Обызвествление туберкулезного очага микропрепарат

Экзаменационный микропрепарат № 4

Некроз скелетной мышцы с петрификацией (№ 7)

(окраска гематоксилином и эозином)

Среди неизменённых мышечных волокон видны резко эозинофильные участки с исчезновением поперечной исчерченности и мелкими гиперхромными ядрами (денатурация и преципитация белков цитоплазмы, а также кариопикноз); фрагментация волокон, распад на глыбки цитоплазмы и ядер (плазморексис и кариорексис) и их полное растворение (плазмолизис и кариолизис). В отдельных мышечных волокнах видны очаги обызвествления, окрашенные гематоксилином в интенсивно синий цвет, т. е. базофильно (петрификация).

Указанные изменения являются проявлением некроза скелетной мышцы с петрификацией.

Некроз – это гибель клеток и тканей в живом организме.

Морфогенез некроза

Выделяют следующие стадии развития некроза:

X паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения;

X некробиоз – необратимые дегенеративные изменения;

X смерть клетки;

X аутолиз – расплавление клеток и тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т. е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

Изменения ядра при некрозе:

X кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

X кариорексис – распад ядер на глыбки;

X кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирбонуклеазы; РНКазы и ДНКазы).

Изменения цитоплазмы при некрозе:

X плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

X плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;

X плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса при некрозе:

X набухание ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон;

X пропитывание волокнистых структур белками плазмы;

X гомогенизация и лизис.

Реакция на некроз

Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление, так как мёртвые субстанции содержат медиаторы воспаления. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т. е. замещении их соединительной тканью.

Системная реакция на некроз связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и плазменного амилоидассоциированного белка (ААР). Концентрация в плазме СРБ повышается при различных видах повреждения. СРБ аккумулируется в некротических массах и может активировать комплемент по классическому пути и инициировать развитие демаркационного воспаления. Роль ААР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. ААР может стать белком-предшественником при формировании АА-амилоида.

Причины развития некроза скелетной мышцы:

1. Травматические воздействия (механические, температурные, радиационные, химические и др.)

2. Действие токсинов бактериальной и другой природы при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, сыпной тиф, тяжёлая форма гриппа с преобладанием токсикоза, столбняк и др.)

3. Нарушения микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях

4. Иммунопатологические реакции

5. Нарушения кровоснабжения ткани (илио-феморальный тромбоз, тромбоэмболия, длительный спазм).

Патогенез некроза

Из всего многообразия патогенетических путей некроза можно выделить пять наиболее значимых:

1. Связывание клеточных белков с убихиноном.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, широко распространён во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями других белков. Синтез убихинона инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путём их частичной денатурации.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. В ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы, например, реперфузионное повреждение.

3. Генерация активных форм кислорода.

Вступая во взаимодействие с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, активные формы кислорода (синглетный кислород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др.) повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит активных форм кислорода и избыток внутриклеточного кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и ткани.

4. Нарушения кальциевого гомеостаза.

Нарушения кальциевого гомеостаза характеризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливается внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит активация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цитоплазматических), ещё большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток..

5. Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран.

Петрификация – один из благоприятных исходов некроза, при котором происходит пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление).

Прочие исходы некроза:

1. Благоприятные исходы, связанные с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

X организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

X инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

X оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко);

X образование кисты в исходе колликвационного некроза (встречается в тканях с большим содержанием воды);

X мутиляция – исход некроза, при котором наблюдается самопроизвольное отторжение омертвевших участков по линии демаркационного воспаления.

2. Неблагоприятный исход – гнойное расплавление некротических масс, при котором возможно развитие сепсиса.

Дистрофическое обызвествление

Дистрофическое обызвествление – это местное отложение солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани при отсутствии гиперкальциемии. Дистрофическое обызвествление возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе, хроническом воспалении.

Для развития дистрофического обызвествления имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из повреждённых тканей. Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами. Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза. При дистрофическомобызвествлении уровень кальция в крови не меняется. Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:

X обызвествлённый очаг казеозного некроза при туберкулёзе;

X образование петрификатов в гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления;

X обызвествлённая атеросклеротическая бляшка (атерокальциноз);

X обызвествлённая створка клапана сердца при ревматизме;

X обызвествление погибших паразитов (эхинококки, трихинеллы);

X обызвествлённый нейрон при врождённом токсоплазмозе;

X обызвествлённый мёртвый плод при внематочной беременности (литопедион)

Клиническое значение

Факторы, определяющие значение некроза для организма следующие:

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный Кальциноз. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития Кальциноза различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Это местный К., основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности — петрификаты (см.). Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хрон, воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз. панцирные легкие (см. Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см. Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу (см.). Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр, клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см. Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см. Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради — Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Дистрофический К.— обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) — также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, — так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.— крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Больным рекомендуется избегать, употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного К. кожи может наступить смертельный исход.

Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Коренюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr.' path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia—Toronto, 1975; Morehead R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Naegeli O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

1.Обызествление сосудов матки старой женщины (окр. гем., эоз.)

Макроскопически: на разрезе в миометрии – мельчайшие каменистой плотности белые крупинки. Микроскопически: в стенке малых артерий в мышечном слое матки обнаруживаются зерна и

конгломераты синего цвета (базофильные зоны). Просветы артерий сужены. Пример дистрофического обызвествления.

2.Обызвествление атеросклеротической бляшки (окр. гем., эоз.)

Макроскопически: стенка артерий беловатая, каменистой плотности, просвет её сужен. Микроскопически: в зоне атеросклеротической бляшки обнаруживаются зерна и пластинки синего

цвета (базофилия в участках кальциноза). Просвет артерий сужен. Пример дистрофического обызвествления.

3.Обызвествление опухоли (псаммома) (окр. гем., эоз.)

Макроскопически: в опухолевой ткани на разрезе обнаруживаются беловатые как мел, мельчайшие каменистой плотности крупинки.

Микроскопически: в опухолевой ткани в очагах некроза её видны базофильные зерна и округлые конгломераты (псаммозные тельца). Пример дистрофического обызвествления.

4.Обызвествление почки (окр. гем., эоз.)

Макроскопически: на разрезе в ткани почки видны беловатые как мел, мельчайшие каменистой плотности крупинки.

Микроскопически: в эпителии извитых канальцев – конгломераты синего цвета, такие же базофильные образования локализуются в сосудистых клубочках. Пример метастатического обызвествления.

11. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

Рис. 1. Известковые метастазы в желудок.

Рис. 2. Известковые метастазы в миокард.

Рис. 3. Разновидности камней желчного пузыря

Рис. 4. Разновидности камней мочевого пузыря и почки.

Рис. 5. Камни в желчном пузыре.

Рис. 6. Камни в желчном пузыре.

Рис. 7. Гидронефроз.

Рис. 8. Гидронефроз.

12. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Больного много лет беспокоили боли в пояснице с иррадиацией в правую подвздошную область. Моча во время приступов болей – с прожилками крови. Удаленная хирургом правая почка имеет вид мешка, заполненного светлой прозрачной жидкостью. Паренхима почки почти отсутствует. В устье мочеточника имеется камень с бугристой поверхностью, коричневого цвета.

1. Какой вид дистрофии у больного?

2. Каков химический состав камня в мочеточнике?

3. Какой патологический процесс возник в почке?

4. Каков механизм этого процесса?

Больная жаловалась на боли в груди тиреотоксический зоб. После возвращения трупа выявлена аденома паращитовидной почек, камни в их лоханках.

и опухоль шеи, которая в клинике расценивалась как домой больная скоропостижно скончалась. При вскрытии железы, размягчение ребер, отложение извести в паренхиме

1. Какой вид известковой дистрофии у больной?

2. Каков был у нее уровень кальция в крови?

3. В каких органах, кроме почек, могли наблюдаться отложения извести и почему?

4. Какой гистологической реакцией можно выявить известь в органах?

У больного, умершего от повторного инфаркта миокарда, в области передне-боковой стенки левого желудочка обнаружена хроническая аневризма (выпячивание). Стенка аневризмы плотная, режется с хрустом вследствие отложения извести.

1. Какой вид обызвествления?

2. Что предшествовало обызвествлению?

3. С помощью какой реакции можно выявить соли кальция?

Какой цвет приобретает известь при окраске гематоксилин-эозином?

Какой исход процесса обызвествления?

У тучной женщины на фоне выраженного болевого приступа в правом подреберье развилась и нарастала желтуха. На операции из желчевыводящих путей удален камень в виде желудя желтоватобелого цвета, легкий, плавает в воде, на изломе имеет радиарное строение.

1. Какой вид желтухи?

2. Каков состав камня?

3. Где располагается камень?

4. Где он образовался?

5. Каким видом нарушения обмена страдает больная?

У мужчины, перенесшего туберкулез, при флюорографическом исследовании в правом легком выявлен очаг обызвествления.

1. Какой это вид обызвествления?

2. Как изменялся уровень кальция в крови на протяжении формирования очага обызвествления?

3. Какой процесс в легком предшествовал обызвествлению?

4. Какое значение для организма имеет такой исход этого процесса?

У больного с хронической дизентерией, погибшего от истощения, при гистологическом исследовании

в легких, миокарде, желудке и почках выявлены очаги обызвествления.

1. Какой это вид обызвествления?

2. Каково основное условие его возникновения?

3. С поражением какого органа оно связано?

4. Почему поражение этого органа сопровождается таким видом обызвествления?

У больного 60 лет в коже пальцев рук выявлены пластинчатые образования каменистой консистенции, что привело к деформации суставов.

1. Какой общепатологический процесс развился у больного?

2. Назовите его разновидности?

3. Назовите основные его механизмы.

4. Каким методом можно установить природу выявленных изменений кожи?

5. С помощью какой гистологической реакции и что можно обнаружить в коже?

13. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. По механизму развития различают 3 основные формы известковых дистрофий:

1.Кальцификация 2.Дистрофическое обызвествление 3.Метаболическое обызвествление

4.Известковая подагра 5.Известковые метастазы

2. Соли кальция в тканях можно обнаружить при окраске: 1.Гематоксилин-эозином 2.Кармином по Бесту 3.Реакцией Косса с солями серебра 4.Метилвиолетом

3. Расставьте в порядке последовательности развития следующие процессы: А.Обызвествление Б.Воспаление В.Организация экссудата Г.Панцирное сердце

4. Выделите состояние, при котором дистрофическое обызвествление имеет приспособительный характер:

1.Панцирное сердце 2.Петрификаты при туберкулезе 3.Обызвествление трихин 4.Обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме 5.Обызвествление гуммы

5. Выделите процессы, при которых дистрофическое обызвествление не имеет приспособительного характера:

1.Обызвествление туберкулезных очагов 2.Панцирное сердце 3.Атерокальциноз 4.Обызвествление гуммы 5.Возрастные обызвествления межпозвоночных дисков

6. Дистрофическому обызвествлению могут предшествовать:

1.Нарушение кровообращения 2.Дистрофия ткани 3.Гиперкальциемия 4.Некроз 5.Тромбоз 6.Эмболия

7. Известковые метастазы могут возникать при хроническом воспалении : 1.Желудка 2.Толстого кишечника 3.Печени 4.Почек 5.Костей 6.Головного мозга

8. Известковые метастазы могут возникать при:

1.Избыточном содержании кальция в пище 2.Разрушении костей 3.Гипокальциемии 4.Нарушении функции выделительных органов

9. Известковые метастазы образуются в:

1.Слизистой желудка 2 Кишечника 3.Почках 4.Печени 5.Легких 6.Стенках артерий 7.Вен

10. Причиной образования камней может быть:

1.Затруднение оттока секрета 2.Повышенное содержание минеральных веществ в пище 3.Воспаление слизистых оболочек 4.Сгущение секрета 5.Вымывание кальция из костей

11. Среди мочевых камней по составу выделяют:

1.Оксалаты 2.Известковые 3.Фосфаты 4.Белковые 5.Холестериновые 6.Ураты

12. Мочевые камни могут вызвать осложнения в виде:

1.Гидронефроза 2.Атрофии почки 3.Гипертрофии предстательной железы 4.Желтухи 5.Пиелонефрита

13. Камни мочевых путей могут привести к развитию:

1.Перитонита 2.Гидронефроза 3.Атрофии почки 4.Атрофии мочеточника 5.Пиелонефрита 6.Цистита

14. В желчевыводящих путях могут образовываться камни:

1.Фосфаты 2.Холестериновые 3.Пигментные 4.Белковые 5.Известковые 6.Смешанные

15. Назовите камни, в образовании которых лежит дистрофическое обызвествление: 1.Известковые 2.Венные камни 3.Фосфаты 4.Бронхиальные камни 5.Оксалаты