Очаги симона при туберкулезе это

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:

1) как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

2) так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

1. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

2. Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.

Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S₁ правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы – инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

1. Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.

2. Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L–трансформация БК).

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых измененийв легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.

Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

1) синдром общей маловыраженной интоксикации;

1. Синдром общей интоксикации:

1) субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела – чаще во второй половине дня;

2) повышенная потливость (чаще в ночное время);

3) понижение работоспособности;

4) вялость, усталость;

5) появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

6) нарушение сна и аппетита.

2. Грудные симптомы:

1) небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

2) иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

3) бронхиальный оттенок дыхания;

4) иногда укорочение перкуторного звука;

5) очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

1. Достоверные:

1) обнаружение бактериовыделения;

2) положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

2. Косвенными признаками являются:

1) выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

2) локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

3) признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

4) появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.

Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).

У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

В структуре туберкулеза легких подросткового возраста очаговые формы занимают значительную долю, являясь наиболее ранней формой вторичного периода туберкулезной инфекции. В 33% их выявляют на различных этапах течения первичного комплекса как очаги, формирующиеся лимфогематогенным и бронхогенным путями.

Ранние туберкулезные очаги после первичного туберкулезного заражения известны как очаги Симона. Излюбленной локализацией являются верхушечные сегменты легких, что указывает на преимущественно гематогенный путь развития или (реже) в прикорневых отделах легочной ткани, что связано с лимфогенным распространением. Отображение очагов в нижних отделах легких или (реже) подключично имеет, как правило, бронхогенный путь и может быть результатом аденобронхоперфоративного процесса. Очаги Симона отличаются относительно ограниченной протяженностью, имеют тенденцию к инволюции и кальцинации. Очаги, возникающие на поздних этапах течения первичного туберкулеза, обычно крупные, отличаются большей потенциальной активностью и эволютивным течением. Связь очагового туберкулеза с первичным подтверждается рентгенологической документацией компонентов первичного туберкулезного комплекса.

Очаговый туберкулез легких может также формироваться спустя длительный срок после перенесенного первичного туберкулеза, когда связь с ним проследить не удается.

По классификации очаговая форма туберкулеза легких может быть в фазе инфильтрации, рассасывания, уплотнения и распада. Продуктивную фазу воспаления отличает благоприятная динамика, тенденция к инволюции. Экссудативное преобладание воспаления или казеозный тип тканевой реакции, особенно при бронхогенном происхождении процесса с образованием крупных очагов, имеет тенденцию к формированию инфильтратов с прогрессирующим течением и возможным распадом.

Клиника. Соответственно пути развития преобладают общие или местные симптомы, которые у части больных имеют смешанный характер. Небольшой кашель сухой или с мокротой, возможными прожилками крови в ней, боли ноющего характера в плечах, тупые боли в межлопаточном пространстве, обусловленные вовлечением в процесс верхушечной или медиастинальной плевры, чаще наблюдают при бронхогенном развитии процесса. К общим признакам относят интоксикационный синдром: слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна, раздражительность, потеря в массе тела. Этот комплекс симптомов, как правило, отображает лимфогематогенный вариант развития болезни.

Данные объективного обследования больного относительно скудные. Влажные хрипы требуют исключения деструктивного процесса или бронхоэктазов.

Гемограмма в пределах нормы или отличается умеренными отклонениями. СОЭ повышена до 20-25 мм/ч.

Реакции на туберкулиновые пробы обычно нормергические, реже гиперергические. При деструктивных процессах выделения микобактерии туберкулеза скудны. Наличие микобактерии без рентгенологических признаков распада требуют эндоскопического исследования бронхов.

В клиническом обследовании больного подростка с очаговым туберкулезом легких важная и даже ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу исследования.

Рентгенологическая картина. Независимо от пути развития, очаги расположены в верхнезональных бронхолегочных сегментах. Рентгенологически при очаговом туберкулезе легких констатируют процесс ограниченной протяженности в пределах не более 1-2 бронхолегочных сегментов. Изменения могут быть односторонними и двухсторонними.

По величине туберкулезные очаги делят на милиарные - до 0,2 см, мелкие - до 0,4 см, средние - до 0,6 см и крупные - до 1,0 см.

В рентгенологической характеристике туберкулезных очагов должны быть указаны морфологические особенности изменений и данные активности процесса.

Очаговые процессы делят на активные (экссудативные) и фиброзно-очаговые.

Течение и прогноз. Инволютивное течение процесса приводит к рассасыванию, инкапсуляции, рубцовой трансформации или кальцинации туберкулезных очагов. Обострение болезни - к формированию полиморфных очагов или очагов с перифокальной воспалительной реакцией, при казеозном процессе - к распаду.

Комплексное лечение больных очаговым туберкулезом чаще всего приводит к излечению процесса. При больших остаточных изменениях в легких подростков после 18-летнего возраста пожизненно наблюдают у фтизиатра.

v С преимущественным поражением легких

v С преимущественным внелегочным поражением

Он развивается из очагов отсева, кот образовались при гематогенной генерализации первичного туберкулеза.

Генерализованный:

1.острейший туберкулезны сепсис. Во всех орг-х и системах появляются туберкулезные бугорки с некротической ткн р-й.

2.острый общий милиарный. Во всех орг-х образуются бугорки с пролиферативной ткн р-й размерами несколько мм.

3.острый общий крупноочаговый. Во всех орг-х образуются очаги до 1см с пролиферативной ткн р-ей.

Особенно опасно при этой форме поражение головного мозга. Развивается базилярный лептоменингит. Воспаление м.б и экссудативным и пролиферативным.

Дифференциальная диагностика м/у гематогенным туберкулезом и гематогенной генерализацией первичного туберкулеза является состояние ПТК: при гематогенном туберкулезе он в зажившем состоянии.

С преимущественным поражением легких:

v Острый милиарный

v Хр милиарный. (одновременно 2 процесса: образование новых бугорков, склероз других)

v Хр крупноочаговый (гематогенно диссеминированный). Для этой формы хар-но симметричное поражение легких, как в зеркальном отражении. Процесс начинается с верхушек легки и распространяется вниз. При этих 2 формах, в связи с развитием пневмосклероза, у больных развивается легочное сердце (ГПЖ)

С преимущественно внелегочным поражением:

v Костно-суставная система

- туберкулез позвоночника (спондилит)

- туберкулезный коксит и гонит

v Мочеполовая система. Поражаются почки (односторонний процесс) в ней обр каверны. У мужчин: поражается предстательная железа. Придаток яичка и яичко. У женщин: маточные трубы, эндометрий, яичники.

v Эндокринная система. Поражаются надпочечники, щитовидная железа. (синдром Адиссона – бронзовая болезнь)

v Кожа. Туберкулезная волчанка. Поражаются крылья носа, щеки.

Вторичный туберкулез

самая частая форма туберкулеза и возникает у лиц перенесших теберкулез.

Характеристика:

1.легочная локализация 1, 2,6 сегмент

2.контактное или интраканаликулярное распространения (через бронхи)

3.смена клинико-морфологических форм, кот явл фазами туберкулезного процесса в легких

2 точки зрения возникновения туберкулеза:

1. повторное заражение

2. активация возбудителя в заживших очагах первичного гематогенного туберкулеза.

Формы вторичного туберкулеза:

1.острый очаговый

2.фибризно-очаговый

3.инфильтративный

4.тубркулема

5.казеозная пневмония

6.острый кавернозный

7.фиброзно-кавернозный

8.цирротический

Острый очаговый туберкулез

Очаг Абрикосова – 1.2 сегмент чаще правого легкого одного или 2 очагов

Исход: инкапсуляция

петрификация (очаг Ашофф-Пуля0

Морфологически очаг Абрикосова: специфически эндобронхит, мезобронхит и пан бронхит

В дальнейшем из этих участков развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония.

Вокруг бронхопневмонии формируется вал из эпителиоидных клт, лимфоцитов, Пирогова Ланханса.

При лечении или спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются. Петрифицированные участок – участок Ашофф-Пуля.

У больных вторичным туберкулезом в верхушках легких формируется туберкулезный архив, кот состоит из:

1. очаг Симона

2. очагов Ашофф-Пуля

3. очаг реинфекта Абрикосова

очаг Симона – зажившие очаги гематогенного отсева.

Фиброзно-очаговый туберкулез:

Источник: очаги Ашофф-Пуля

Эта форма представляет ту фазу процесса, когда после заживления очагов Абрикосова вновь вспыхивает процесс. Вокруг очагов Ашофф-Пуля возникает ацинозные лобулярные очаги казеозной пневмонии. Которые затем петрифицируются и инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется.

Морфологические признаки:

1.свежие очаги казеозного некроза

2.зарубцевавшиеся очаги

инфильтративный туберкулез:

возникает прогрессировании острого очагового туберкулеза. Либо при обострении фибризно-очагового

при этой форме туберкулеза вокруг очагов казеозного некроза возникает неспецифическое экссудативное воспаление. Представленное клт инфильтрацией и серозным экссудатом. Причем перифакальное воспаление преобладает над казеозными массами. Формирует очаг-инфильтрат Ассмана-Редекера

Туберкулема

источник развития: инфильтративный туберкулез. Возникает когда перифакальное воспаление рассасывается о остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.

Туберкулема имеет размеры: 2-5 см

Типы туберкулемы:

1.инфильтративно- пневмоническая

2.казеома

3.туберкулема типа заполненной каверны

туберкулему необходимо дифференцировать с периферическим раком легкого:

Казеозная пневмония

чаще всего возникает при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. В этом случае казеозные массы распространяются и начинают преобладать над перифакальным воспалением. Образуется ацинозные лобулярные сегментарные очаги, которые, сливаясь, могут занимать всю долю легкого. Легкого при этом увеличено, плотное, желтого цвета на разрезе.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки очень часто обнаруживаются тени обызвествлений в самой разнообразной форме в зависимости от их происхождения и характера. Эти обызвествления могут относиться к тканям грудной клетки, к плевре, легочной ткани, органам средостения, сердцу и сосудам, к патологическим образованиям - опухолям и пр.

Основной задачей исследователя является определение точной органной или тканевой локализации обызвествления, что основывается как на топографических отношениях, так и на форме обызвествления. Последующей, более трудной задачей является определение этиологии обызвествления, т. е. процесса, приведшего к нему.

Большинство обызвествлений возникает на почве определенных процессов и представляется типичными тенями в рентгеновском изображении, по которым можно легко определить и локализацию, и характер процесса, например, многие обызвествления туберкулезного характера, обызвествления плевральные, сердца и пр. В ткани легких наблюдаются обызвествления и окостенения различного происхождения: туберкулезного, воспалительного, опухолевого, силикотического, микотического, паразитарного, при застойных явлениях в малом круге кровообращения и пр.

Обызвествления в легочной ткани настолько часто являются последствиями туберкулезного процесса, настолько свойственны ему, что могут наравне с биологическими реакциями говорить о специфической инфекции в организме, о ее своеобразном проявлении, если не имеется признаков других заболеваний.

Квалифицированное рентгенологическое исследование не должно ограничиваться только установлением очагов обызвествления в легочной ткани; вместе с этим оно должно раскрывать и патологоанатомическую сущность туберкулезного процесса, приведшего к обызвествлениям. По форме, характеру обызвествления, при учете клиники, анамнеза и в некоторых случаях биологических реакций такое исследование в большинстве случаев может выявлять процессы, предшествующие обызвествлению.

Известно, что очаги туберкулезного процесса подвергаются гиалиновому перерождению и казеозному некрозу с последующей инкрустацией солями извести. Следовательно, обызвествления говорят о существовании в прошлом тяжелых альтеративных изменений. Обызвествления в легких туберкулезного происхождения детально освещены в специальных работах и руководствах (А. Е. Прозоров, К. В. Помельцов, В. Г. Штефко, А. И. Струков, В. И. Пузик, Редекер, Симон и др.) и потому в данном отделе мы ограничимся лишь кратким их описанием.

Обызвествления в легких вследствие полиморфности патолого-анатомических изменений и возникновений их в разных фазах туберкулезного процесса разнообразны. Рационально рассматривать их как обызвествления периода первичного комплекса, реинфектов и дальнейшего хронического течения туберкулезного процесса.

К обызвествлениям периода первичного комплекса мы относим прежде всего очаг Гона, обызвествленные метастазы первичного легочного очага - очаги аппозиционные, Симона и других диссеминаций раннего периода. Первичный очаг и его метастазы обладают одинаковой особой склонностью к обызвествлению, которое возникает в них довольно рано и почти одновременно вследствие идентичности патоморфологических изменений. Очаг Гона - это законченный обызвествленный очаг первичного туберкулезного поражения, первичной туберкулезной пневмонии. Он назван по имени Гона - автора, впервые описавшего и правильно объяснившего происхождение этого очага.

Патоморфологические изменения предшествующих процессов представляются как эксудативное воспаление на ограниченном участке легкого, где внедрилась туберкулезная инфекция, и возникающее в центре его казеозное перерождение; специфические изменения окружены зоной реактивного воспаления. Вскоре (через 1,5 месяца, по В. Г. Штефко) инфекция из первичного очага проникает по лимфатическим путям в лимфатические регионарные узлы и поражает их, распространяясь на соседние узлы и даже узлы другой стороны специфическим процессом с последующим творожистым перерождением. При благоприятном исходе казеозный распад подвергается организации и обызвествлению как в легочной ткани, так и в лимфатических узлах. Возникает двойное, биполярное, обызвествление, называемое первичным обызвествленным туберкулезным комплексом.

В рентгеновском изображении гоновский очаг представляет собой четкий обызвествленный очаг величиной большей частью в горошину. В редких случаях обызвествленный первичный легочный очаг достигает величины вишни, лесного ореха и больше - 3х5 см (рис. 123). Крупные гоновские очаги имеют менее плотную структуру. Они представляются тенью конгломерата густо расположенных очажков, тенью ноздреватого обызвествления.

Рис. 123. Обызвествленный первичный комплекс в нижнем отделе правого легкого, так называемый гоновский очаг. Необычно массивное обызвествление в легком.

На основании экспериментальных исследований известно, что уже спустя 4 месяца после возникновения первичного очага в его казеозных массах откладываются крупинки известковых солей, вначале по периферии казеозного очага, а затем и во всей массе его. В клинических наблюдениях обызвествления в первичном очаге рентгенологически определяются гораздо позднее. По А. Е. Прозорову, первые отложения извести в очаге обнаруживаются рентгенологически лишь через 8 месяцев после начала заболевания, чаще же через год, а иногда и через 14 - 15 месяцев. Выраженное обызвествление очага в форме крошковатых масс обычно обнаруживается к концу 2 года после начала заболевания. Только изредка приходится наблюдать образование компактного стационарного гоновского очага через 1,5 года после начала заболевания (А. Е. Прозоров).

Гораздо позднее происходит обызвествление туберкулезных очагов при других формах процесса. Так, Катц и Стантон описали обызвествления милиарных туберкулезных очажков, обнаруженных при рентгенологических исследованиях, произведенных спустя 5 лет после лечения милиарного туберкулеза стрептомицином и ПАСК.

При рентгенологическом исследовании нужно учитывать состояние обызвествления очага в зависимости от физических условий образования тени. Так, далеко расположенный от рентгеновской пленки обызвествленный очаг представляется менее плотным, чем ребро, ибо плотность тени теряется. Гоновский очаг часто представляется не единичной тенью, а множественной - конгломератом. К. В. Помельцов на своем материале наблюдал гоновские очаги в виде множественных теней в 86%, что он объясняет или массивностью первичных инфильтраций, или осложненным формированием первичного аффекта, возникновением так называемых аппозиционных очажков. Гоновские очаги встречаются, по В. Л. Эйнису, у 7 - 13% всего населения, по А. Е. Прозорову - у 6,4%. Они локализуются чаще (по А. Е. Прозорову, в 2 раза) в правом легком, чем в левом, и особенно в нижнем отделе верхней доли. В. Г. Штефко определяет наиболее частую локализацию гоновских очагов справа в средней доле (в 2/3 всех случаев). В дальнейшем они претерпевают ряд изменений. В 30 - 40% (Гон, Ашофф, Зубин и др.) известковые отложения замещаются костной тканью, что является весьма характерной для них гистологической метаморфозой. В некоторых случаях наблюдается рассасывание гоновских очагов и образование на их месте так называемых индурационных полей (А. Е. Прозоров, К. В. Помельцов).

В иных случаях обызвествление теряется при явлениях экзацербации.

Вопрос о развитии активного туберкулезного процесса из обызвествленного гоновского очага решен положительно на основании исследований многих авторов и в особенности В. Г. Штефко, доказавшего на секционном и рентгеновском материале возможность реактивизации обызвествленных первичных очагов в 2 - 2,5% случаев. Пагель путем своеобразной модификации срезов доказал наличие в старых очагах кислотоподатливых бацилл, маловирулентных, способных при известных условиях переходить в вирулентные базофильные формы (В. Г. Штефко). В. Г. Штефко, Гон, Ранке и др. показали в своих исследованиях, что при первичном комплексе наблюдается весьма характерная для него зеркальная индентичность патологических изменений в легочной ткани и лимфатических узлах. Конечно такие одинаковые патоморфологические изменения должны создавать и одинаковую предуготованность к отложениям известковых солей, одновременное возникновение обызвествлений в легочной ткани и лимфатических узлах. Однако рентгенологические исследования не подтверждают такого положения. В исследованиях К. В. Помельцова определяется явное запаздывание процессов обызвествления в лимфатических узлах наряду с таковыми в легочной ткани. Одновременное появление обызвествлений в легком и лимфатических узлах наблюдалось только в исключительных случаях.

При оценке данных исследований К. В. Помельцова следует принять во внимание отмеченное А. Е. Прозоровым обстоятельство, что обызвествления в узлах корня рентгенологически обнаруживаются более трудно, чем в легочном поле, по чисто физическим условиям. Кроме того, нужно учитывать и положение, отмеченное Вурмом, что даже безукоризненные рентгенограммы грудной клетки не представляют всех обызвествлений в легких. Бейтель на посмертных рентгенограммах легких установил, что рентгенологически обызвествленные очаги определяются лишь в 61% случаев, а обызвествления в лимфатических узлах - в 41%. Арустамова на рентгенограммах легких, вынутых из грудной клетки трупов и раздутых, показала, что обнаруживаемые при секционных исследованиях обызвествленные очаги в легочной ткани в 19% не улавливаются рентгенологически. Штейнер, Штангер и др. установили, что химическим анализом в 22% исследований обнаруживаются обызвествления, которые не определялись на рентгенограммах.

В период своего развития и формирования первичный очаг часто дает метастазирования как в ближние, так и более отдаленно расположенные к нему отделы легких. Метастазирования в более отдаленные от первичного очага отделы легких известны под названием очагов Симона. Они локализуются преимущественно в верхних отделах легких. Симон считал, что эти очаги являются гематогенно-диссеминированными. К. В. Помельцов на основании своих замечательных исследований приходит к выводу, что действительно многие из этих очагов возникли гематогенным путем, но имеет место и бронхогенный путь метастазирований.

Рентгеновская картина симоновских очагов характерна. По К. В. Помельцову, это - плотные, монолитно-обызвествленные очажки величиной в 2 - 3 мм, большей частью округлые, овальные. Иногда определяются более крупные очаги, до 1 см в поперечнике. В редких случаях определяются очажки с неровными зазубренными контурами со щелистым характером обызвествлений. Более округлые и единичные очажки являются следом более раннего и более благополучно протекшего метастатического процесса. Большие же зернистые и щелистые очаги говорят о длительном хроническом течении метастаза, слиянии отдельных очажков.

Эти симоновские очаги склонны к обызвествлению в такой же степени, как и первичный. Иногда они показывают даже более раннее отложение солей извести, чем в первичном очаге. Гистоструктура симоновских очагов, как указывают А. И. Струков, В. И. Пузик, Гюбшман и др., почти идентичная с таковой гоновского очага; отличие заключается только в том, что в них не наблюдается костеобразовательных процессов. Макроскопически они представляются в виде крошащегося сухого казеоза или скоплений зерен известковых солей (А. И. Струков, В. И. Пузик).

К обызвествлениям периода первичного комплекса относятся и другие, возникающие преимущественно в гематогенно-диссеминированных очажках. Эти очажки характеризуются такой же большой склонностью к обызвествлениям, как гоновские и симоновские. Рентгенологически они представляются множественными, мелкими, плотными, двусторонне расположенными очажками.

Обызвествления периода реинфектов, т. е. очагов, служащих проявлениями вторичного туберкулезного заражения, не типичны, поскольку сами реинфекты представляют собой большое разнообразие в морфологическом и генетическом отношении.

Рентгеновская картина реинфектов не всегда бывает четкая, определенная. Они расположены преимущественно в верхних отделах легких, мало обызвествлены. Реинфекты чаще выступают в виде 2 - 3 близко расположенных очажков. Более определенную картину дают очаги Пуля - обызвествления инфильтративного фокуса. Они представляются очагами величиной 1х1 см и больше, круглой или овальной формы, с небольшим обызвествлением в виде отдельных крошковатых включений. Контуры их довольно четкие. В очагах реинфектов в отличие от первичных очагов не происходит образование костной ткани (А. И. Абрикосов).

Рентгеновская диагностика обызвествлений периода реинфектов трудна. Очаг реинфекта - это категория морфологическая; он характеризуется гистологическим строением, которое, конечно, не может быть выявлено на рентгенограмме. В диагностике реинфектов большое значение имеют локализация очагов, характер обызвествления, вторичные индуративные изменения и данные клиники. Обызвествления реинфектов по химическому составу отличаются от обызвествлений первичного аффекта. По данным Гостева и Радкевича, в очаге реинфекта определяется значительно больше воды, меньше известковых солей - окиси кальция, фосфорнокислого кальция.

При хроническом фиброзном туберкулезе легких обызвествления возникают в товорожистых фокусах, гиалинизированной соединительной ткани. Эти обызвествления неопределенного характера, не типичны ни по форме, ни по локализации.