Лица с туберкулезными изменениями неясной этиологии наблюдаются
К очаговому туберкулезу легких относят небольшие по величине (до 10 мм в диаметре) и ограниченные по протяженности (1—2 сегмента) воспалительные процессы в легких с малосимптомным клиническим течением.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 25—30% случаев, а у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24—26%. Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, спустя много лет после первичного инфицирования или излечения первичного туберкулеза. В последние годы при проведении систематических профилактических флюорографических обследований населения доля очагового туберкулеза среди всех форм впервые выявленного туберкулеза органов дыхания постепенно снижается. Это объясняется лучшей осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о лицах с повышенным риском заболевания туберкулезом и проведением среди них профилактических мероприятий. На аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.
Патогенез. Очаговый туберкулез легких является вторичной формой, т. е. развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции (экзогенная суперинфекция). Причину развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. При этом учитывают, что заболеваемость туберкулезом среди членов семьи больного туберкулезом значительно выше, чем в здоровых семьях. Экзогенная суперинфекция в развитии туберкулеза приобретает большое значение в тех районах, где имеется высокий риск инфицирования. При благоприятной эпидемиологической обстановке на большинстве территорий страны в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит эндогенной реактивации. Заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные туберкулезные изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, значительно выше, чем лиц с нормальной рентгенографической картиной легких. Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, неспецифические воспалительные заболевания бронхолегочной системы и др.), беременность, аборт, применение иммунодепрессантов. Фактором, снижающим сопротивляемость организма и способствующим реактивации старых туберкулезных очагов, может служить также экзогенная суперинфекция.
Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в 1-м и 2-м сегментах. При проникновении микобактерий в паренхиму легкого по бронхам и лимфатическим сосудам возникает односторонний процесс, по кровеносным — двусторонний. При экзогенной суперинфекции МБТ вызывают специфический эндобронхит, затем панбронхит. Образующиеся при воспалении казеозные массы, содержащие МБТ, аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи. В легочной ткани образуются ацинозно-нодозные или лобулярные очаги. При лимфогенном и гематогенном путях распространения инфекции возникает инфильтрация междольковых перегородок и перибронхиальной ткани, панбронхит, далее происходит бронхогенное распространение МБТ с образованием очагов. Так возникают свежие (острые) очаги. Вначале они могут быть экссудативного характера, но довольно быстро тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких.
Свежий очаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение при отсутствии лечения или малой его эффективности. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными. В процессе заживления различных форм туберкулеза легких также формируются очаговые изменения. У большинства больных эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, теряют активность и тогда их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.
При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее, расплавляют казеозные массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ. Из очага по лимфатическим сосудам МБТ распространяются на периброн-хиальную ткань, вызывая панбронхит, казеозные массы секвестрируют в просвет бронха, образуя свежие очаги. Расплавление казеоза может произойти у больного под воздействием проникшей из бронха в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания или гриппа.
При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангиты оставляют после себя перибронхиальный и перивас-кулярный фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации.
Патологическая анатомия. Очаговый туберкулез представлен немногочисленными, ограниченными пределом дольки легкого поражениями. Локализуются очаги обычно в кортикальных отделах легкого в 1-м и 2-м сегментах.
При свежем очаговом туберкулезе очаги могут быть экссудативного характера — лобулярные, но чаще они продуктивные — ацинозные и нодозные (рис. 35). Ткань легкого вокруг очагов умеренно инфильтрирована лимфоцитами и полинуклеарами.
При хроническом очаговом туберкулезе казеоз окружен хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Капсула и казеозные массы очага инфильтрированы клеточными элементами. Очаг может подвергнуться кальцинации, при этом воспалительная реакция в нем исчезает. Такой очаг называют кальцинатом или петрификатом. В связи с тем что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой. Склеротические изменения определяются и на плевре. При прогрессирующем течении хронического очагового туберкулеза наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции. Туберкулезные грануляции вокруг очагов могут увеличиваться, подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в просвет бронха образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной инфильтративной формы туберкулеза.
Симптоматика. Больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — диагностической, проведенной в связи с обращением больного к врачу общей лечебной сети по поводу различных жалоб.
Характерно малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких. Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Обе группы симптомов выявляются у 1/3 больных, а у 2/3 больных заболевание протекает бессимптомно. Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туберкулеза, с симптомами поражения органов дыхания — хронические формы.
Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада. У больных с хронической формой очагового туберкулеза выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиального дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе можно обнаружить западение над- или подключичных ямок, с этой же стороны — отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.
Свежие очаги продуктивного характера имеют диаметр 3—6 мм, форма их округлая или полицикличная, напоминает лист клевера. Продуктивные очаги чаще единичные, средней интенсивности, с четко очерченными контурами (рис. 36). При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы, которые могут быть источником распространения МБТ в легочную ткань.
При хроническом очаговом туберкулезе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами (рис. 37). Однако наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги, которые локализуются обычно в надключичных отделах. При длительном течении хронического очагового туберкулеза в рентгенологической картине преобладают фиброзные изменения вокруг очагов по ходу бронхососудистого пучка, на плевре.
Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин у больных, очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей. Подкожное введение туберкулина у больного с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызывать общую и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов.
Лабораторные исследования. Для обнаружения в мокроте у больных активным очаговым туберкулезом МВТ применяют бактериологическое исследование мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных. Бактериовыделение при очаговом туберкулезе скудное, поэтому мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом возбудитель обнаруживают не более чем у 5% больных. Несмотря на это, больные очаговым туберкулезом могут представлять определенную эпидемиологическую опасность. В связи со скудностью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и его активности.
Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом часто не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов или лимфо-пению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ. Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.
Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева при свежем очаговом туберкулезе легких диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное воспаление стенки бронха или бронхиальный свищ.
При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически обнаруживают деформацию бронхов и диффузный эндобронхит. При неясной активности процесса выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности очагового туберкулеза легких.
Исследование функций дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у большинства больных остается ненарушенной. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени поражением паренхимы легкого. По этой же причине у больных наблюдаются тахикардия, лабильность артериального давления и в отдельных случаях дистрофические изменения миокарда.
Диагностика. В диагностике очагового туберкулеза легких в связи с его бессимптомным или малосимптомным течением основное значение имеет рентгенологический метод исследования. При этом обязательна томография пораженного отдела легкого, позволяющая уточнить локализацию, распространенность и характер процесса. Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием очагов округлой или полициклической формы, либо малой интенсивности с нечеткими контурами, либо высокой интенсивности с четкими контурами на фоне тя-жистости. Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ данных флюорографического обследования больного. Выявление на предыдущих флюорограммах плотных очагов в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса, поскольку туберкулезные очаги склонны к медленному развитию и торпидному течению. Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов.
Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом патологическом материале МБТ. Достоверность диагноза туберкулеза возрастает при многократном обнаружении МБТ. В диагностике активного очагового туберкулеза легких большую ценность имеют результаты специфической химиотерапии: уменьшение и тем более рассасывание очагов через 3—6 мес лечения подтверждают диагноз.
Большие трудности возникают при определении активности очагового туберкулеза. В связи с малосимптомным течением и частым несоответствием рентгенологической картины выявленных очагов активному процессу ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики. Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически малая интенсивность очагов, нечеткость их контуров, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина, выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного.
Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза больным показаны изониазид, стрептомицин и рифампицин (или этамбутол) в течение 6—9 мес, из них стрептомицин — только первые 3 мес. При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза. Первые 4 мес они получают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.
При сомнительной активности впервые выявленного хронического очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с другими препаратами на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике рентгенологической картины химиотерапию продолжают до излечения больного.
В результате лечения свежие очаги могут подвергнуться полному рассасыванию, но чаще наблюдается формирование фиброзных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. У больных, не лечившихся или получавших неадекватное лечение, очаговый туберкулез может прогрессировать и служить источником развития распространенных, тяжелых форм туберкулеза легких.
19*****. Препятствует слипанию стенок альвеол:
20****. Фагоцитоз агента альвеолярным макрофагом может завершиться:
а) его разрушением
б) его накоплением в цитоплазме
в) гибелью макрофага
г) все ответы верны *
а) в механической фильтрации крови
б) в задержке и нейтрализации токсичных продуктов и бактериальных клеток
в) в регуляции постоянства внутренней среды организма
г) все ответы верны *
22***. В прикорневом отделе легкого стромальные ее элементы представлены преимущественно:
а) коллагеновыми волокнами *
б) эластическими волокнами
в) и теми, и другими
23*****. Иммобилизация диафрагмы грубыми плевральными сращениями ведет:
а) к несущественному снижению дыхательной функции легкого
б) к умеренным функциональным потерям (30-35%)
в) к значительным функциональным потерям (60% и более) *
24*****. ОФВ1 (проба Тиффоно) в норме составляет:
25***. Насыщение артериальной крови О2 в норме составляет:
7.1.2. Противотуберкулезный диспансер
26*. В понятие очага туберкулезной инфекции следует включить:
а) больного, выделяющего БК
б) жилище больного, выделяющего БК
в) окружение больного, выделяющего БК
г) все перечисленное *
27**. Самым опасным очагом туберкулезной инфекции является:
а) бактериовыделитель с наличием в окружении его детей или лиц с асоциальным поведением *
б) скудный бактериовыделитель при контакте только со взрослыми
в) бактериовыделитель с факультативным выделением БК и при контакте только со взрослыми
28***. Химиопрофилактика туберкулеза показана лицам:
а) контактирующим с бактериовыделителем
б) состоящим на учете в Ш и УП группах диспансерного учета
в) всем перечисленным *
29***. К высокой заболеваемости населения туберкулезом следует отнести показатель при выявлении:
а) 100 заболевших на 100 000 населения *
б) 30-50 заболевших на 100 000 населения
в) 20 заболевших на 100 000 населения
30***. Основными методами выявления туберкулеза у детей являются:
а) массовая туберкулинодиагностика *
в) обследование на туберкулез групп риска
г) обследование на туберкулез групп лиц, обратившихся к фтизиатру
31****. Группа диспансерного учета для детей, страдающих активным туберкулезом органов дыхания – это:
32****. Группа диспансерного учета для детей, страдающих активным внелегочным туберкулезом – это:
33*. Лица с туберкулезными изменениями неясной этиологии наблюдаются:
а) по 0 группе учета *
б) по Уа, Уб группе учета
в) по 1 группе учета
34**. Место введения вакцины БЦЖ:
а) подлопаточная область
б) область живота
в) верхняя треть плеча *
35**. После правильно проведенной вакцинации и ревакцинации БЦЖ на коже остается:
в) звездчатый рубец
г) келлоидный рубец
36*. Вакцинация БЦЖ проводится:
б) в детском саду
г) в поликлинике
37*****. Показатель болезненности при туберкулезе – это:
а) число больных туберкулезом, состоящих на учете на конец года, в пересчете на 100 000 жителей как же на конец года *
б) число больных активным туберкулезом на конец года
в) удельный вес больных туберкулезом среди всех больных на данной территории
г) число больных туберкулезом в пересчете на 1000 жителей.
7.1.3. Диагностика туберкулеза
38*. Чаще протекает инапперцептно и выявляется при массовой флюорографии населения:
а) туберкулема легких и очаговый туберкулез легких *
б) инфильтративная форма туберкулеза
в) цирротическая форма туберкулеза
39**. Основными задачами массовой туберкулинодиагностики являются:
а) выявление детей больных туберкулезом
б) выделение групп повышенного риска для их дообследования в противотуберкулезном диспансере
в) отбор контингентов для вакцинации и ревакцинации БЦЖ, лиц с виражем туберкулиновых проб для дообследования
г) определения показателя инфицированности и ежегодного риска инфицирования
д) все перечисленное *
40***. Задачами клинической туберкулинодиагностики у детей являются:
а) диагностика туберкулеза
б) определение активности туберкулезного процесса
в) дифференциальная диагностика посттуберкулезных и постпневмонических остаточных изменений
г) контроль эффективности лечения
д) все перечисленное *
41*****. В амбулаторных условиях следует использовать:
а) пробу Манту с 2 ТЕ и кожную градуированную пробу *
б) пробу Манту со 100 ТЕ
г) все перечисленные пробы
а) переход отрицательной пробы Манту в положительную
б) появление впервые положительной пробы при условии ежегодной туберкулинодиагностики
в) появление впервые положительной туберкулиновой пробы в данном году после ранее отрицательной или сомнительной
г) все перечисленное *
43*****. При дифференциации послевакцинной и инфекционной аллергии приходится учитывать:
а) наличие или отсутствие прививки БЦЖ
б) срок, прошедший после прививки БЦЖ
в) наличие и размер послевакцинного знака
г) сведения о контакте и симптомы, подозрительные на туберкулез
д) все перечисленное *
44*. При оценке технического качества обзорной рентгенограммы органов грудной клетки степень жесткости считается нормальной, если:
а) четко видимы тела трех-четырех верхних грудных позвонков
б) монолитный позвоночный столб намечается на фоне тени средостения
в) все ответы верны *
45**. Боковая рентгенограмма грудной клетки позволяет получить дополнительную информацию:
а) о состоянии отделов грудной клетки, не получивших отображения в прямой проекции
б) о локализации патологического процесса относительно долей и сегментов легких
в) о распространенности патологического процесса в легких
г) все перечисленное верно *
46***. К недостаткам боковой рентгенограммы органов грудной клетки относятся:
а) суммарное изображение двух половин грудной клетки
б) худшая видимость образований в половине грудной клетки, не прилежащей к рентгеновской пленке
в) перекрытие значительной площади легочной ткани элементами костного скелета
г) все ответы верны *
47****. Томография корней легких и средостения в прямой проекции позволяет получить информацию:
а) о состоянии внутригрудных лимфоузлов
б) о состоянии просвета трахеи и крупных бронхов
в) о состоянии крупных сосудов, сердца
г) все ответы верны *
48*****. Внелегочную локализацию патологического процесса в грудной клетке позволяют уточнить методы рентгенологического исследования, кроме:
а) искусственного пневмоторакса
49*. При трансбронхиальной щипцовой биопсии легких берутся на исследование:
а) кусочки слизистой бронха
б) кусочки стенки бронха со слизистой оболочкой и хрящевой тканью
в) участки паренхимы легкого *
50**. При бронхо-альвеолярном лаваже жидкость исследуется:
а) после откашливания
б) после аспирации из трахеи и бронхов во время бронхоскопии
в) после аспирации из катетеризируемых мелких бронхов *
51***. Трансторакальная биопсия легкого иглой показана при:
а) перибронхиальной локализации поражения
б) прикорневой локализации процесса
в) субплевральной локализации поражения *
52*****. Медиастиноскопия показана при поражении:
а) верхних групп внутригрудных лимфатических узлов
в) паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных и верхних бронхопульмональных *
53*****. Больному с бессимптомно протекающим диссеминированным поражением легкого, природу которого не удалось уточнить с помощью трансбронхиальной биопсии легкого иглой, следует рекомендовать:
а) динамическое наблюдение
б) пробное лечение с выбором препарата соответственно наиболее вероятной патологии
в) открытую биопсию легкого *
7.1.4. Клиника туберкулеза легких
54***. Рентгеновскими признаками туберкулеза внутригрудных лимфоузлов являются:
а) увеличение тени корня в размере
б) деформация и расширение тени корня
в) размытость, полицикличность наружного контура тени корня
г) снижение структурности тени корня
д) завуалированность просвета стволового бронха
е) верно все перечисленное *
55****. Выраженность клинических проявлений заболевания при первичном туберкулезе у детей и подростков определяется:
а) возрастом ребенка
б) состоянием естественного иммунитета
в) напряженностью вакцинного иммунитета
г) морфологическим субстратом поражения внутригрудных лимфоузлов
д) всем перечисленным *
56*****. К неспецифическим заболеваниям органов дыхания, с которыми приходится дифференцировать туберкулез внутригрудных лимфоузлов, относятся:
а) реактивные изменения корней легких при острых и хронических заболеваниях бронхов и ЛОР-органов
б) гиперплазия вилочковой железы
в) феномен широких сосудов корня и средостения
д) лимфомы средостения
е) все перечисленное *
57*****. Самым объективным способом подтверждения наличия варианта широких сосудов корня и средостения является:
а) стандартное томографическое исследование органов средостения
б) рентгеновское исследование в косых проекциях
в) компьютерная томография
г) функциональные пробы Вальсальвы и Мюллера *
д) все перечисленное
58****. К простому методу исследования в амбулаторных условиях, позволяющему обнаружить увеличение вилочковой железы, относится:
а) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях *
Определение активности туберкулеза — весьма важная задача клиники, диагностики, эпидемиологии туберкулеза и организации борьбы с ним. От ее правильного решения зависят реализация ряда лечебно-профилактических мероприятй индивидуального и государственного значения, а также достоверность статистических данных об общей численности больных и ее динамике в стране. Однако на этом пути лежат значительные трудности, обусловленные особенностями патогенеза и клиники туберкулеза, протекающего весьма многообразно и часто скрыто или малосимптомно. Под влинянем туберкулиностатической терапии у больных сравнительно быстро устраняются функциональные расстройства, исчезают катаральные явления в легких, прекращается бацилловыделение, подвергаются инволюции рентгенологически определяемые изменения в легких.
Важно также и то, что до последнего времени нет единого и общепринятого критерия активности туберкулеза. По рекомендации экспертов ВОЗ ее показателем служит только обнаружение микобактерий в мокроте и других выделениях больного. В остальных случаях при соответствующих клинических данных можно лишь подозревать наличие активного процесса. Такого именно принципа, например, придерживаются в Дании. Однако как ни велико значение этого признака, его нельзя считать безупречным. Еще Г. Р. Рубинштейн и М. Д. Розанова (1950) указывали, что микобактерии туберкулеза удается найти в желудочном содержимом даже здорового человека. Их обнаруживают иногда при абсцессе, гангрене или раке легкого, если патологический процесс локализуется в зоне заглохших туберкулезных очагов.
Вместе с тем у части впервые выявленных больных с явно активным и даже деструктивным туберкулезом не всегда находят микобактерии, несмотря на использование современных методов лабораторной диагностики. Так, Kuntz (1964) при исследовании мокроты и промывных вод бронхов у 341 больного активным туберкулезом легких у 32% из них не обнаружил микобактерии, несмотря на применение всех способов, в том числе и биологического. Н. М. Рудой (1975) установил, что удельный вес бацилловыделителей при активном туберкулезе легких без распада составляет 44,7%. Вместе с тем у значительного числа больных туберкулезом легких сравнительно часто отмечается скудное бацилловыделение (Ф. А. Рашитова, 1974).
Существует последовательный переход от активного к затихающему, затем к возможно еще активному, а в дальнейшем к возможно неактивному и в конце концов к неактивному процессу, — утверждает Jarosczewicz. Но как разграничить такие фазы инволюции болезни — на этот вопрос автор не дает конкретного ответа. Вот почему в отдельных странах его решают различно. В ГДР, например, считают неактивным туберкулез, если он не проявляется какими-либо клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками активности в течение 1 года при ограниченных формах процесса и на протяжении 2 лет при большей его распространенности. Если состояние благополучия сохраняется 5—10 лет, то можно предполагать наступившее излечение от туберкулеза (Steinbruck, 1966).
В Дании, как указывалось выше, основным критерием неактивности процесса является отсутствие бацилловыделения в течение 3 лет. В Чехословакии туберкулез считают неактивным, если при систематическом наблюдении в течение не менее 2 лет отсутствуют клинические симптомы ранее бывшего заболевания. К таким лицам относят носителей фиброзных специфических изменений в легких, выявленных при флюорографии, которые ранее не болели активным туберкулезом. Все эти контингепты ввиду возможности рецидива процесса пожизненно наблюдаются в противотуберкулезных учреждениях.
В России, согласно принятому в 1973 г. положению, различают лиц: 1) с активным туберкулезом органов дыхания (I группа контингента взрослых, подлежащих учету в диспансере); 2) с затихающим процессом (II группа); 3) с неактивным туберкулезом (III группа). К последней группе относятся клинически излеченные от туберкулеза, что подтверждается дифференцированными сроками наблюдения (от 1 года до 5 лет), зависящими от исходной формы процесса, полноценности проведенного лечения, распространенности и характера остаточных специфических изменений в легких (больших или малых), а также от условий труда, быта и сопутствующих заболеваний. Кроме того, различают лиц с туберкулезными изменениями в легких, нуждающихся в уточнении активности процесса (группа 0).
Наконец, выделена группа лиц (VII) с повышенным риском заболевания туберкулезом или его рецидива. В нее включают лиц, ранее состоявших в III группе диспансерного наблюдения или впервые выявленных, но также с неактивными малыми или выраженными остаточными фиброзно-очаговыми, цирротическими изменениями, множественными кальцинатами, особенно при наличии отягощающих факторов. Эта категория может быть пополнена за счет тех, у которых при обследовании вначале выявлен туберкулез органов дыхания сомнительной активности (группа 0), но затем в результате динамического наблюдения, а нередко только после пробной химиотерапии специфические изменения в легких признаны неактивными.
Читайте также: