой кислотой больных туберкулезом и саркоидозом органов дыхания и пути коррекции выявленных нарушений: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Н. Алексо - Минск, 2004. - 23 с.

5. Алексо Н.И. Обеспеченность рибофлавином больных туберкулезом и изменение ее при резекции легкого / Н.И. Алексо, И.С. Гель-берг // Здравоохранение Беларуси. - 1972. - № 10. - С. 31-33.

6. Алексо Н.И. Влияние оперативного лечения на обеспеченность рибофлавином больных туберкулезом легких: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.И. Алексо - Минск, 1974. - 16 с.

7. Вольф С.Б. Клинические проявления туберкулеза, показатели липоперекисного гомеостаза, иммунорезистентности и их коррекция при хроническом низкодозовом облучении: автореф. дис. . канд. мед. наук / С.Б. Вольф - Минск, 1996. - 20 с.

8. Влияние глюкокортикоидов на обеспеченность организма витаминами при химиотерапии туберкулеза / И.С. Гельберг [и др.] // Проблемы туберкулеза. - 1986. - № 8. - С. 31-35.

9. Гельберг И.С. Нарушения витаминного баланса и их коррекция при комплексном лечении туберкулеза: автореф. дис. . докт. мед. наук / И.С. Гельберг - Москва, 1986. - 43 с.

10. Применение метилурацила в сочетании с ультразвуком при лечении деструктивных форм туберкулеза / И.С. Гельберг [и др.] // Проблемы туберкулеза. - 1977. - № 7. - С. 40-43.

11. Жаровина М.М. Влияние глюкокортикоидов на обеспеченность фолиевой кислотой при туберкулезе / М.М. Жаровина // Здравоохранение Беларуси. - 1974. - № 8. - С. 14-17.

12. Жаровина М.М. Обеспеченность фолиевой кислотой при туберкулезе и коррекция ее недостаточности в процессе комплексной этиопатогенетической терапии: автореф. дис. . канд. мед. наук / М.М. Жаровина. - Москва, 1986. - 22 с.

13. Кроткова, Е.Н. Применение ронколейкина лимфотропно в терапии распространенных форм туберкулеза легких и его влияние на показатели клеточного иммунитета / Е.Н. Кроткова, И.С. Гельберг, С.Б. Вольф // Журнал ГрГМУ - 2004. - № 3. - С. 62-64.

14. Кроткова, Е.Н. Оценка клинической эффективности ронко-лейкина у больных распространенными формами туберкулеза легких по данным отдаленных результатов / Е.Н. Кроткова, И.С. Гельберг // Журнал ГрГМУ - 2004. - № 4. - С. 46-49.

15. Кроткова, Е.Н. Комплексное лечение больных туберкулезом с применением рекомбинантного интерлейкина-2: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Н. Кроткова - Минск, 2005. - 22 с.

16. Цишкевич, Ф.К. Обеспеченность никотиновой кислотой у больных туберкулезом легких при химиотерапии / Ф.К. Цишкевич // Клиника и профилактика туберкулеза. - Минск, 1973. - С.141-144.

17. Шевчук, Д.В. Влияние миллиметровой терапии на функцию внешнего дыхания и метаболизм у больных туберкулезом / Д.В. Шевчук, И.С. Гельберг, Л.А. Пирогова // Журнал ГрГМУ - 2004. - № 2(6).

18. Шевчук Д.В. Миллиметровая резонансная терапия в комплексном лечении больных туберкулезом легких и ее влияние на некоторые показатели резистентности, систему ПОЛ-АОЗ и функцию внешнего дыхания: автореф. дис. . канд. мед. наук / Д.В. Шевчук. -Минск, 2005. - 21 с.

Читайте также: