Метастазы в надпочечники при туберкулезе

Поражение туберкулезом коры надпочечников вызывает хроническую недостаточность этих желез с комплексом характерных симптомов, известным под названием болезни Аддисона (Morbus Addisoni) по имени описавшего его автора. Другие причины бронзовой болезни: сифилис, бруцеллез, склеродермия, гемосидероз встречаются значительно реже. Заболевание является относительно редким и наблюдается преимущественно у лиц в возрасте от 20 до 40 лет; у мужчин болезнь Аддисона наблюдается чаще, чем у женщин.

Туберкулез надпочечников развивается постепенно в результате гематогенного распространения микобактерий туберкулеза. Обычно в легких у больных аддисоновой болезнью туберкулезного происхождения обнаруживаются следы перенесенного ранее туберкулезного процесса в виде фиброзно-очаговых изменений; значительно реже наблюдается активный туберкулез. У некоторых больных одновременно отмечается туберкулезное поражение периферических или мезентериальных лимфатических узлов, туберкулез внутренних органов или костной системы. Изолированное поражение надпочечников туберкулезом встречается весьма редко.

Макроскопически надпочечники могут иметь вид нормальных или уменьшенных в размерах. В них находят очаги творожистого некроза различной величины, вплоть до полного замещения ткани железы творожистыми массами. В окружающей клетчатке наблюдаются развитие рубцовой ткани и спайки с близлежащими органами: почкой, диафрагмой, печенью. При микроскопическом исследовании очаги творожистого некроза оказываются окруженными специфической грануляционной тканью, в которой располагаются эпителиоидные бугорки с гигантскими клетками. В ткани надпочечников могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза.

Патогенез аддисоновой болезни связан с анатомическими и функциональными нарушениями в коре надпочечников, что приводит к уменьшению образования альдостерона — гормона, оказывающего влияние на водно-солевой обмен. Резкое уменьшение продукции альдостерона сопровождается гипотонией, снижением массы тела и диспепсическими расстройствами. При этом усиливается выведение из организма ионов натрия и хлоридов, повышается концентрация ионов калия.

Кроме того, снижается продукция глюкокортикоидов, в частности гидрокортизона, нарушаются процессы гликогенеза. Это ведет к снижению содержания сахара в крови, уменьшению гликогена в печени и мышцах, изменениям со стороны сердца и нервной системы.

Клиническими симптомами аддисоновой болезни являются тяжелая астения, анорексия, тошнота, рвота, понос или запор, боли в животе, уменьшение массы тела, пигментация и гипотония. Ранними симптомами могут быть астения, потеря аппетита, гипотония и пигментация. Пигментация и низкое артериальное давление могут появиться за несколько месяцев до развития других проявлений болезни. Нередко возникают приступы гипогликемии, обусловленные нарушением углеводного и белкового обмена. Характерны изменения со стороны психики, проявляющиеся в виде апатии, раздражительности, негативизма.

Нарушения со стороны почек выражаются в уменьшении клубочковой фильтрации, уменьшении реабсорбции воды и натрия, усилении выделения калия.

Уменьшение количества гликогена в печени сопровождается значительным нарушением выделительной функции, нарастает содержание холестерина в крови, увеличивается концентрация у-глобулина и уменьшается содержание альбуминов.

Изменения со стороны функции сердца выражаются одышкой, болями при физическом напряжении, уменьшением размеров сердца и глухостью тонов. На ЭКГ при этом выявляются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда.

При хронической недостаточности надпочечников со стороны белой крови отмечается увеличение числа лимфоцитов и эозинофилов. Остальные изменения обусловливаются активностью туберкулезного процесса и степенью интоксикации.

Уменьшение выделения 17-кетостероидов и 17-оксикорти-костероидов является важным симптомом, который должен широко использоваться в диагностике аддисоновой болезни. Количество альдостерона в моче больных резко уменьшено или он отсутствует. Рентгенологическое исследование брюшной полости позволяет выявить у 15—20% больных болезнью Аддисона кальцинацию надпочечников и мезентериальных лимфатических узлов.

Лечение хронической недостаточности коры надпочечников должно быть комплексным, включающим гигиено-диетический режим с добавлением приема 5—10 г поваренной соли и 1 г аскорбиновой кислоты в сутки, специфическую антибактериальную терапию и заместительную гормональную терапию. Заместительная гормональная терапия применяется для нормализации водно-солевого обмена. Лечение целесообразно начинать с применения кортизона в дозе 12—50 мг. Показанием к добавлению ДОК.СА (дезоксикортикостерона ацетата) в дозе 5—10 мг с последующим уменьшением дозы до 5 мг через день или 2 раза в неделю может быть стойкая гипотония, которая не компенсировалась кортизоном и добавлением к диете поваренной соли.

Помимо поражений, вызываемых специфическим процессом, в надпочечниках при туберкулезе возникают параспецифические изменения.

Морфологическими исследованиями показана зависимость обнаруживаемых изменений в надпочечниках от характера легочного туберкулезного процесса. Так, при больших цирротических процессах в легких паренхиматозные элементы эндокринных желез изменяются сравнительно мало; наблюдаются только изменения, свидетельствующие о небольшом снижении активности коркового вещества надпочечников. У больных с тяжелым, остро прогрессирующим туберкулезом легких резко снижается функция коркового слоя надпочечников, вследствие чего уменьшается выделение как минерало-кортикоидов, так и глюкокортикоидов.

Состояние функции коры надпочечников во многом зависит от степени туберкулезной интоксикации: при выраженной интоксикации функция коры надпочечников у подавляющего большинства больных снижена, но у лиц с заболеванием небольшой давности эта недостаточность обратима. При введении этим больным АКТГ (адренокортикотропного гормона) у них повышается выделение кортикостероидов, что дает основание связывать гипофункцию коры надпочечников у таких больных с недостаточным ее стимулированием эндогенным АКТГ, продукция которого зависит от функционального состояния гипофиза и гипоталамуса.

У больных с большой давностью активного туберкулеза изменения развиваются в самом корковом веществе надпочечников и нарушения функций приобретают не только более выраженный, но и необратимый характер.

1. Общие характеристики:
• Лучший диагностический критерий:
о Кальцификация надпочечников (хроническая стадия)
• Локализация:
о Двустороннее, реже - одностороннее поражение надпочечников

2. КТ при туберкулезной и грибковой инфекции надпочечников:
• Острое течение:
о Гомогенные/гетерогенные образования
о Симметричное увеличение надпочечников; сохранение формы надпочечников
о Очаги низкой плотности в центре (казеозный некроз)
о Периферическое контрастирование
о Кальцификаты
о Регионарный лимфаденит
• Хроническое течение: атрофия надпочечников с кальцификацией

3. МРТ при туберкулезной и грибковой инфекции надпочечников:
• Т1-ВИ:
о ИС аналогична таковой у селезенки
о Гранулемы определяют в виде незначительного усиления сигнала
• Т2-ВИ:
о Неспецифичное повышение Т2-сигнала образования надпочечника

4. УЗИ:
• Исследование в режиме серой шкалы:
о Гипоэхогенное образование, от гомогенного до гетерогенного (острая фаза)
о Затенениесупраренальных кальцификатов (хроническая фаза)

5. Радионуклидная диагностика:
• Явные ФДГ-положительные образования надпочечника в острой стадии:
о Могут имитировать метастазы
о При успешном лечении поглощение уменьшается

6. Советы по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ

(Слева) КТ с контрастированием, аксиальная проекция: образования надпочечников с обеих сторон, в том числе одно крупное образование правого надпочечника, в котором имеются области низкой плотности вследствие некроза или дегенерации у данного пациента с острым или подострым бластомикозом.
(Справа) Бесконтрастная КТ, аксиальная проекция: очаги кальцификации в обоих надпочечниках. Обратите также внимание на кальцифицированные гранулемы, расположенные в селезенке, наряду с очагами низкой плотности, которые могут представлять собой некальцифицированные гранулемы. Данная картина может быть следствием первичного диссеминированного гистоплазмоза.

в) Дифференциальная диагностика туберкулезной и грибковой инфекции надпочечников:

1. Аденома надпочечника:
• Гиподенсное образование (менее 10 HU) на бесконтрастной КТ, как правило, одностороннее
• Контрастируемое образование с быстрым вымыванием контраста

2. Феохромоцитома:
• Гиперваскуляризированное образование более 3 см
• Диагноз основан на анамнезе заболевания (артериальная гипертензия) и повышении уровня катехоламинов в моче

3. Метастазы в надпочечниках и лимфома:
• Метастазы:
о Односторонние или двусторонние контрастируемые образования с инвазивным ростом
• Лимфома:
о Как правило, двусторонние образования треугольной формы
о Диагноз позволяют поставить анамнез заболевания и наличие лимфаденопатии другой локализации

4. Кровоизлияние в надпочечники:
• Гиперденсное неоднородное одностороннее или двустороннее образование(я)
• Причины: вследствие шока или сепсиса

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Туберкулез (в основном распространен в наименее развитых странах)
о Гистоплазмоз (наиболее распространен на юго-востоке и юго-центральной части США):
- Бластомикоз (Южная Америка, Северная Америка)
- Кокцидиоидомикоз
- Криптококкоз
- Паракокцидиоидомикоз
о Фактор риска: иммуносупрессия
• Сопутствующая патология:
о Легочная или диссеминированные инфекции

2. Макроскопические и хирургические признаки:
• Кальцификаты, казеозный некроз

3. Микроскопия:
• Гранулематозное воспаление или клетки грибов

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные признаки/симптомы:
о Лихорадка, ночная потливость, сонливость, слабость
о Может вызвать надпочечниковую недостаточность (синдром Аддисона)
• Диагностика:
о Туберкулез: положительная кожная проба с очищенным белковым дериватом
о Чрескожная аспирационная биопсия с цитологией (например, окрашиванием кислотоустойчивых бактерий) для постановки окончательного диагноза

2. Течение и прогноз:
• Может вызвать надпочечниковую недостаточность (основная причина в наименее развитых странах)

3. Лечение туберкулезной и грибковой инфекции надпочечников:
• Противотуберкулезные или противогрибковые препараты

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Инфекция у больных с острой надпочечниковой недостаточностью
2. Советы по интерпретации изображений:
• Двустороннее увеличение надпочечников с сохранением их формы при остром инфекционном процессе
• Кальцификация надпочечников при хроническом течении

ж) Список использованной литературы:
1. Laway BA et al: Pattern of adrenal morphology and function in pulmonary tuberculosis: response to treatment with antitubercular therapy. Clin Endocrinol (Oxf). 79(3):321 —5, 2013
2. Guo YK et al: Addison's disease due to adrenal tuberculosis: contrastenhanced CT features and clinical duration correlation. Eur J Radiol. 62(1):126-31,2007
3. Liatsikos EN et al: Primary adrenal tuberculosis: role of computed tomography and CT-guided biopsy in diagnosis. Urol Int. 76(3):285-7, 2006
4. Kumar N et al: Adrenal histoplasmosis: clinical presentation and imaging features in nine cases. Abdom Imaging. 28(5):703-8, 2003

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.9.2019

Заболевания надпочечников – эндокринная патология, проявляющаяся гормональным дисбалансом и нарушением обмена веществ в организме.

Надпочечники представляют собой парные железы внутренней секреции, располагающиеся над верхним полюсом почек. В них различают корковый и мозговой слои, которые нередко подвергаются различным патологическим процессам.

В диагностике патологии надпочечников применяются множество различных лабораторных и инструментальных методов исследования, среди которых максимально полную картину дает МРТ надпочечников.

Проведение МРТ надпочечников рекомендуется даже при нормальных цифрах содержания гормонов, т.к. опухоли надпочечников зачастую не сразу проявляют себя и обнаруживаются случайно.

МРТ диагностика позволяет точно дифференцировать доброкачественные образования от злокачественных, тем самым отвечая на самый главный вопрос.

МРТ надпочечников также проводят и после оперативного вмешательства для оценки радикальности операции, а также раннего выявления осложнений.

Выделяют врожденную гиперплазию надпочечников - заболевание, развивающееся во внутриутробном периоде, провоцирующими факторами которого являются токсикоз беременности, применение АКТГ во время беременности, функциональные нарушения в организме беременной женщины.

Различают 3 формы: вирильную, гипертоническую и сольтеряющую.

Врожденная гиперплазия коры надпочечников имеет яркую клиническую картину и диагностируется практически сразу после рождения или в первые годы жизни ребенка.

Среди взрослых пациентов наиболее распространенной является гиперплазия надпочечников, вызванная повышенным содержанием в кровяном русле АКТГ, продуцируемого гипофизом (болезнь Кушинга). Данная патология наиболее часто встречается у женщин репродуктивного возраста.

Избыток глюкокортикоидов вызывает кожные стрии, мышечную слабость, подкожные кровоизлияния, гипотрофию мышц, жировые отложения на лице, мезентериальном ложе, в межлопаточных областях. Характерны сахарный диабет, артериальная гипертензия и эмоциональные расстройства.

Выделяют диффузную (с сохранением формы органа) и локальную (характеризуется наличием одного или нескольких узелков в надпочечниках) формы гиперплазии надпочечников. В последнем случае различают микронодулярную и макронодулярную формы.

Мелкоузловая гиперплазия правого надпочечника.

Аденома представляет собой доброкачественную опухоль, происходящую из коры надпочечников. Чаще всего опухоль является односторонней, т.е. возникает либо в правом, либо в левом надпочечнике. Поражает лиц старше 40 лет, чаще женщин.

Симптоматически аденомы проявляются, прежде всего, изменением гормонального фона. У женщин это проявляется признаками мускулинизации, а у мужчин наоборот – феминизации. Подобные гормональные изменения провоцируют избыточный вес, а как следствие прибавки в весе – увеличение кровяного давления. Чаще всего симптомы проявляются в комплексе, формируя определенные синдромы. В случае гормонально активных опухолей чаще всего речь идет об альдостероме (синдром Кона) или кортикостероме (синдром Кушинга). Аденомы могут быть гормонально неактивными образованиями (инциденталомы).

Это гормонально-активная опухоль мозгового вещества надпочечников, исходящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины.

Одним из важнейших клинических признаков, характеризующих данную опухоль, не зависимо от локализации, является резкое повышение артериального давления в виде гипертензивного криза.

Кроме того в клинике опухоли возможны боли в области сердца, тахикарлия, головные боли, иногда тошнота и рвота, слабость, озноб, ощущение тревоги.

Частота и продолжительность кризов различна в зависимости от формы феохромацитомы и продолжительности заболевания.

Феохромоцитома левого надпочечника.

Феохромоцитома левого надпочечника.

Карцинома коры надпочечников– это редкое злокачественное образование надпочечников.

Карциномы могут быть функционирующими, т.е. проявляться симптомами, характерными для гиперпродукции гормонов коры надпочечников: ареногенитальный синдром, синдром Кушинга, синдром Конна и др.

Нефункционирующие карциномы клинически проявляются только при прорастании в соседние органы или при метастазировании. Клиника при этом нехарактерная – неопределенные боли в брюшной полости, подреберье, повышение температуры, общая слабость, потеря массы тела, плохой аппетит.

В таких случаях диагноз ставится зачастую уже в запущенных стадиях болезни. По этой причине смертность от данной формы заболевания достаточно высока. Единственный метод радикального лечения - иссечение опухоли при локализованной форме процесса.

Именно поэтому раннее выявление опухоли - до распространения процесса на соседние органы и метастазирования, имеет важнейшее значение. Это стало возможным при появлении в современной диагностике таких высокоточных методов исследования, как МРТ.

Объемное образование правого надпочечника.

Большое клиническое значение имеет МРТ диагностика и дифференциальная диагностика метастазов и аденом надпочечников.

Множественные метастазы печени; метастазы в оба надпочечника.

Метастаз в правый надпочечник; вторичная забрюшинная лимфоаденопатия.

Киста надпочечника – это доброкачественное, одно-, реже многокамерное, гормонально-неактивное жидкостное образование, имеющее различную локализацию в надпочечниках. Может быть как одно-, так и двусторонним. Редко диагностируется множественное кистозное поражение.

Кисты надпочечников чаще протекают бессимптомно. И лишь при достижении крупных размеров могут сдавливать почечные артерии, приводя к повышению артериального давления; сдавливать саму почку, вызывая нарушение ее функций. Кроме того могут проявляться чувством сдавления в брюшной полости, болью в спине, пояснице

Кроме простых кист в надпочечниках возможно наличие паразитарных, а также псевдокист (как последствие кровоизлияния в ткань надпочечника).

Киста правого надпочечника с кальнированными стенками.

Киста левого надпочечника.

Кроме описанных выше часто встречающихся при МРТ исследовании забрюшинного пространства патологий надпочечников выявляются также такие редкие опухоли надпочеников, как гемангиома, лимфома, миелолипома.

Миелолипома - это доброкачественное, чаще одностороннее образование надпочнчников, состоящее из зрелых жировых и гемопоэтических клеток, напоминающих структуру костного мозга.

Миелолипомы не являются очагами экстрамедуллярного кроветворения (последние не содержат жировой ткани) и не связаны со специфическими расстройствами гемопоэза.

Опухоль гормонально-неактивна, клиническая симптоматика обычно отсутствует.

Практически каждый человек знает, что такое туберкулез. Это заболевание инфекционного характера, вызывается палочкой Коха, как правило, протекает в хронической форме, и устойчиво к лечению антибактериальными средствами.

Эта болезнь может проявляться в нескольких видах, и опасна для жизни человека. В большинстве своем, она поражает легочную систему, но нередко приводит к поражению и других органов.

К внелегочной патологии относится туберкулез надпочечников, при прогрессировании заболевания орган поражается, что ведет к нарушению его основной функции. Процесс заболевания влияет на массу надпочечника, это приводит к его уменьшению, и в свою очередь становится причиной хронической недостаточности надпочечников.

Заболевание развивается постепенно, не выражая в начальной стадии острых клинических признаков. Чаще всего страдают данной патологией люди, перенесшие туберкулез легких, реже при активной фазе заболевания в легких.

Как правило, обособленное поражение надпочечников встречается очень редко, оно практически всегда сопровождается поражением лимфатических узлов, других внутренних органов, а также костной системы.

Обычно в очагах поражения при исследовании обнаруживается некроз творожистой консистенции, который развиваясь, может полностью заместить собой ткань железы. В начальной стадии заболевание проходит практически безсимптомно, обнаружить туберкулез надпочечников можно при появлении пигментации на теле и слизистых оболочках бронзового цвета. Поэтому патологию еще называют бронзовой болезнью, так как при поражении надпочечников усиленно вырабатывается пигмент меланина.

Причины

Среди основных причин считается заражение туберкулезной палочкой от инфицированного человека. После этого с потоком крови бактерии достигают надпочечников, патология считается вторичной формой туберкулеза. Причинами развития туберкулеза надпочечников могут стать и другие факторы:

В основном туберкулезу надпочечников подвержены мужчины в возрасте от 20 и до 40 лет. Во время заболевания в окружающей ткани органа наблюдаются рубцы и спайки с находящимися по близости органами: почками, печенью и диафрагмой.

Симптомы

Так как в организме нарушается гормональный фон, то заболевание на первых порах может напоминать надпочечниковую недостаточность, и только по мере прогрессирования болезни начинают отмечаться нарушения в организме из-за недостаточной выработки необходимых для жизнедеятельности гормонов.

Снижается синтез альдостерона, в результате нарушается водно-солевой баланс, а это в свою очередь приводит к снижению продуцирования гидрокортизона и других глюкокортикоидов.

• Потерей аппетита, что влияет на снижение веса вплоть до анорексии.
• Низким или высоким артериальным давлением.
• Гиперпигментацией эпидермиса, что является самым первым признаком патологического процесса.
• Возникает дистрофия миакарда.
• Нарушается работа желудочно-кишечного тракта.
• Вялость и утомляемость даже при незначительной физической нагрузке.

Классифицируется туберкулез надпочечников на несколько форм, это первичная форма, развивающаяся в органе, и встречается достаточно редко вторичная, когда происходит рецидив заболевания после выздоровления пациента. Относится она к хронической форме и бывает трех степеней тяжести: легкой, средней и тяжелой.

Есть еще одна форма заболевания, полирезистентная, характеризуют ее как стойкую к основным противотуберкулезным препаратам.

Работа коры надпочечников во многом зависит от продолжительности болезни. При запущенной фазе обратимость процессов практически невозможна. Хорошие шансы выздороветь у тех пациентов, у которых диагностирование проведено в начальных стадиях.

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза пациенту необходимо пройти биохимическое исследование на наличие в крови уровня кортизона. Для этого применяется радиоиммунологический метод. Кроме этого, необходимы инструментальные исследования, включающие: КТ, МРТ, УЗИ, а также туберкулиновые пробы.

Считается, что туберкулез надпочечников — самое тяжелое заболевание, потому что оно затрагивает деятельность эндокринной системы. А это опасно тяжелыми осложнениями, характеризующимися нарушением работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также центральной нервной системы, что в некоторых случаях приводит к нарушениям сознания и вплоть до галлюцинаций.

Поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к врачу, а для исключения развития патологических процессов рекомендуется проходить ежегодно профилактические осмотры.

Видео: Туберкулез 4 стадия Истории из жизни Олег Матвеев

Диагноз ХНН устанавливается на основании жалоб, анамнеза, клинической картины заболевания и исследования функции коры надпочечников.

Прямым подтверждением гормональной недостаточности коры надпочечников являются исследования уровнякортизола в кровив утренние часы и свободного кортизола в суточной моче.

Определение кортизола в крови

Уровень кортизола исследуется между 6 и 8 часами утра, поскольку именно этот уровень отражает пик активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Экскреция свободного кортизола с мочой

Экскреция свободного кортизола вполне адекватно отражает функциональное состояние надпочечников. На фоне развернутой клинической картины болезни Аддисона низкое содержание свободного кортизола в суточной моче (норма: 120-400 нмоль/л в сутки) свидетельствует о НН и диктует необходимость начала заместительной терапии. Однако ценность этого метода в диагностике надпочечниковой недостаточности также ограничена, поскольку 20% больных с НН имеют нормальное содержание свободного кортизола в суточной моче.

Повышение АКТГ при наличии клиники надпочечниковой недостаточности, однозначно свидетельствует о ее первичном генезе. При вторичной ХНН, как правило, отмечается снижение уровня АКТГ крови.

Как уже отмечалось, нередко у больных с частичным поражением надпочечников уровни кортизола в крови и свободного кортизола в суточной моче могут быть нормальными или пограничными. Поэтому более достоверным является исследование функции коры надпочечников в услових стимулирующих тестов.

Для выявления характера и степени нарушения секреции гормонов корой надпочечников предлагается большое количество фармакодинамических тестов. В нашей стране в клинической практике наиболее широкое распространение получили тесты с синактеном и инсулинотолерантный тест (ИТТ).

Определение альдостерона, ренина

Для диагностики гипоальдостеронизма проводится определение концентрации альдостерона и ренина в плазме крови. При первичной ХНН уровень альдостерона в крови может быть в норме или снижен, тогда как содержание ренина повышено в связи со снижением объема плазмы.

В крови при хронической надпочечниковой недостаточности часто выявляется нормохромная или гипохромнаяанемия, умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз и эозинофилия.Ускорение СОЭ отмечается лишь при наличии сопутствующего активного воспалительного процесса.

Характерным является повышение уровня калияи креатинина при снижении уровня натрияв сыворотке крови, что отражает влияние кортикостероидов на функцию почек и изменение содержания электролитов во внеклеточном и внутриклеточном пространстве. Недостаток глюко- и минералокортикоидов является причиной избыточного выделения натрия с мочой, и уровень его в крови снижается до 110 ммоль/л, хлоридов – ниже 98.4 ммоль/л, а концентрация калия увеличивается выше 5 ммоль/л.

Как уже упоминалось ранее, для больных с ХНН характерно низкое содержание глюкозыв крови натощак и плоская сахарная криваяво время проведения глюкозотолерантного теста.

У 10-20% больных развивается легкая или умеренная гиперкальциемия,причина которой остается неясной. Гиперкальциемия сочетается с гиперкальциурией, жаждой, полиурией и гипостенурией. Абсорбция кальция в кишечнике и его выход из костей увеличиваются. Нормализация кальциевого обмена происходит при адекватной заместительной терапии.

Этиологическая диагностика хронической надпочечниковой недостаточности.

Основой современной этиологической диагностики аутоиммунной болезни Аддисона считается выявление вкрови больных антител к 21-гидроксилазе,которые являются высокоспецифичным маркером аутоиммунного адреналита, протекающего как в форме изолированной болезни Аддисона, так и в составе АПГС I и II типов.

Для установления причины первичной ХНН визуализирующим методам отводится небольшая роль. Наиболее специфичным и чувствительным среди них считается компьютерная томография(КТ) забрюшинного пространства, особенно в случае предполагаемого туберкулезного поражения. Практически у всех больных с аутоиммунной болезнью Аддисона выявляется различной степени выраженности двусторонняя атрофия надпочечников, а при туберкулезе – увеличение размеров надпочечников в 2-3 раза. Но на более поздних стадиях туберкулезного процесса надпочечники подвергаются атрофии (размеры их уменьшаются), и в них часто выявляются участки некроза и кальцификации. Поэтому КТ может являться не только методом этиологической диагностики надпочечниковой недостаточности, но и определения длительности заболевания и фазы туберкулеза.

Для подтверждения туберкулезного генеза ХНН обязательно проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки и малого таза. Проба Манту, а также посев мочи и мокроты на выявление микобактерий туберкулеза в ряде случаев помогают подтвердить диагноз туберкулезного процесса в надпочечниках.

Увеличение надпочечников, выявленное на КТ, может иметь место не только при туберкулезе, но и при метастазах в надпочечники, грибковых инфекциях. Основная роль в трудных случаях дифференциальной диагностики отводится тонкоигольной аспирационной биопсии надпочечниковпод контролем ультразвукового исследования (УЗИ) или КТ.

Для установления причины вторичной ХНН необходимо проведение обзорной рентгенографии черепа(боковая проекция)и магнитно-резонансной томографии(МРТ) головного мозгадля исключения опухолевого процесса в гипоталамо-гипофизарной области.

Таким образом, при наличии у больного клинических симптомов ХНН (астении, снижения массы тела, гипотонии, гиперпигментации при первичной ХНН, желудочно-кишечной диспепсии) в первую очередь необходимо определение в крови уровней кортизола, АКТГ, альдостерона, ренина, глюкозы, калия, натрия; в суточной моче – свободного кортизола. Для уточнения состояния надпочечников – УЗИ или КТ надпочечников, при подозрении на вторичную ХНН – МРТ головного мозга. Кроме этого, больной должен быть осмотрен гастроэнтерологом и окулистом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: