Меронем в лечение туберкулеза

В 2000 г. была собрана и проанализирована информация по туберкулезу из 211 стран мира. К концу 1999 г. было зарегистрировано 8,4 млн случаев патологии, из которых только о 3,7 млн имелось сообщение в ВОЗ. К сожалению, ВОЗ не располагает сведениями о фактической численности больных, выделяющих лекарственно-устойчивые штаммы микобактерий туберкулеза (МБТ). Однако по данным, поступающим из большинства регионов планеты, резистентность МБТ к антибактериальным препаратам (АБП) регистрируется повсеместно, обнаруживая тенденцию к росту. Частота ее варьирует в разных странах. Так, проведенные в 1998-1999 гг. исследования (США) показали, что у больных туберкулезом, проживающих в городах с наибольшей плотностью населения (например, в Нью-Йорке), МБТ оказались устойчивыми к одному препарату и более в 21% случаев, а полирезистентный туберкулез обнаруживался в 8%. По данным экспертов ВОЗ, особенно значительна его доля в республиках бывшего СССР и частично в Китае.

Не обсуждая проблему создания абсолютно новых препаратов, решение которой потребует колоссальных затрат и длительных научных изысканий, рассмотрим результаты исследований, связанные с упомянутыми модификацией и апробацией.

Перспективным представляется применение рифалацила, т.к. он практически не вызывает токсических гепатитов при длительном приеме. Эти свойства препарата объясняют изменением его метаболизма по отношению к цитохромам Р450.

Другим направлением современной фармакологии, связанным с повышением активности рифампицина, является поиск новых лекарственных форм, в состав которых включают липосомы. Использование подобной структуры позволит существенно снизить частоту побочных реакций и повысить бактериостатические свойства препарата.

В последнее десятилетие при резистентных формах туберкулеза начал применяться амикацина сульфат. Это полусинтетический аминогликозид, созданный H. Kawaguchi et al. (1972) посредством ацетилирования 1-аминогруппы 2-дезоксистрептаминовой половины канамицина А. Антибиотик обладает широким спектром действия, преимущественно в отношении грамотрицательных бактерий, подавляет размножение МБТ. Он распределяется в определённых концентрациях в легком, печени, миокарде, селезёнке, других органах, избирательно накапливаясь в корковом слое почек; может проникать через гематоэнцефалический барьер - особенно выражено это свойство при воспалении менингеальных оболочек. Амикацин активен против стрептомицинустойчивых МБТ, однако отмечена перекрестная резистентность к препарату штаммов, не чувствительных к канамицину и частично к полипептиду капреомицину.

В связи с этим внимание фтизиатров привлекает новое поколение макролидов. Эти вещества, так же как и фторхинолоны, способны накапливаться внутриклеточно, особенно в макрофагах, что для лечения туберкулеза имеет принципиальное значение, т.к. возбудитель персистирует в макрофагах; кроме того, новые макролиды стимулируют действие на иммунокомпетентные клетки.

Исследования, посвященные применению полусинтетического макролидного антибиотика кларитромицина (ингибитор трансляции, реагирующий с 505-рибосомальной субъединицей бактериальной клетки), выявили, что в микробиологических тестах он оказался более активным по сравнению с рифампицином. Имеется клинический опыт и по использованию азитромицина (сумамед).

В настоящее время изучается производное эритромицина -кетолид телитромицин, ранее известный под шифром HMR-3647. Так же как и кларитромицин, он подавляет белковый синтез, реагируя с БОБ-рибосомальной субъединицей, но по местам прикрепления к мишени они совпадают лишь частично. Правда, действие телитромицина оценено пока только в отношении быстрорастущих микобактерий, но не М. tuberculosis.

С целью повышения эффективности терапии резистентных форм туберкулеза в режимы лечения начали включать некоторые ГЗ-лактамные антибиотики, в частности амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав). Он легко проникает через стенку МБТ, проявляет высокий аффинитет к пенициллинсвязывающему белку и благодаря этому обладает весьма широким спектром действия. К антибиотику умеренно чувствительны М. tuberculosis, М. bovis, а также некоторые атипичные штаммы - М. fortuitum, М. kansasii. Необходимо подчеркнуть, что при сочетании препарата с аминогликозидами in vitro инактивируется действие последних.

По данным Г.Л.Гуревича и Д.А.Ветушко (БелНИИПиФ, 2001), амоксициллин с клавулановой кислотой можно рекомендовать как средство выбора на первых этапах комплексной терапии при остропрогрессирующем специфическом процессе, а также при длительном лечении пациентов с мультирезистентностью к большинству основных и резервных противотуберкулёзных препаратов.

В настоящее время проходят апробацию первые представители нового класса (З-лактамных антибиотиков - карбапенемы (имипен, тиенам). Тиенам ингибирует синтез клеточной стенки бактерий и оказывает бактерицидное действие против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных патогенных микроорганизмов - как аэробных, так и анаэробных. Имеются данные о чувствительности к препарату М. fortuitum, M.smegmatis; in vitro показано, что тиенам проявляет синергизм с аминогликозидами в отношении некоторых изолятов Pseudomonas aeruginosa.

МБТ относятся к числу грамположительных хемоорганотропных аэробных бактерий и обладают большими адаптивными способностями к выживанию при низких концентрациях кислорода. Это свойство возбудителя было положено в основу тестирования метронидазола и некоторых нитроимидазолов. Известно, что последние легко проникают в бактериальную клетку и связываясь с ДНК, нарушают процесс репликации, оказывая противопротозойное и противомикробное действие. В настоящее время предлагается назначать метронидазол больным с множественной лекарственной устойчивостью.

Таков небольшой перечень препаратов, сравнительно недавно нашедших применение у пациентов с преимущественно деструктивными и нередко прогрессирующими резистентными формами туберкулеза легких. Одни из них заняли прочное место в комплексных схемах (производные рифампицина, канамицина, фторхинолоны), другие пока внедряются и проходят клиническую апробацию (амоксиклав, азитромицин, карбапенемы и др.), однако она ограничена дефицитом финансовых средств противотуберкулёзных учреждений.

Следует подчеркнуть, что химиотерапия при туберкулезе отличается от общепринятых способов применения различных АБП при других острых и хронических инфекциях. Туберкулостатическое лечение приходится проводить систематически и длительно. Это связано с биологическими характеристиками МБТ, значительной распространенностью и выраженностью специфических и неспецифических тканевых повреждений. Существенную роль играет также низкая скорость репаративных процессов, особенно при хронических формах болезни. Те же причины определяют и другое условие эффективности лечения - необходимость комбинирования туберкулостатиков с различными патогенетическими средствами, способствующими росту сопротивляемости организма инфекции. Здесь во фтизиатрии также наметились новые тенденции. По мнению некоторых авторов, использование интерферонов и особенно уинтерферона, а также интерлейкинов 12 и 2 может оказаться перспективным методом повышения иммунобиологического статуса больного.

Серьёзные исследования в области туберкулеза проводятся в США в Национальном институте аллергии и инфекционных заболеваний и центрах контроля и профилактики заболеваний. Изучается безопасность, микробиологическая и иммунологическая активность рекомбинанта человеческого интерлейкина-2 у ВИЧ-негативных лиц. Совместно с японскими учеными определяется роль пептидореактивных γ, σ-Т-клеток, внутриклеточного иммунитета, а также исследуется оболочка микобактерий как возможный объект действия новых противотуберкулёзных препаратов.

Кроме того, проводится апробация нового орального противотуберкулезного средства рифалазила в сочетании с изониазидом, тестируется безопасность и бактерицидная активность препарата KRM-1648 (рифалацил) у взрослых бацилловыделителей.

Многие эксперименты сегодня сконцентрированы на изучении активности адгезивных молекул, способов передачи генетической информации, молекулярных механизмов развития лекарственной устойчивости. При решении этих задач можно ожидать создания новых высокоэффективных противотуберкулезных препаратов.

(Коровкин В.С., БелМАПО. Журнал "Медицинская панорама" № 9, ноябрь 2002)

Авторы книги надеются, что многое во фтизиатрии вам становится понятнее. Если у вас возникли вопросы, не освещённые в предыдущих главах, попробуйте найти ответы на них в книгах, указанных в списке литературы. В заключение снова обратимся к клинической фармакологии, но под несколько другим углом зрения.

В задачу врача, оказывающего помощь больному туберкулёзом, входит решение, как минимум, трёх проблем:

• лечение собственно туберкулёза;

• распознавание и коррекция побочного действия противотуберкулёзных препаратов;

• лечение сопутствующих заболеваний.

Пациенты с сопутствующими заболеваниями получают консультации соответствующих специалистов, а собственно лечение и контроль осуществляет фтизиатр или лечащий доктор общей практики. Консультант, пришедший к больному туберкулёзом, прежде всего должен знать эффект и совместимость туберкулостатиков, иначе его назначения могут быть небезопасны для пациента. Далее мы остановимся на особенностях применения ряда лекарственных средств, применяемых для лечения сопутствующей туберкулёзу патологии.

Антибиотики широкого спектра действия назначают, как правило, сравнительно короткими курсами для лечения обострений хронического бронхита, внутрибольничных или внебольничных сопутствующих пневмоний либо других инфекций. При выборе антибиотика руководствуются прежде всего видом выявленного возбудителя и его чувствительностью. Большинство ПТД располагает бактериологическими лабораториями, позволяющими эти задачи решить. Менее доступны серологические методы, необходимые для диагностики атипичных пневмоний, вызванных легио-неллой, хламидией или микоплазмой. Вторая проблема — суммирование побочных эффектов, особенно гепато-, нефро- и нейротоксического. Не следует забывать, что наибольшей эффективностью обладают оригинальные препараты фармацевтических компаний-разработчиков, менее действенны и более токсичны препараты третьих стран, производимые по лицензиям. Последние, естественно, дешевле, но хуже.

Пенициллины. Препаратами первого ряда в лечении внебольнич-ных пневмоний были и остаются пенициллины. Однако при наличии сердечной патологии перед назначением пенициллина следует отменить стрептомицин.

Особого внимания заслуживают препараты пенициллинового ряда с добавками (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам), обеспечивающими устойчивость к р-лактамазам, — аугментин (амокси-циллин + клавуланат калия), уназин или сультамициллин, сулациллин (ампициллин + сульбактам), тиментин (тикарциллин + клавулановая кислота).

Есть данные об успешном использовании сулациллина в сочетании с основными противотуберкулёзными препаратами у больных с прогрессирующим распространённым деструктивным туберкулёзом, при полирезистентности М. tuberculosis, замедленной инволюции туберкулёзного процесса, при сочетании туберкулёза с ХНЗЛ. В бактериологическом исследовании, проведённом на кафедре фтизи-опульмонологии КГМУ совместно с бактериологической лабораторией РКПД МЗ РТ (заведующая — С.М. Озол), аугментин и тиментин отличались от других пенициллинов крайне редким наличием устойчивости к нему как грамотрицательной, так и грамположительной флоры.

Цефалоспорины. Второе место занимают цефалоспорины первой-второй генерации, но их эффект может ослаблять рифампицин. Назначение препаратов этой группы — зинната (цефуроксима аксетила) и верце-фа (цефаклора) — в дополнение к 3-4-м антибактериальным препаратам больным туберкулёзом лёгких в сочетании с ХНЗЛ приводило к улучшению состояния больных, снижению биохимических и гематологических признаков воспаления, не вызывало суммирования побочных реакций, не снижало эффективности противотуберкулёзной терапии.

Макролиды применять целесообразно, когда отмечена аллергия, индивидуальная непереносимость или устойчивость высеянной флоры к р-лактамным антибиотикам. Не следует забывать, что эритромицин может вызвать тошноту, рвоту и диспепсию; кроме того, эритромицин, как и рифампицин, тормозит метаболизм препаратов теофиллина. В этом плане более безопасен макролид ровамицин (спирамицин).

Фторхинолоны. Фторхинолоны в ряде справочников внесены в раздел противотуберкулёзных препаратов. Фторхинолоны, аминогликозиды и цефалоспорины третьей генерации эффективны в отношении грамотри цательной флоры, типичной для внутрибольничных и аспирационпых пневмоний.

Любой практикующий врач должен себе представлять, что применяв мые им антибиотики меняют свою эффективность со временем. Эффективность их действия различна в разных стационарах, городах и странах. Так по нашим данным (совместно с С.М. Озол), чувствительность микроорганизмов, высеваемых из материалов, забранных у больных туберкулёзом, к ципрофлоксацину (402 посева) была следующей. Выросшие колонии были представлены в 55% случаев грамотрицательной флорой и в 45% — грамположительной. Среди 402-х посевов устойчивость к этому фторхинолону составила только 11,6% (47 случаев), тогда как к гентамицину — 29,9%, левомицетину — 29,0%, рифампицину — 54%, стрептомицину — 56,6%, карбенициллину — 58,5%, линкомицину — 66,3%. Перекрёстная устойчивость микроорганизмов, не чувствительных к ципрофлоксацину, была выявлена к линкомицину (10%), стрептомицину (9%), рифампицину, тетрациклину, ампициллину, карбенициллину и гентамицину (по 8%). Наиболее редкой была перекрёстная устойчивость с аугментином и цефуроксимом (по 2%).

Аминогликозиды очень эффективны преимущественно в отношении грамотрицательной флоры, часто и подчас необоснованно назначаемые в общей практике для лечения пневмоний в странах СНГ; во фтизиатрической практике их следует применять строго по показаниям. Известно, что они обладают ото- и нефротоксическими эффектами, способны повышать активность трансаминаз, вызывать лейкопению, гранулоцитопению, тромбоцитопению. Известно, что имеется высокая частота устойчивости внутрибольничной флоры противотуберкулёзного стационара к стрептомицину. Аминогликозид второго поколения гентамицин выгодно отличался от других препаратов этой группы (стрептомицина и неомицина), особенно в отношении микрофлоры, высеянной из лёгких. И всё же вряд ли можно считать целесообразным широкое применение гентамицина во фтизиатрии — области медицины, где большинство больных получали или получают критические в отношении проявления побочных эффектов дозы других аминогликозидов.

Бисептол-480 (септрин, суметролим, новотримел, бактрим, септра) — комбинированный препарат (сульфаметоксазол + триметоприм) бактериостатического действия; взрослым обычно назначают по 2 таблетки утром и вечером после еды в течение 10-12 дней. Он не лишён таких побочных эффектов как тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции и нефропатия. Противопоказан при непереносимости других сульфаниламидов, нарушениях функции печени и почек, беременности.

• Бисептол нужно назначать на фоне противотуберкулёзного лечения с осторожностью с одновременным снижением дозы препаратов ГИНК.

• При использовании сульфаниламидов в сочетании с рифампицином может происходить взаимное ослабление антибактериального эффекта.

• Приём бисептола одновременно с диуретиками (особенно тиазидовы-ми) может вызывать тромбоцитопеническую пурпуру, он также потенцирует действие антикоагулянтов (особенно варфарина), что требует осторожности при кровохарканье и лёгочном кровотечении.

• Бисептол может усиливать эффект фенитоина (противоэпилептическо-го средства) за счёт замедления его метаболизма в печени, что приводит к учащению токсических реакций (нистагм, атаксия, периферические невропатии). Последние факты особенно важны при применении бисептола в туберкулёзных отделениях психиатрических больниц. При простудных заболеваниях на фоне туберкулёза рационально применять препараты местного действия для полосканий или в ингаляциях, чтобы максимально снизить эффект взаимодействия с туберкулостатика-ми. Существуют такие ингаляционные препараты местного действия, как ингалипт, камфомен, антибиотик "Биопарокс" и др.

Гипотензивные средства. Среди гипотензивных препаратов осторожность следует проявлять при назначении производных раувольфии (резерпин, раунатин, раувазан, адельфан, трирезид и т.п.), поскольку они способны усиливать бронхообструктивный синдром. Препараты раувольфии в то же время тормозят ацетилирование изониазида. В этой группе препаратов наиболее целесообразны селективные блокаторы кальциевых каналов I типа (верапамил, изоптин, фаликард, финоптин и т.п.) и II типа (норваск, ломир, никардипин, нифедипин, адалат, форидон, сензит), не только снижающие АД и устраняющие расстройства ритма, но и уменьшающие лёгочную гипертензию, мягко расширяющие бронхи.

Мочегонные препараты у всех больных с дыхательной недостаточностью следует применять под защитой доступных миокарду препаратов калия (панангин, аспаркам). Нельзя забывать, что этакриновая кислота, маннит, тиазидные диуретики и фуросемид усиливают ото- и нефротоксичность стрептомицина и других аминогликозидов.

Антиаритмические средства. Среди антиаритмических препаратов больным туберкулёзом органов дыхания с признаками дыхательной недостаточности противопоказаны препараты адреноблокирующего действия — анаприлин, индерал, пропранолол, соталол, тразикор, вис-кен и др. Они способны вызвать или усилить бронхоспазм, блокируют действие β₂-адреномиметиков короткого действия (сальбутамола, беротека и т.п.).

Сердечные гликозиды продолжают назначать врачи при хронической ЛСН, хотя эффективность их при лёгочном сердце существенно ниже, чем при других формах сердечной недостаточности. Следует напомнить, что их эффект потенцируется препаратами кальция, инсулином, глюка-гоном. Адреностимулирующие средства, фенамин, эуфиллин и гепарин при одновременном введении с гликозидами могут вызвать аритмию. Чувствительность к ним повышают глюкокортикоиды, салицилаты, кислород, неомицин и большие дозы пенициллина. Барбитураты, фенилбу-тазон, рифампицин, ощелачивающие средства ослабляют эффект этих кардиотропных средств. Противопоказаны они при выраженной бра-дикардии, атрио-вентрикулярных блокадах, приступах Адамса-Стокса-Морганьи, нестабильной стенокардии.

В последние годы расширился круг использования антацидов вследствие доступности удобных препаратов (например, альмагель, фосфалюгель, насигель). Однако наиболее эффективным следует признать препарат маалокс — более сильный и сбалансированный антацид, удобный в применении (таблетки, флаконы, пакетики с жидкостью). В то же время необходимо помнить, что все препараты, назначенные per os, необходимо принимать за 2 ч до или через 2 ч после приёма антацидных препаратов, поскольку последние резко снижают всасывание препаратов из ЖКТ. Неграмотное назначение антацидов приводит к снижению концентрации препаратов в плазме крови и тканях лёгкого ниже МИК в отношении микобактерий.

При назначении таких антацидов, как альфогель и альгедрат, возможны запоры, а при длительном приёме альмагеля (также алюмага, анацида и т.п.) — тошнота, диарея, остеопатия. Этих побочных эффектов лишён маалокс. Общее свойство всех антацидов этого типа — дефицит фосфора в организме при длительном приёме, что обусловлено присутствием гид-роксида алюминия в составе препарата. Противопоказание к назначению маалокса — тяжёлая почечная недостаточность.

Врачам всех специальностей следует следить за современной фармакотерапией, почаще заглядывать в справочники, тогда здравоохранению придётся тратить меньше средств не только на нерациональную терапию, но и на лечение последствий проведённой химиотерапии.

После постановки диагноза туберкулез, больного ожидает продолжительный курс лечения, состоящий из двух этапов: основного и поддерживающего. В общей сложности, длительность противотуберкулезной терапии занимает около 6 месяцев. Терапия проводится с помощью специально разработанных противотуберкулезных антибиотиков.

Препараты первого ряда: рифамицины

Лекарство из группы рифамицинов признано наиболее сильнодействующим средством для лечения туберкулеза легких как у взрослых, так и у детей. Главный представитель рифамицинов — Рифампицин. Препарат относится к лекарственным средствам 1 ряда, которые включаются в многокомпонентную схему лечения. Антибиотик при туберкулезе губительно действует на микобактерии. Иногда его назначают для лечения других заболеваний дыхательных путей, если другие лекарства неэффективны.

Рифампицин быстро всасывается в кровь: при пероральном приеме максимальная концентрация препарата 1 ряда достигается спустя 2 часа, при инъекционном применении Рифампицин начинает действовать к окончанию внутривенного введения.

Лекарство имеет такие формы выпуска:

• 
  таблетки,
• порошок для разведения и приготовления внутривенных инъекций,
• капсулы,
• капсулы для детей.

Рифампицин применяют для лечения туберкулеза с 1968 г. С тех пор этот антибактериальный препарат и его аналоги считаются самыми мощными средствами от туберкулеза.

Для лечения заболевания могут назначаться аналоги Рифампицина:

1. Рифарен.
2. Рифадин.
3. Тубоцин.
4. Рифорал.
5. Рифалдазин.
6. Римактан.
7. Бенемицин.
8. Эремфат-600.
9. Рифампицин-М.Дж.
10. Тибинил.

Поскольку средство принимается одновременно с Изониазидом (противотуберкулезный препарат высокой эффективности), риск побочных эффектов очень высок из-за сильной нагрузки на печень и почки.

Рифампицин противопоказан:

• во время беременности,
• для детей грудного возраста (только в случае крайней необходимости),
• при наличии гепатита, печеночной и почечной недостаточности,
• при воспалении вен (запрещено только для введения через инъекции).

Способ употребления: таблетки принимают минимум за 30 мин. до еды. Порошок для инъекций разводят раствором глюкозы. Ежедневный прием Рифампицина переносится больными лучше, чем курс лечения с перерывом в 2 дня. На период лечения пациентам категорически запрещено употреблять спиртные напитки.

Препарат рекомендуется принимать одновременно с гепатопротекторами, тогда вероятность побочных эффектов значительно снижается. Согласно отзывам больных, чаще всего лекарство вызывает следующие побочные проявления:

• 
  тошнота,
• привкус горечи во рту,
• головные боли,
• диарея,
• мышечная слабость,
• стоматит ротовой полости,
• аллергическая крапивница.

Несмотря на сильную токсичность препарата, благодаря Рифампицину риск рецидива туберкулеза снижается до 1 % при условии проведения грамотной терапии на протяжении 6 месяцев.

Аминогликозиды

Эта группа антибиотиков входит в разряд резервных, хотя в некоторых государствах старейший представитель аминогликозидов Стрептомицин включают в первую фазу лечения туберкулеза по причине его дешевизны.

Аминогликозиды подразделяются на 4 поколения. В терапию от туберкулеза для взрослых включают антибиотики 1 и 3 поколения:

Аминогликозиды — это не привычные потребителю препараты широкого спектра действия.

Они воздействуют на определенные бактерии, в основном, на грамотрицательные микроорганизмы. Антибактериальный препарат ряда аминогликозидов используется редко, только для лечения взрослого населения ввиду своей чрезвычайной токсичности. При длительном употреблении аминогликозидов есть риск потери слуха. Сильный удар во время терапии принимают почки. Побочные эффекты:

• сонливость,
• головные боли,
• нарушение координации движений,
• ухудшение слуха,
• нарушение функции почек,
• зуд,
• аллергия.

Единственным препаратом, который возможно применять для лечения туберкулеза у детей, считается Амикацин – аминогликозид 3 поколения, обладает наименьшей токсичностью, разрешен детям старше 1 года.

Аминогликозиды плохо усваиваются при пероральном приеме, поэтому их назначают в виде внутривенных или внутримышечных инъекций. Препарат осторожно применяют для лечения туберкулеза больных с почечной недостаточностью, болезнью Паркинсона. Дозировка назначается индивидуально. Всем пациентам во время лечения необходимо проверять функции вестибулярного аппарата и слухового нерва. В зависимости от результатов проведенных анализов, дозировку аминогликозидов могут снизить или сменить лекарственное средство.

Лекарственный раствор обычно вводят за 1 прием, но в случае плохой переносимости аминогликозида, допускается введение раствора в два приема за день. При разделении ввода раствора на 2 раза терапия препаратом может длиться до 3 месяцев.

Аминогликозиды запрещены для лечения туберкулеза у беременных женщин, в период лактации и пациентов с индивидуальной непереносимостью компонентов антибиотика. Резервные антибиотики назначаются в случае полирезистентного туберкулеза (в случае мутации туберкулезной бациллы и ее устойчивости к 2 и более лекарственным средствам).

Фторхинолоны

Микобактерии туберкулеза быстро мутируют и приспосабливаются к препаратам. Поэтому результатом поиска новых антибиотиков, способных помочь при туберкулезе взрослых и детей, стало применение фтизиатрами фторхинолонов.

Эти антибиотики изобретены сравнительно недавно, но они обладают мощным губительным действием в отношении бактерий туберкулеза. Препарат группы фторхинолонов назначается в следующих случаях:

• 
  в комплексной терапии туберкулезных больных при неэффективности традиционных схем лечения,
• при острых прогрессирующих формах заболевания: инфильтративный и диссеминированный туберкулез, казеозная пневмония,
• в случае плохой переносимости пациентом классических противотуберкулезных средств,
• если присутствуют осложнения бактериального происхождения: гнойный бронхит, пневмония, абсцесс легкого.

Перечень фторхинолонов, используемых в терапии туберкулеза:

1. Офлоксацин.
2. Ципрофлоксацин.
3. Ломефлоксацин.
4. Пефлоксацин.
5. Норфлоксацин.

Среди последних достижений фармакологии — препарат Максавин. Рекомендуется при плохой переносимости Рифампицина. На 98% усваивается пищеварительной системой. Применяется дважды в день, активный компонент лекарства: ломефлоксацин.

Во время курса лечения больной должен употреблять достаточное количество жидкости. Антибиотики этого ряда отлично всасываются при пероральном приеме и при введении посредством инъекций. У фторхинолонов пролонгированный терапевтический эффект: антибиотик действует 11 часов после употребления на голодный желудок. Тем не менее, как любой антибиотик, фторхинолоны токсичны. Средства противопоказаны:

• пожилым людям старше 75 лет,
• больным эпилепсией,
• беременным и кормящим женщинам,
• лицам, чья профессиональная деятельность связана с концентрацией внимания, вождением транспортных средств,
• для детей и подростков младше 15 лет.

Какие возможны негативные последствия:

• тошнота,
• 
  диарея,
• потеря аппетита,
• бессонница,
• сонливость в дневное время,
• тревожность, депрессивное состояние,
• суставные боли,
• сыпь и зуд
• фотодерматит (при передозировке ломефлоксацина).

Исходя из опыта лечения туберкулеза в последние несколько лет, добавление фторхинолонов в комплекс базовых препаратов значительно ускоряет процесс выздоровления.

Схема лечения туберкулеза

Терапия туберкулеза включает в себя два периода:

Первый этап лечения проходит в стационарном отделении, продолжительность периода составляет не меньше 2 месяцев. На этом этапе задача врачей — уничтожить рост микобактерий, прекратить распространение инфекции и предотвратить заражение окружающих.

Поддерживающий период занимает около 4 месяцев. В это время пациент лечится в амбулаторных условиях. Задача больного и врачей: с помощью принимаемых медикаментов истребить всю популяцию туберкулезных бактерий и предотвратить развитие рецидива.

В основную фазу входит употребление 4-5 базовых препаратов. Примерная схема лечения для взрослого больного, у которого туберкулез обнаружен в первый раз:

1. Изониазид: 10 мг на кг веса однократно в сутки.
2. Рифампицин: 10 мг на кг веса 1 раз в сутки.
3. Стрептомицин: уколы внутримышечно 16 мг на кг веса.
4. Пиразинамид: 20 мг на кг веса 1 раз в день.

Курс лечения длится 2 месяца. Если туберкулез плохо реагирует на терапию, добавляют препарат Этамбутол (20 мг на кг 1 раз в день).

В случае успешного завершения первого этапа, на второй назначаются следующие лекарства:

1. Изониазид+Рифампицин.
2. Изониазид+Этамбутол.
3. Пиразинамид+Этамбутол+Рифампицин.

Курс лечения продолжается в течении 4 или 6 месяцев в зависимости от клинической картины, особенностей и формы туберкулеза.

Лечение детей и подростков отличается только дозировкой лекарственных средств, которую может принимать ребенок. В базовую схему включаются те же препараты: Рифампицин, Изониазид, Этамбутол.

Если обнаружена устойчивость к этим видам противотуберкулезных средств, используются:

Дозировки рассчитываются индивидуально под каждого маленького пациента. Если деструкция легочной ткани прогрессирует, второй этап лечения может быть продолжен до 9 месяцев. Терапевтический эффект заметен уже через месяц после начала противотуберкулезной терапии. У больных отмечается улучшение выделения мокроты, нормализация температурных показателей.

Лечение считается эффективным, если к концу 5 месяца у больного не выявлена выработка микобактерий. В общей сложности, весь процесс лечения туберкулеза охватывает период с 9 месяцев до 2 лет. Успех лечения туберкулеза зависит от непрерывного приема антибиотиков. Большинство случаев развития рецидива связано с халатным отношением больного к назначенной схеме лечения.