Морфологические проявления воспаления при туберкулезе

Сочетание в каждом отдельном случае заболевания альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов в тканях обусловливает разнообразие морфологических изменений.

Альтерация— это изменение структуры клеток и тканей, которое может проявляться различного рода дистрофиями вплоть до некроза. Казеозная пневмония.

Экссудация — следствие сосудистой реакции при воспалении. Она начинается с рефлекторного сокращения мелких артерий и капилляров, весьма быстро сменяющегося расширением всей сосудистой сети данного участка. В результате расширения и переполнения сосудов кровью возникает воспалительная гиперемия. Ток крови постепенно замедляется, доходя до полного стаза. В связи с накоплением в очаге воспаления биологически активных веществ в нем резко повышается проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к усилению процессов перемещения белковой жидкости из крови и лимфы в ткани и полости организма. Мягкий очаговый ТБ.

Пролиферация — разрастание тканевых элементов, способствующее ограничению воспалительного очага и рассматривающееся в некоторых случаях как морфологический признак затухания воспалительного процесса. Милиарный, диссеминированный, инфильтративный ТБ.

ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНЫЙ ТБ ВТОРИЧНЫЙ ТБ

Признаки	Первичный ТБ	Вторичный ТБ
Вираж ТБ-вой чув-ти (первичное инфицирование)	в период заболевания или предшествующие 3–5 лет	более 5 лет назад
Преимущественная локализация	Лимфоузлы внутригрудные и др. групп (лимфотропность)	легочная ткань S2 S1 S6 (отс. лимфотропность)
Преобладающие начальные формы	малый бронхаденит	очаговый туберкулез
Преобладающие патоморфологические изменения	казеозно-некротические, экссудативные	продуктивные
Накл-ть к генерализ.	выражена	не выражена
Наклонность к распаду бактериовыделению	нет	есть
Основные пути распространения процесса	лимфогенный и гематогенный	бронхогенный и контактный
Поражение сероз. и с.о.	часто	редко
Преобладающий возраст	до 12 лет	12 лет и старше
Эпидемиол. опасность	↓	↑
Течение	Преимущественно лагоприятное с тенденцией к самоизлечению, излечению	нет наклонности к самоизлечению, без лечения процесс прогрессирует с азвитием хр. деструктивных форм
Остаточные изменения после излечения	петрификаты	плотные очаги, фиброз

18бил. Клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков: особенности диагностики, клиническое течение, рентгенологические проявления, исходы.

Первичный туберкулез

1. Экзогенная инфекция

2. Значение неспецифической резистентности

4. Лимфо-, гематогенное распространение

5. Параспецифические реакции

7. Долокальные и локальные формы

Проблемы диагностики ТБ у детей

ü Нет специфических симптомов.

ü Разнообразие клинических и Rtg манифестаций болезни.

ü Отсутствие клинических симптомов болезни, несмотря на выраженные рентгенологические изменения.

ü Отсутствие бактериовыделения.

Факторы риска заболевания ТБ детей

1. Эпидемиологические (наличие контакта с больным туберкулезом, первичное инфицирование).

2. Медико-биологические (отягощенный преморбидный фон, дефекты вакцинации БЦЖ, гиперергическая чувствительность к туберкулину).

3. Социальные (неблагоприятные условия жизни).

Основные сведения о ТБ

ü ТБ не является врожденным заболеванием.

ü Дети заражаются ТБ от взрослых.

ü Это заболевание всего организма.

ü Первичное заражение – это большая опасность, но заболевание может не проявляться многие годы.

ü Дети раннего возраста наиболее уязвимы.

ü Достаточная защита – БЦЖ. ТБ может быть излечен.

Варианты первичного ТБ

2. Туберкулезная интоксикация

5. Др. формы (плеврит, внелегочные формы)

Вираж туберкулиновой пробы

Изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о недавнем инфицировании, и проявляется переходом ранее отрицательных туберкулиновых проб в положительные или нарастанием положительных проб на 6 мм и более, если инфицирование произошло на фоне ПВА (поствакцинальной аллергии).

· Учет по VI-А группе 1 год

· Химиопрофилактика 3 месяца

Переход инфицирования в заболевание зависит от естественной сопротивляемости организма.

14бил. Латентная туберкулезная инфекция: диагностика (туберкулинодиагностика, Quantiferon-TB и T-SPOT-TB), клиническое значение.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.

Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка - гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.

На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.

В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.

Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.

Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции - пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз - казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.

Гигантские клетки Пирогова - Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.

Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)

Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.

При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.

Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген - антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении - антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Морфологические изменения при туберкулезе

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, фазы, локализации и распространенности процесса. У каждого больного туберкулезный процесс, как это видно при рентгенологическом исследовании, отражающем морфологию, своеобразен и почти неповторим. Однако имеются общие черты, характерные для туберкулезного заболевания в целом.

Это специфический воспалительный процесс, в сочетании с параспецифическими реакциями, несущий в себе элементы любого воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Возможно различное их сочетание в зоне туберкулезного процесса в зависимости от массивности и вирулентности инфекции, пути её распространения и реакции организма.

Характер морфологических изменений зависит от особенностей иммунореактивности, возникающей при воздействии токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий на макроорганизм. Вначале в участке воспаления развивается реакция, не имеющая типичных для туберкулеза признаков. В ней в различной степени выражены альтеративные и экссудативные явления, нарушается микроциркуляция. Затем развиваются специфические изменения.

Типичным морфологическим элементом является развитие туберкулезного бугорка (гранулемы), в центре которого имеется участок творожистого (казеозного) некроза, окруженный эпителиоидными клетками с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, вокруг которых имеется вал из лимфоидных клеток. Казеозный некроз – это плотные некротические массы, напоминающие высохший крошащийся творог после нескольких дней пребывания в холодильнике или на воздухе.

Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, которые накапливаются в зоне туберкулезного воспаления на начальном этапе воспалительной реакции. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса могут образоваться из эпителиоидных клеток при их пролиферации (деление ядра при сохранении цитоплазмы), а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Они способны к фагоцитозу и могут содержать МБТ, характеризуются высокой ферментативной активностью.

Цитоплазма гигантских клеток содержит большое количество ядер, множество митохондрий, лизосом и др. элементов. В зависимости от вирулентности инфекции и резистентности организма в туберкулезном бугорке может преобладать экссудативная, лимфоцитарная, казеозно-некротическая реакция. Бугорки могут быть типично эпителиоидно-гигантоклеточными. Такая гранулематозная реакция в целом – это защитная реакция, ограничивающая распространение МБТ.

Участки казеозного некроза обычно окружаются зоной экссудативного воспаления, называемого перифокальным (вокруг некротического фокуса или скопления бугорков). Обычно оно представляет собой пропитывание тканей серозным, серозно-фибринозным экссудатом, в котором содержатся клетки – лимфоидные, моноцитарные, гистиоцитарные и т. п. Экссудат может изливаться и в полости (плевральную, брюшную, перикарда) при поражении соответствующих оболочек. Тогда развивается туберкулезный плеврит, перикардит, перитонит, полисерозит.

При остром альтеративно-экссудативном процессе преобладают значительные участки творожистого (казеозного) некроза. Развитие обширных зон казеозного некроза характерно для остропрогрессирующих форм туберкулеза и особенно для казеозной пневмонии.

Свежий туберкулезный очаг (при очаговом туберкулезе), а также инфильтрат представляют собой сочетание участка творожистого некроза, перифокального воспаления и наличия туберкулезных гранулем. В казеозные массы проникают лейкоциты, выделяющие ферменты, которые расплавляют казеоз. Эти массы отторгаются, на их месте возникает дефект, который называется каверной в паренхиматозном органе (легкое, почка и др.) или язвой – в полом (бронх, кишка и др.).

Возможно при туберкулезе развитие гематогенной или лимфогенной диссеминации. При этом развиваются диффузные васкулиты, очаги с преимущественно продуктивной воспалительной реакцией. Заживление туберкулезных изменений связано с рассасыванием и пролиферативными процессами: рубцеванием, уплотнением очага, его инкапсулированием, гиалинизацией, в ряде случаев – кальцинацией, т.е. обызвествлением. В капсуле, окружающий туберкулезный очаг, могут находиться скопления лимфоцитов.

При заживлении в грануляционной ткани обнаруживаются фибробласты, формирующие коллагеновые волокна. В подобных очагах иногда обнаруживаются измененные формы МБТ, в частности, L-формы, что свидетельствует об их значении при возможной реактивации процесса. Полное их рассасывание наблюдается довольно редко. Чаще очаг подвергается фиброзной трансформации, т. е. прорастанию соединительной тканью с образованием рубцов, перифокальное воспаление при этом рассасывается. Возможно также врастание грануляций в некротические массы, т. е. их организация.

Встречается более массивное развитие соединительной ткани в органе, чаще в легком – может быть ограниченный фиброз; при сморщивании участков легкого – сегментов, долей или всего органа целиком – цирроз; возможен диффузный пневмосклероз с разрастанием соединительной ткани в интерстиции легкого, например, после диссеминированного или милиарного туберкулеза. При этом возникает смещение органов средостения, нарушение нормальной архитектоники сосудов, что ведет и к функциональным нарушениям. Все это – пролиферативные процессы. Следует помнить, что заживление при туберкулезе происходит медленно.

Под влиянием длительно существующей туберкулезной интоксикации в различных органах и тканях больного развиваются неспецифические дистрофические изменения, например, в печени, миокарде, а также амилоидоз почек и других органов.

Лекция № 10

- воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.

Особенности специфического воспаления : 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.

Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулез: этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.

Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.

Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)

Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.

Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.

При хронизации заболевания возможно развитие обострений.

А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)

I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В

А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-

I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи-

Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется

I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-

А Э жении реактивности организма, При усилении реак-

I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается

Э П и начинается пролиферация - заживление очага.

I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-

П ся пролиферации.

Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.

Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.

В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.

Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание.

Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.

Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.

Сифилис. Этиология - бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный - сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный - иммунитет.

Первичный - через 3 недели с момента заболевания. Внедрение - чаще половые органы - затвердение - затем твердый шанкр - язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. - Инфильтративно (в краях и дне язвы) - продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.

Вторичный - через 6 - 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса - разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках - сифилиды.

Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола - пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула - бугорок (воспалительная инфиль

трация вокруг сосудов) ® везикула - пузырек (серозное воспаление) ® пустула - гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.

Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.

Третичный - через 3-6 лет после заражения - хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.

В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы - так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.

Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.

Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счет специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. Если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.

Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.

Врожденный сифилис - заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода - поражены все внутренние органы, соответствует вторичному сифилису - так называемые поражения других органов.

2) Ранний врожденный сисфилис - до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом - 100% - нарушено обызвествление и костеообразование - разрастается грануляционная ткань - часты переломы. б) сифилиды - ладони, подошвы.

3) Поражение внутренних органов - кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счет склероза. В легких и печени - милиарные некрозы.

Поздний врожденный сифилис - триада Гетчинсона после 4-х .лет

1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность - имеет пиловидную форму).

2. Паренхиматозный кератит - утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.

3. Глухота - поражение внутреннего уха.

Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.

Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный.

Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.

Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.

Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в

макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Туберкулез отличается большим разнообразием клинико-морфологических проявлений. Главная роль в их изучении принадлежит отечественным патоморфологам: А.И.Струкову, А.И.Абрикосову, В.Г.Штефко, В.В.Серову, И.П.Соловьёвой и другим.

Выделяют три основных клинико-морфологических формы туберкулеза:

I. Первичный туберкулез

Первичный туберкулез характеризуется следующими особенностями: 1. Развитием заболевания в период инфицирования, то есть при первой встрече с инфекцией.

2. Сенсибилизацией и аллергией с развитием реакций гиперчувствительности немедленного типа;

3. Преобладанием изменений эксудативно-некротического характера;

4. Наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации;

5. Параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов. Путь заражения, как правило, аэрогенный, редко алиментарный. Заболевание развивается в детском, подрастковом и молодом возрасте.

Патанатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангита) и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов (лимфаденита).

Первичный аффект в легких возникает чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого. Размеры первичного аффекта различны: иногда только альвеолит, чаще ацинус или долька, реже вся доля и представлен очагом казеозной пневмонии. В плевре наблюдается серознофибринозный или фибринозный плеврит. В отводящих лимфатических сосудах наблюдается лимфостаз, а в периваскулярной ткани по ходу сосудов туберкулезные бугорки, которые образуют дорожку к корню легкого. Это носит название - туберкулезный лимфангит. Туберкулезный лимфаденит (см. Рис. 8) возникает в бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз, в них быстро наступает тотальный или субтотальный казеозный некроз. При локализации входных ворот инфекции в кишечнике, в нем также развивается первичный туберкулезный комплекс из трех компонентов. Первичный очаг имеет вид язвы в слизистой оболочке кишки, которую дополняют лимфангит и регионарный (брыжеечный) казеозный лимфаденит. Если первичный аффект расположен в миндалине, развивается лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи. Подобные проявления первичного туберкулеза наблюдаются в коже. Дальнейшее течение первичного туберкулеза предполагает три варианта:

1) Заживление очагов первичного комплекса (очаг Гона – см. Рис. 6 и7)

2) Прогрессирование с генерализацией процесса

· Рост первичного аффекта

· Смешанная форма прогрессирования

3) Хроническое течение

· Первичная легочная чахотка

Заживление первичного комплекса начинается в первичном легочном очаге со смены экссудативной тканевой реакции на продуктивную. Так вокруг очага казеозной пневмонии появляются фиброзная капсула и туберкулезные гранулемы. Казеозные массы уплотняются и обызвествляются (то есть происходит петрификация). Потом в них могут образоваться костные балки – оссификация. Подвергшийся инкапсуляции, петрификации и оссификации первичный очаг называют очагом Гона, по имени описавшего его чешского патолога. В связи с большим объемом поражения заживление в лимфатических узлах протекает медленнее, но также завершается петрификацией и оссификацией. Очаги Гона обнаруживаются на вскрытии у 25% людей в возрасте до 15 лет, от 20 до 30 лет – у 45%, после 40 лет – почти у всех. Это означает, что инфицирование туберкулезной микобактерией не всегда приводит к заболеванию с клиническими проявлениями. Чаще оно способствует становлению нестерильного иммунитета и предупреждению нового заражения. При туберкулезе кишечника после заживления первичной язвы образуется небольшой рубец, в лимфатических узлах появляются петрификаты и позже – оссификация. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса имеет четыре варианта.

При первичном туберкулезе данный тип прогрессирования связан с попаданием самих возбудителей (микобактерий) в кровь из первичного очага или из казеозноизмененных лимфатических узлов. В результате диссеминации микобактерий в различных органах образуются очаги-отсевы размером от милиарных (просовидных) до крупных, величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Очаги отсева, спустя годы после затихания первичной инфекции, служат основой для гематогенного туберкулеза.

Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза проявляется в увеличении объема поражения лимфатических узлов (бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных, мезентериальных и др.). Лимфатические узлы, в связи с прогрессированием казеозного некроза, увеличиваются, образуют конгломераты (пакеты), напоминающие опухоль, которые могут сдавить бронхи и сосуды. При разрушении стенки бронха развивается бронхиальный свищ.

Смешанная форма прогрессирования развивается в ослабленном организме. Её отличают рост первичного аффекта, выраженный казеозный бронхоаденит и многочисленные туберкулезные высыпания в легких и других органах.

Смерть больного при первичном туберкулезе может наступить от общей генерализации процесса, приводящей нередко к туберкулезному менингиту.

Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Оно протекает на фоне сенсибилизация организма с развитием в тканях и органах параспецифических изменений (Струков А.И., 1948), к которым относятся: пролиферация лимфоцитов и макрофагов, гиперпластические изменения в кроветворной ткани; фибриноидные изменения соединительной ткани и стенок артериол; амилоидоз; воспаление суставов, напоминающее ревматизм (ревматизм Понсе). В ряде случаев хронически текущий первичный туберкулез сопровождается формированием первичной легочной каверны (первичная легочная чахотка). Эта каверна имеет три слоя: внутренний слой – некротические массы, средний – зона специфического продуктивного воспаленя (эпителиодные клетки, гигансткие клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты), наружный слой – грубоволокнистая соединительная ткань (см. Рис. 9).

II . Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез развивается через значительный срок после перенесенной первичной инфекции при обострении оставшихся очагов отсевов под влиянием неблагоприятных факторов, к которым относят:

1) Плохая экология

2) Снижения иммунитета организма, в связи с неполноценным питанием

3) Неудовлетворительные условия труда и быта

5) Алкоголь и т.д.

Необходим помнить, что, несмотря на клиническое или рентгенологическое выздоровление, с микробиологических позиций выздоровления от туберкулеза не происходит. Поэтому гематогенный туберкулез возникает после первичного туберкулеза. Источником обсеменения при гематогенном туберкулезе является не вполне заживший очаг после первичного туберкулеза в лимфатическом узле или других органах, костях, которые образовались в результате гематогенной генерализации при первичном туберкулезе. Особенностями гематогенного туберкулеза являются: преобладание продуктивной тканевой реакции (гранулемы); гематогенная генерализация, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза.

1) Генерализованный гематогенный туберкулез

2) Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

· Острый милиарный туберкулез

· Хронический милиарный туберкулез

· Хронический крупноочаговый туберкулез

3) Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями

Генерализованный гематогенный туберкулез является наиболее тяжелой формой заболевания. Он сопровождается распространенным развитием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В зависимости от их размеров (просовидные или до 1 см в диаметре) различают острый общий милиарный туберкулез и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается у ослабленных больных. Если в очагах явно преобладает казеозный некроз, а пролиферативная и экссудативная реакции выражены слабо, процесс называется острейшим туберкулезным сепсисом.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких также может быть милиарным (см. Рис. 4) или крупноочаговым. При этом в других органах очаги-отсевы отсутствуют или единичны. Острый милиарный туберкулез характеризуется развитием густо рассеянных просовидных очагов во всех отделах обоих легких. Нередко он приводит к менингиту. Хронический милиарный туберкулез отличается рубцеванием бугорков и стойкой эмфиземой легких, что приводит к формированию легочного сердца. Хронический крупноочаговый туберкулез легких протекает с развитием сетчатого пневмосклероза, также осложняется эмфиземой и легочным сердцем.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных в какой-либо орган гематогенным путем при первичном туберкулезе. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей и развивается после туберкулезного остеомиелита. Частой локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит – см. Рим. 10), тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Процесс может привести к разрушению кости, образованию секвестров, деформации суставов с формированием горба и т.д. Туберкулез мочеполовой системы подразумевает поражение почек, мочевого пузыря, простаты, придатка яичка, эндометрия, маточный труб, яичников. Туберкулез почек обычно бывает односторонним. Процесс начинается в сосочках пирамид с образования полостей – каверн, содержащих казеозные массы. Вокруг каверн развивается хроническое интерстициальное воспаление. При гематогенном туберкулезе поражаются другие органы: печень, эндокринные железы, центральная нервная система, а также серозные оболочки.

II . Вторичный туберкулез

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая не оградила от возможности повторного заболевания. Сейчас в возникновении вторичного туберкулеза отдают предпочтение теории эндогенного заражения, то есть из первичных очагов. Для вторичного туберкулеза характерны:

· избирательное поражение легких;

· контактное и интраканаликулярное распространение (по бронхам, желудочно-кишечному тракту);

· различные клинико-морфологические формы, которые являются фазами туберкулезного процесса.

При вторичном туберкулезе инфекция распространяется преимущественно интраканаликулярным или контактным путем, по бронхам, желудочно-кишечному тракту. Гематогенная генерализация возможна также и в терминальном периоде болезни.

Патоанатомия. Выделено 8 форм (фаз) вторичного туберкулеза:

· острый кавернозный туберкулез;

Острый очаговый туберкулез начинается со специфического воспаления внутридолькового бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. Вокруг очага воспаления формируется вал эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Такие очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. Они встречаются в количестве 1-2, располагаются в I и II сегментах правого, или реже левого легкого. В большинстве случаев процесс самостоятельно затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной тканевой реакцией, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются.

Фиброзно-очаговый туберкулез (см. Рис. 11) развивается после заживления очагов Абрикосова, на месте которых появляются крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. При этой форме сохраняется склонность к обострению туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез является результатом прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза. Его отличает явное преобладание перифокальных экссудативных изменений над казеозными. Очаги воспаления занимают дольку и даже сегмент и долю. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). При благоприятном исходе перифокальное воспаление редуцируется, и процесс переходит в фиброзно-очаговую форму туберкулеза или туберкулему.

Туберкулема – округлый инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром более 1 см. Туберкулема расположена в I или II сегменте, чаще справа, достигает 5 см в диаметре. Может быть единичной или в виде конгломерата из нескольких очагов. При рентгенологическом обследовании её следует дифференцировать с опухолью (рак легкого или метастаз).

Казеозная пневмония чаще развивается в результате прогрессирования инфильтративного туберкулеза. Казеознопневмонические очаги занимают ацинус, дольку, сегмент или всю долю. Казеозная пневмония (см. Рис. 12) клинически протекает крайне тяжело, может завершать терминальный период любой формы туберкулеза. Часть легкого, вовлеченная в казеозную пневмонию, увеличена, уплотнена, на разрезе желто-серого цвета, с фибринозными наложениями на плевре.

Кавернозный туберкулез характеризуется образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада появляется при гнойном расплавлении казеозных масс, которые вместе с мокротой дренируются наружу через бронх. Это сопровождается выделением микобактерий в окружающую среду и создает условия для бронхогенного инфицирования легких. Обычно каверна локализуется в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см. Стенка каверны изнутри покрыта казеозными массами, снаружи представлена уплотненной в результате воспаления легочной тканью.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (см. Рис.9) представляет собой хроническую форму кавернозного туберкулеза. Стенка каверны утолщена, уплотнена, с неровной поверхностью, имеет три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний – слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный – соединительнотканный. Каверна имеет неправильную форму, может быть многокамерной и занимать несколько сегментов, выходя за пределы одной доли. Вокруг каверны определяются очаги ателектаза, пневмосклероза, эмфиземы, бронхоэктазы. При обострении заболевания появляются участки инфильтрации и казеоза. Поскольку процесс распространяется сверху вниз, более старые изменения наблюдаются в верхних отделах, а свежие – в нижних легких.

Цирротический туберкулез является следствием фибрознокавернозного туберкулеза, с массивным пневмосклерозом, рубцовыми изменениями, плевральными спайками, деформацией легких. Осложнения чаще развиваются при кавернозных формах вторичного туберкулеза. В их число входят:

· кровотечение из каверны;

· прорыв каверны в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры;

· амилоидоз (при фиброзно-кавернозном туберкулезе);

· в посттуберкулезных рубцах возможно развитие рака легкого.

Причинами смерти больных легочным туберкулезом, кроме перечисленных осложнений, могут быть прогрессирование туберкулезного процесса и легочно-сердечная недостаточность.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 203 ;