Когда очаги заживают туберкулез

• Формы заболевания
• Течение болезни
• Симптомы туберкулеза
• Лечение туберкулеза
• Профилактика заболевания

Очаговый туберкулез легких представляет собой вторичную форму заболевания, которая возникает на фоне первичных очагов, но ранее излеченных. Примерно 50% случаев заболеваний являются вторичными, вновь выявленными у пациентов. Заболевание может протекать без особых симптомов. Обычно обнаружение туберкулеза очагового происходит лишь во время планового флюорографического обследования. Именно такое исследование может показать, что ряд признаков, которые считались незначительными в течение длительного времени, на самом деле были симптомами грозного заболевания. Сегодня различаются 2 формы очагового туберкулеза: это мягко-очаговая свежая и фиброзно-очаговая хроническая. При заживлении очагов туберкулеза образуются участки, зарастающие фиброзной тканью. Они инкапсулируются.

Формы заболевания

Основные причины кроются в образе жизни, питании, обстановке. В благополучных районах, где меры профилактики работают отлично, случаи диагностирования заболевания единичные либо могут полностью отсутствовать. Если благополучие населения находится на низком уровне, питание недостаточное и неправильное, наблюдаются высокий уровень миграции и большое число лиц без определенного места жительства на фоне низкого уровня медицинского обслуживания и недостаточности финансирования специализированных медицинских учреждений, то случаи поражения туберкулезом увеличиваются.

Прогноз лечения такой болезни во многом зависит от того, на какой стадии она была обнаружена, соблюдаются ли правила лечения. Сегодня очаговый вторичный туберкулез можно разделить на 2 формы:

1. Мягко-очаговый свежий, который легко распадается, образуя полости. При своевременном лечении очаги рассасываются, воспаления проходят, но могут остаться уплотненные области. Остатки тканей хорошо выводятся легкими и дренирующими бронхиолами, после чего на их месте остается полость распада.
2. При фиброзно-очаговой форме образуются плотные очаги, рубцовые ткани. Воспаление на этих участках отсутствует, но начинает резко развиваться рубцовая ткань. Откладываются соли кальция, ткани буквально твердеют.

1. Исход может быть благоприятным, т. е. при правильном, своевременном лечении никаких следов от болезни не остается.
2. Относительно благоприятный прогноз, т. е. могут оставаться кальцинаты, остаточные фиброзы, но болезнь излечивается.
3. Неблагоприятный прогноз, когда болезнь переходит в тяжелую стадию.

Течение болезни

Во время очагового туберкулеза легких течение болезни может быть различным. Обычно вторичные признаки развиваются на фоне других патологий и осложнений, например, при суперинфекции, экзогенной, эндогенной и прочих МВТ. Очаги могут располагаться не только в легких, но и в других органах, именно поэтому диагностирование порой затруднено.

Во время обострения МВТ из единичных очагов начинает постепенно распространяться по мелким бронхам и лимфатическим узлам дальше. Свежие очаги первыми появляются в верхней части легких, т. е. начинает развиваться эндобронхит, после чего оказываются поражены мелкие ответвления всей зоны. Наступает так называемый творожистый некроз стенок бронхов, он постепенно распространяется все дальше, поражает всю легочную ткань. На этой стадии наблюдается образование фокуса, схожего с лобулярной, ацинозной, казеозной пневмонией.

В процесс развития патологии постепенно вовлекается все большая часть тканей, поражаются лимфатические пути и узлы. Продуктивная реакция сменяет экссудативные явления, но они невелики. Очаги, как правило, образуются симметрично, их остатки могут быть обнаружены в верхушечных участках легких.

Симптомы туберкулеза

Наблюдаются волнообразные симптомы вторичного туберкулеза, они отличаются периодами обострения и затихания, когда признаки почти полностью отсутствуют. Даже при обострениях симптоматика выражена не так резко. Из основных симптомов нужно выделить следующее:

1. В течение 10-12 дней может наблюдаться незначительное повышение температуры.
2. Кашель сухой, но может выделяться незначительное количество мокроты.
3. Тахикардия и слишком сильная потливость, особенно ночью.
4. Общая слабость.
5. Кровохарканье появляется не сразу, обычно такое явление наблюдается в том случае, если легочная ткань начинает распадаться.

Когда острый период заканчивается, симптомы становятся не столь выраженными, но в некоторых случаях признаки интоксикации могут у пациентов сохраняться еще длительное время. Обычно наблюдаются снижение работоспособности, усталость. Туберкулез легких, симптомы которого лучше всего определяются на острой стадии, диагностируется при рентгенографии. При осмотре врач определяет, есть ли хрипы в легких после покашливания. Характерным именно для этого заболевания симптомом являются кровохарканье, следы крови в мокроте.

Лечение туберкулеза

Туберкулез легких очаговый диагностируется при небольшой мышечной болезненности в области поражения около плечевого пояса. Лимфатические узлы при этом совершенно не изменены. На свежей фазе развития, если есть инфильтративные изменения, прослушивается жесткое дыхание при покашливании. Могут быть легкие и единичные хрипы.

При лабораторном обследовании на ранней стадии анализ крови ничего характерного не показывает. При инфильтрации уровень СОЭ уже будет увеличен, при этом левый сдвиг покажет 12-15% палочкоядерных форм. Аналогично определяется лимфопения.

Когда очаговый туберкулез легких достигает хронической формы, то наблюдаются мелкие и средние очаги, размеры которых достигают 3-6 мм.

Форма их может быть неправильной либо округлой, но края четко очерченные, интенсивность резкая.

Проводится антибактериальное лечение очагового туберкулеза, если форма свежая, то полное рассасывание происходит примерно за год. На рентгеновских снимках отлично видно, как легкие восстанавливаются, но все еще видны отдельные мелкие очажки. Редко после полноценного лечения очагового туберкулеза легких очажки не рассасываются полностью, а только инкапсулируются, после чего на пораженном участке развивается так называемый грубый фиброз. Когда диагностируется очаговый туберкулез легких, необходимо сразу же начинать лечение, какая бы форма ни была определена. Только от этого зависит, будет ли вылечено заболевание и каким будет прогноз такого лечения.

Профилактика заболевания

Очаговый туберкулез легких является социальным заболеванием, он напрямую связан с условиями жизни. Именно поэтому профилактика является эффективной. Основными причинами возникновения болезни являются общая ослабленность организма, плохое питание, неблагоприятный уровень жизни. Увеличение процента заболевшего населения зависит от того, какими в регионе являются миграционные процессы, каков общий уровень жизни большинства населения, насколько увеличено число лиц, не имеющих определенного места жительства.

Исследования показывают, что очаговый туберкулез легких чаще всего диагностируется у мужчин: они болеют примерно в 2-3 раза чаще, чем женщины. Возрастная категория пациентов разделяется на 2 группы:

Меры профилактики, которые позволяют избежать заражения этим опасным заболеванием:

1. Противоэпидемиологические, профилактические мероприятия, которые соответствуют сложившейся в регионе общей обстановке.
2. Информирование населения, проведение специальных медицинских осмотров, позволяющих выявить болезнь на ранней стадии, начать адекватное лечение.
3. Обеспечение больных всеми необходимыми лекарственными средствами, условиями для лечения очагового туберкулеза легких.
4. Предотвращение тесного контакта больных со здоровым населением, т. е. лечение проводится в специализированных больницах и центрах с обученным и квалифицированным медицинским персоналом.
5. Проведение обязательных медосмотров для многих специальностей, в частности, для работников сельского, животноводческого хозяйств, заведений общественного питания.
6. Проведение первичной вакцинации для новорожденных, которая проводится до 30 дня жизни.

Туберкулез является опасным заболеванием, но если его вовремя выявить, то проводится правильное и эффективное лечение. Вторичная форма, как правило, при условии соблюдения всех мер полностью излечивается.

Последствия туберкулеза проявляются многочисленными осложнениями, ухудшающими качество жизни пациента. Проблемы могут возникнуть на первичном и вторичном этапах заболевания. Отрицательные проявления связаны с комплексной терапией патологии, вызванной палочкой Коха.

Последствия агрессивного лечения

Последствия лечения патологии легких проявляются чаще у людей, имеющих сопутствующие заболевания:

• ВИЧ- инфекцию;
• пневмокониоз;
• неспецифическую патологию легких;
• сахарный диабет;
• психические расстройства.

У ВИЧ-инфицированных пациентов результатом агрессивной терапии является летальный исход. Больные умирают от заболеваний, при которых поражается легочная ткань:

• пневмоцистной пневмонии;
• саркомы Капоши;
• легочного криптококкоза;
• микоза.

Последствия туберкулеза у мужчины после курса химиотерапии проявляются следующими патологиями:

• кровотечением из легких;
• пневмотораксом;
• острой дыхательной недостаточностью;
• ХСН;
• амилоидозом внутренних органов.

Заболевание легких сопровождается нежелательными эффектами после приема химиопрепаратов. Спонтанно возникают сопутствующие аллергические и токсические реакции.

Этамбутол воздействует на орган зрения, Пиразинамид вызывает малокровие.

Индивидуальная химиотерапия туберкулеза легкого может способствовать поражению почек и печени. Пациент нередко жалуется на повышение АД, стенокардию, появление судорог.

После лечения Рифампицином наблюдают такие симптомы, как:

Этамбутол наносит непоправимый вред организму больного. Если лекарство принимает беременная, может возникнуть маточное кровотечение. При подагре состояние больного резко ухудшается. Пациент жалуется на слабость, головную боль, плохую работу органов ЖКТ, нередко возникает малокровие.

Прием препарата Пиразинамид вызывает облысение, поэтому больные часто спрашивают у врача, что делать, чтобы предотвратить нежелательные последствия. В период лечения пациенту назначают прием глюкозы.

Псевдоаллергические реакции появляются у людей, страдающих гастритом, язвой желудка, дисбактериозом. У больного изменяется микрофлора кишечника, развивается суперинфекция. Реакция Яриша-Герксгеймера ухудшает здоровье больного: у него повышается температура, возникает кашель, прогрессирует одышка.

Возможные осложнения

Осложнения после туберкулеза, протекающего в абдоминальной форме, проявляются в виде перитонита или воспалительного синдрома, непроходимости ЖКТ, перфорации туберкулезной язвы в тонком кишечнике.

Последствия перенесенного туберкулеза в послеоперационном периоде проявляются гнойным воспалением кишечника.

При туберкулезе легкого развиваются следующие патологические процессы:

• легочная недостаточность;
• ателектаз;
• стеноз бронхов;
• эмпиема плевры;
• свищи в легких.

Недолеченный туберкулезный процесс вызывает амилоидоз внутренних органов, появление спаек, бесплодие.

Негативные последствия патологического процесса проявляются у людей, не соблюдавших схему терапии.

В случае развития инфильтративного туберкулеза последствия могут привести к летальному исходу. Легочное кровотечение развивается в случае, если у больного диагностирован первичный, кавернозный или цирротический процесс.

У пациента появляются следующие патологии:

• аневризма;
• анастомоз между артериями и венами;
• разрушение бронхиальной ткани.

Осложнения после туберкулеза у детей первого года жизни представлены кальцинированными узлами в легких и лимфатических узлах, туберкулезным менингитом.

Клиническая картина при туберкулезном плеврите сопровождается температурой до 39°С, тахикардией, снижением веса. Возможно развитие пневмоторакса, появляются симптомы ОДН.

• рассасывание гнойного содержимого;
• фиброторакс;
• деформация грудной клетки;
• эмпиема плевры.

Прогноз неблагоприятный из-за невозможности проведения хирургического вмешательства. Туберкулезный менингит возникает при угасающем процессе. У больного поражаются черепно-мозговые нервы, непроизвольно опускается верхнее веко, появляется косоглазие, затрудняется глотание.

У пациента возникают судороги, паралич, нарушение дыхания.

Спинальная форма воспаления мозговых оболочек характеризуется корешковой болью, нарушением продвижения спинномозговой жидкости. У больного не функционируют тазовые органы.

Осложнения локальных видов туберкулеза проявляются в виде поражения крупных бронхов, ателектаза, сегментарных или долевых процессов, сопровождающихся появлением ослабленной вентиляции и вздутием сегмента.

Реабилитация

Реабилитация после туберкулеза легких проводится с целью предотвращения выделения палочки Коха.

Функциональное восстановление состоит из следующих этапов: увеличения количества вдыхаемого кислорода, регуляции жизненной емкости легких, предотвращения инвалидности, восстановления способности к труду.

Реабилитационный период направлен на обеспечение пациента работой, налаживание контактов со знакомыми и родственниками.

Виды восстановительного периода:

• курс лечения;
• физиотерапевтические процедуры;
• санаторий для восстановления больных;
• социально-трудовая реабилитация.

Вылечив первичный туберкулез, пациент продолжает восстановление согласно государственной программе.

В санатории ему назначают следующие процедуры:

• аэротерапию;
• инфракрасное или ультрафиолетовое излучение;
• фонофорез;
• фитотерапию;
• диету;
• лечение трудом.

У многих пациентов во время болезни происходят изменения в психике. Психотерапевт помогает бороться с проявлениями депрессии, правильно воспринимать разлуку с родными и друзьями.

Прогноз восстановительного периода обеспечивают следующие факторы:

• клиническая картина процесса;
• своевременность проведенной терапии;
• состояние больного.

Реабилитация больных туберкулезом приносит пользу, если полное восстановление здоровья проходит за 1-2 года.

Жизнь после заболевания

Жизнь после туберкулеза зависит от возможностей пациента, его желания полностью восстановить здоровье. После лечения и реабилитационного периода человек ходит на работу, создает семью, отдыхает, занимается спортом.

Он должен помнить о том, что существуют остаточные изменения после перенесенного туберкулеза, поэтому следует придерживаться рекомендаций врача относительно режима труда и отдыха.

Человек обязан вовремя ложиться спать, принимать пищу по расписанию, необходимо организовать дневной отдых в распорядок дня. Диета больного содержит повышенное количество белков, исключает вредные жиры и углеводы.

Излеченный пациент должен обогащать рацион витаминами.

Особенно важен правильный режим питания для женщин, т. к. он позволяет восстановить функции детородных органов.

Следует отказаться от курения и употребления алкоголя, т. к. легкие человека не в состоянии выдерживать нагрузки после химиотерапии.

Больному рекомендуют занятия спортом. Врач советует нагрузки, способствующие восстановлению иммунитета.

Пациенту рекомендованы следующие виды спорта:

• скандинавская ходьба;
• пилатес;
• йога;
• дыхательная гимнастика.

Рекомендуются прогулки на свежем воздухе в парке или сквере. Больному разрешают плавать в бассейне или открытом водоеме, однако не следует длительно находиться в воде, чтобы не переохладиться.

Отдых в профилактории или санатории 1 раз в год помогает человеку восстановиться после перенесенной инфекции.

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

Это хроническое инфекционное заболевание. Вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез- развивается в результате первого контакта организма человека с микобактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины.

Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. В него входят: очаг воспаления в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимфатических путей (лимфангит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). В легких поражаются обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. 3десь развивается очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом – очаг казеозной пневмонии. Это первичный аффект. Размеры его бывают различны: от нескольких альвеол до сегмента. Так как первичный аффект располагается под плеврой, возможно развитие фибринозного плеврита. Затем патологический процесс распространяется на лимфатические сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов формируются тyбepкyлeзныe бугорки, образуя как бы дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - туберкулезный лимфангит. Затем процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфаденит - третий компонент первичного комплекса.

Если микобактерии туберкулеза внедряются с пищей, то в кишечнике формируется аналогичный первичный комплекс. В кишечнике формируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием язвы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

3. Хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некротические массы обезвоживаются, обызвествляются. На их месте образуется фрагменты костной ткани (происходит оссификация первичного очага). Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Одновременно с этим происходит склерозирование поражённых лимфатических сосудов с образованием фиброзного тяжа. В лимфатическом узле процесс заживления идет также, как и в лёгочной ткани, но медленнее. Из этих обызвестленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация этих очагов и развитие туберкулезной инфекции.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной(возбудители попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберкулезных очагов различного размера (от просовидных до крупных) в различных органах), лимфожелезистой(в процесс вовлекаются все новые группы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ателектазам и пневмонии), рост первичного аффекта(самая тяжелая форма прогрессирования, очаг казеозного некроза все время увеличивается, развивается лобарная казеозная пневмония, что приводит к смерти больного, или полость в легком - первичная легочная каверна) и смешанная форма(развивается у ослабленных больных в исходе одной из предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком, поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во многих органах).

Хроническое течение возникает при вялом течении воспалительного процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Перке). Развиваются параспецифические реакции - фибриноидные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга.

Гематогенный туберкулез - проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез;

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги).

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.

Вторичный туберкулез - туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичны туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.

Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц.

1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой специфический эндр-, мезо-, и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходя на паренхиму легкого приводит к развитию ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формулируется вал

эителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса. При лечении, а чаще спонтанно, процесс затихает, очаги некроза инкапсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда заживший очаг Абрикосова это очаг Ашофф-Пуля. Процесс на этом может закончиться.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к возникновению ацинозных и лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметричные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в период первичного туберкулеза – очаги Симона.

3. Инфильтративный туберкулез – результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, причем перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Выраженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и носит название очага инфильтра Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться и остаетсяодин - два казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма инфильтративного туберкулеза.

4. Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование 2-5смв диаметре с четкими границами, располагающееся в 1-2 сегменте чаще справа. Это исход инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.

5.Казеозная пневмония результат прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю. Часто это бывает в исходе инфильтративного лобита. Казеозная пневмония развивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы), у ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте очага инфильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тканью.

7.Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при хронизации острого кавернозного. Стенка каверны плотная, состоит из 3-х слоев: 1. Внутреннего пиогенного; 2. Среднего - туберкулезных грануляций; 3. Наружного соединительнотканного. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В первом и втором сегментах изменения более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки. Изменения в нижних отделах более свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противоположное легкое. Интраканаликулярным путем процесс приводит к специфическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терминальном периоде возможно гематогенное распространение с развитием туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений.

8. Цирротический туберкулез является вариантом фиброзно-очагового туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соединительная ткань, образуются рубцы на месте заживших каверн, появляются плевральные сращения, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложненияпри вторичном туберкулезе часто связаны с каверной: кровотечение, прорыв в плевру, что приводит к пневмотораксу и эмпиеме плевры. Фиброзно-кавернозный туберкулез осложняется амилоидозом. Причиной смерти больных вторичным туберкулезом наиболее часто является легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, кровотечение.

Патоморфоз туберкулеза связан с успехами лекарственной терапии и заключается в снижении прогрессирующих форм заболевания (первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии). Общими признаками для всех форм туберкулеза являются: уменьшение специфических экссудативных изменений, усиление неспецифического компонента и фибропластической реакции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: