Патологическая анатомия туберкулеза костей

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости - формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза - преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза - артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза - постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметна атрофия мышц одной из конечностей.

Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени - "симптом тающего сахара". Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Туберкулез суставов.

При туберкулезе опухание пораженных суставов нарастает медленно, без высокой температуры и острой боли (хотя суставы имеют сравнительно более высокую температуру, чем непораженные суставы. Медленное начало опухания сустава или кости указывает на возможность туберкулезного процесса.
Диагностика.
1. Необходимо провести обзорные переднезадние и боковые рентгенограммы грудной клетки. Наиболее часто встречающиеся симптомы: исчезновение передних верхних и нижних кривизн позвоночника, а также исчезновение межпозвоночных пространств. Приблизительно у 10 % пациентов могут быть множественные поражения. Локальный абсцесс одновременно нарушает целостность нескольких позвоночных тел. Внутригрудной абсцесс может сформировать образование, напоминающее на рентгенограмме аневризму аорты.
2. Анализ крови на анти-стафилококковый и анти-стрептолизиновый гемолиз, тифоидные и паратифиоидные титры могут помочь диагностике в хорошо оборудованных центрах.
3. Игловая биопсия может также быть полезна в трудных случаях, при наличии опытных гистологов.
В более ранних стадиях туберкулезные поражения скелета обычно не обнаруживаются на обзорной рентгенограмме. С помощью рентгенологического исследования как правило только далеко зашедшие стадии могут быть выявлены. Вместе с тем, КТ (Компьютерная Томография) или МРТ (Магнитная Резонансная Томография) эффективны, при обнаружении туберкулеза костей и суставов, на ранней стадии.
Дифференциальный диагноз.
В большинстве случаев диагноз устанавливается достаточно точно, но ошибочный диагноз туберкулеза может быть поставлен при:
- пиогенных инфекционных заболеваниях например, стафилококковых;
- кишечных инфекционных заболеваниях (например тиф, паратиф);
- опухолях.
Рентгенологические признаки обычно достаточно характерны, чтобы правильно верифицировать диагноз.

Лечение.
Задачей лечения больного костно-суставным туберкулезом является:
1. повышение защитных сил организма для борьбы с инфекцией;
2. быстрейшее восстановление функции пораженного органа.
Для правильной организации лечебных мероприятий необходимо учитывать реакцию организма на инфекцию, форму и стадию процесса, давность заболевания, возраст больного, состояние внутренних органов и лимфатического аппарата, а также сопутствующие изменения в организме. Лечение может быть полноценным, комплексном, только при тщательном выполнении всех элементов лечения (химиотерапии, санаторно-курортного, хирургического) в течении длительного времени.

Антибактериальное лечение свело практически к нулю летальность при костно-суставном туберкулезе, уменьшило процент осложнений, сократило длительность активной стадии и течение всего процесса до его затихания, повысило возможность вернуть или сохранить пораженному органу нормальную его функцию. При проведении антибактериальной терапии необходима четкая методика, систематическое применение обоснованной комбинации препаратов и целесообразной их смены в связи со стадиями костно-туберкулезного процесса.

Санаторно-гигиенический метод является основой лечебного комплекса при костно-суставном туберкулезе. Этот метод представляет собой сочетание таких элементов, как режим дня, полноценное питание, климатотерапия, мероприятия, воздействующие на нервно-психический фактор больного. Наилучшие результаты достигаются при лечении больного в стационаре санаторного типа.
Местное ортопедическое лечение преследует две цели:
1. в активной стадии создание покоя и разгрузки пораженного органа;
2. в стадии потери активности и затихания — восстановление его нормальной функции, постепенного увеличения нагрузки ходьбой.

КОСТНО - СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза . Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. У больных поражаются разные отделы скелета, однако чаще всего позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Развитию заболевания способствуют травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся общие заболевания, в том числе инфекционные, а также неблагоприятные условия труда и быта. В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако вследствие тяжести болезни и ее несвоевременного выявления частота инвалидизации этих больных с длительной утратой трудоспособности составляет более 50%, что превышает указанный показатель при всех других локализациях внелегочного туберкулеза .

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — характеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его образование и развитие). Вторая фаза — спондилитическая, артритическая — патогенетически соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара. Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется временной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, торпидно-текущий, потерявший активность и излеченный. Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберкулезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

Этиология и патогенез. Заражение туберкулезом костей и суставов происходит в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным сосудам и лимфатическим путям в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, чаще всего из легких. Это наблюдается в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Источник гематогенной диссеминации, вызвавшей специфическое поражение костной ткани, не всегда удается распознать, так как туберкулезные очаги в костях нередко развиваются медленно и к моменту их выявления исходный очаг в другом органе может подвергнуться рубцеванию. Вследствие этого возникают изолированные костные поражения — первичные туберкулезные оститы, которые играют главную роль в последующем развитии костно-суставного туберкулеза.

Специфический прогресс развивается в костях, имеющих хорошее кровоснабжение и богатых губчатым веществом, содержащим миелоидную ткань. Такими отделами скелета являются преимущественно тела позвонков, а также метафизы и эпифизы длинных трубчатых костей. Избирательная локализация туберкулезных очагов в названных тканях связана также с особенностями их местной микроциркуляции: обширность микроциркуляторного бассейна, замедленный кровоток и интимный контакт кровеносного русла с тканями [Беллендир Э. Н., 1986]. Туберкулез костей и суставов может сочетаться с туберкулезом легких, а также других органов.

Патологическая анатомия и патологическая физиология. Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей .

При туберкулезе позвоночника первичные оститы возникают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани. Распространение специфического процесса на здоровые позвонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного процесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между пораженными позвонками образуется контактная деструкция. При внедисковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием превертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных абсцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфицирования туберкулезной грануляционной тканью. Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию. Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномозговых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при туберкулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.

При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава. Значительно реже, главным образом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Стадия разгара спондилитической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на соседние позвонки. В этой стадии общее состояние больного ухудшается, температура тела субфебрильная или высокая, увеличивается выраженность симптомов туберкулезной интоксикации. Боли в позвоночнике сильные, постоянные, в покое стихают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в позвоночнике невозможны, выявляется атрофия мышц спины.

В постспондилитической фазе общие и местные симптомы специфического воспаления не выявляются, но сохраняются все анатомо-функциональные изменения, возникшие в течение болезни: атрофия мышц, кифозы, сколиозы, вторичные деформации грудной клетки. Больные обычно жалуются на неустойчивость позвоночника, ограничение движений в нем и боли в области парагиббарных (окологорбных) лордозов, где развиваются дегенеративно-дистрофические изменения: деформирующий спондилоз и спондилоартроз. Нередко у этих больных возникают рецидивы и обострения туберкулезного процесса, которые обычно протекают тяжело.

К осложнениям туберкулезного спондилита относятся деформации позвоночника, натечные абсцессы, свищи, параличи, амилоидоз внутренних органов. Начальное проявление деформации позвоночника — пуговчатое выстояние остистого отростка одного позвонка. Этот вид деформации, имеющий важное диагностические значение, обнаруживают при пальпации. По мере развития заболевания выраженность деформации увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифотическое искривление позвоночника — горб разной величины. Кифозы часто сочетаются со сколиозами и вторичной деформацией грудной клетки. Натечные абсцессы у половины больных выявляют при рентгенологическом исследовании. При клиническом исследовании их чаще всего обнаруживают в следующих областях: при поражении шейных позвонков — в заглоточном пространстве и в области шеи, при туберкулезе грудного отдела позвоночника — в надключичной и подмышечной областях, по ходу межреберий, в пояснично-реберном треугольнике, при туберкулезе поясничного отдела позвоночника — в подвздошных областях и поясничном треугольнике, а также на внутренней или передней поверхностях бедра, при туберкулезе пояснично-крестцового отдела позвоночника — в ягодичной области, на задней поверхности крестца и в области задней промежности. Клинические проявления натечных абсцессов обычно не сопровождаются усилением симптомов туберкулезного воспаления.

Параличи осложняют туберкулезный спондилит у 12% больных — однако неврологические расстройства разной степени выраженности наблюдаются почти у каждого больного.

Другие осложнения — свищи и амилоидоз внутренних органов — в настоящее время встречаются редко.

Стадия начала артритической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на сустав и развитию туберкулезного синовита. В этот период постепенно нарастают симптомы туберкулезной интоксикации и местные проявления заболевания: несильные, но постоянные боли, ригидность мышц, сглаженность контуров сустава, ограничение движений, хромота. Также определяются слабовыраженные трофические расстройства: гипотония — ослабление тонуса мышц, атрофия мягких тканей, утолщение кожной складки на стороне поражения (симптом Александрова). При расположении туберкулезного очага вблизи ростковых зон у детей иногда наблюдается небольшое (на 2—5 см) удлинение конечности. При переходе туберкулезного процесса на сустав путем прорыва через суставной хрящ клиническая картина у отдельных больных может существенно не отличаться от описанной выше: у других больных наблюдаются более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развившийся отек параартикулярных мягких тканей, более редкое ограничение движений, блокада сустава.

В стадии разгара артритической фазы прогрессирует деструкция суставных концов костей, что проявляется ухудшением общего состояния больного, резко выраженной туберкулезной интоксикацией, повышением температуры тела. При этом более выражены симптомы туберкулезного артрита: усиливаются боли в суставе, стихающие после иммобилизации конечности, повышается местная температура, значительно ограничиваются движения в суставе, который кажется увеличенным в объеме вследствие припухлости мягких тканей. Определяются порочная установка конечности и ее укорочение, могут наблюдаться смещения суставных концов костей. Более отчетливо выражены атрофия мягких тканей и другие трофические расстройства, возникшие в более ранней стадии.

Постартритическая фаза характеризуется хорошим общим состоянием больного и отсутствием симптомов туберкулезного артрита. Однако в этой фазе сохраняются и могут усиливаться укорочения и порочные установки конечности, деформации суставов, смещения суставных концов костей, атрофия мягких тканей. Больных беспокоят боли в суставе, связанные с его функциональной неполноценностью. В этой фазе могут возникать вспышки туберкулезного процесса.

Туберкулезно-аллергические синовиты и артриты — следствие параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава, проявляющихся ее иммунным воспалением, вызванным отдаленным туберкулезным очагом. К туберкулезно-аллергическим синовитам относится прежде всего болезнь Понсе в различных ее проявлениях. Заболевание развивается на фоне туберкулеза внутренних органов, однако источник инфекции может быть скрытым. Клиническая картина схожа с проявлениями реактивного воспаления сустава, возникающего при первичных оститах, но отличается упорным волнообразным течением с ремиссиями и сезонными обострениями. В классической форме болезнь Понсе протекает в виде полиартрита, причем чаще поражаются мелкие суставы. Однако в последние годы заболевание нередко начинается с поражения одного крупного сустава и моноартрит в течение длительного периода времени может быть единственным проявлением болезни. Это рассматривают как следствие выраженного патоморфоза болезни Понсе, наблюдаемого в последние десятилетия. Высказано мнение о том, что первичных синовиальных форм туберкулеза суставов не существует, так как возможность первичного поражения туберкулезом синовиальной оболочки сустава не доказана . Первичные синовиальные формы туберкулеза суставов на самом деле являются либо вторичными синовитами, характеризующимися клинической картиной, схожей с наблюдаемой в стадии начала артритической фазы, либо относятся к туберкулезно-аллергическим артритам — атипично протекающая болезнь Понсе . Осложнения туберкулеза суставов — деформации, натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще всего — в артритической фазе.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов

Патологоанатомическая картина при поражении костей и суставов как части общего заболевания организма зависит от многих факторов. Общее состояние организма, возрастные особенности в период возникновения болезни, сохранность всех звеньев нервной системы, ее способность быстро реагировать и противопоставлять защитительные приборы для предотвращения или ограничения патологического процесса — все это обусловливает особенности течения болезни, а следовательно, и местного ее проявления, в частности, в костях или суставах. Поражение костей и суставов является следствием поражения костного мозга, которое возникает в ранний период первичной инфекции.

Патологоанатомические изменения в костной системе находятся в прямой зависимости от возрастного развития костной ткани. Наиболее уязвимы участки молодой, растущей кости, где имеется обильная васкуляризация, молодой миэлоидный костный мозг и где наблюдается наибольшая интенсивность роста кости.

Советские клиницисты (Т.П. Краснобаев, 3.Ю. Ролье, П.Г. Корнев и др.) подвели итоги огромного опыта наблюдений за туберкулезом костей и суставов у детей. Тонким гистологическим методом изучены возрастные особенности при поражении отдельных костей (В.Г. Штефко, А.И. Струков, 3.А. Лебедева и др.).

Кроме самого факта увеличения объема кости, богатой миэлоидным костным мозгом, большое значение имеет и изменение характера тканей при возрастном развитии скелета. Хрящ никогда не страдает непосредственно от туберкулеза. При массивном процессе, располагающемся субхондрально, хрящ гибнет от нарушения питания, но не от туберкулезного процесса в нем. Это является одной из причин того, что у детей раннего возраста туберкулезный процесс локализуется главным образом в телах позвонков, в ребрах, в диафизах длинных трубчатых костей. В процессе дальнейшего развития кости по мере все увеличивающейся физической нагрузки на опорно-двигательный аппарат, позвоночник и суставы моделируются, приобретают наиболее выгодную для функции форму. Изменяется и способ питания, постепенно уменьшается количество миэлоидного костного мозга, который остается далеко не во всех участках кости. У взрослого на большом протяжении преобладает жировой костный мозг, значительно менее уязвимый туберкулезом.

В течение возрастной перестройки костной ткани излюбленные места поражения туберкулезом также меняются. А.И. Струков показал, например, что до 12 лет поражается центр тела позвонков, а после 12 лет чаще страдают позднее возникающие небольшие участки молодой губчатой костной ткани — апофизы позвонков, расположенные по передней поверхности тел позвонков.

В.П. Грацианский, 3.Ю. Ролье, 3.А. Лебедева, А.3. Соркин описали топографию начальных очагов поражения костей, тазобедренного сустава и большого вертела в зависимости от их возрастного развития.

Особенности не только локализации, но и течения болезни отмечены у детей, подростков, взрослых и пожилых людей. М.А. Сперантова, 3.А. Сорокина, И.В. Бусурина подчеркивают, что у взрослых наиболее часто встречается туберкулез костей и суставов как продолжение или остаток туберкулеза периода первичной инфекции в детстве. Он может быть затихающим или затихшим и оставить после себя лишь ту или иную степень деформации или дефекта суставов и позвоночника. Он может также дать картину свежего туберкулезного процесса, как будто возникшего впервые. Однако при детальном прижизненном изучении, томографическим методом можно установить, что процесс прогрессировал из ранее бывшего, но незаметно протекавшего очага поражения.

Иногда первичная инфекция возникает впервые у подростка или взрослого. В зависимости от ее силы и нарушения сопротивляемости организма она протекает более или менее тяжело. Общий тип распространения инфекции в этих случаях чрезвычайно близок к характеру распространения инфекции у впервые инфицированных детей.

Описание патологической анатомии туберкулезного процесса в костях необходимо начинать с поражений костного мозга.

Повидимому, костный мозг всегда, во всех случаях заболевания туберкулезом вовлекается в общий инфекционный процесс (А.Н. Чистович, 3.А. Лебедева). Однако большая способность к заживлению костного мозга, чем других органов, не всегда допускает до образования клинически и рентгенологически выраженных очагов поражения.

В ранние периоды первичной инфекции в миэлоидном костном мозгу появляются туберкулезные бугорки. Развиваясь и сливаясь, они увеличиваются в объеме и иногда занимают пойти весь костный мозг тела позвонка или метафиза той или иной трубчатой кости. Вслед за поражением костного мозга в процесс вовлекаются трабекулярная, а затем компактная часть кости, суставные поверхности и мягкие ткани, окружающие суставы и позвонки.

Под влиянием появившейся инфекции уже через несколько часов в костном мозгу подопытных животных появляются неспецифические изменения, сопутствующие в дальнейшем специфическому процессу. Мы наблюдали эти изменения через сутки, через неделю, через месяц и через 1 1 /₂ месяца после заражения, а у маленьких детей, погибших от туберкулеза, — в первые месяцы жизни.

Эти изменения, характеризующиеся общей реакцией костного мозга, выражаются в расширении кровеносных и лимфатических сосудов и щелей. В большинстве случаев изменяется и структура стромы костного мозга. Ячейки стромы жирового и миэлоидного костного мозга вытягиваются, расширяются. Волокнистое основание ее становится как бы отечным. Волокна утрачивают свою правильную структуру, утолщаются, как бы разжижаются. От многих из них отходят полупрозрачные тоненькие нити. Наиболее заметно это в тех отделах, где больше жирового костного мозга. В некоторых случаях жировые клетки также заполняются жидким веществом. Клеточные элементы тоже изменяются. Протоплазма многих клеток набухает, ядра, наоборот, сморщиваются, перестают диференцироваться и густо окрашиваются гематоксилином, становясь нередко похожими на спорынью. В отдельных участках появляются довольно резкие изменения сосудов, похожие на описанные А. И. Струковым в сосудах легких при первичном туберкулезе. В стенках капилляров видны воспалительные инфильтрации и некрозы, местами обнаруживаются кровоизлияния (М.И. Шмелева).

На фоне такого сосудистого поражения, которое можно видеть в участках, не связанных непосредственно со специфическими образованиями в костном мозгу, появляются скопления лимфоидных элементов. Они располагаются как по ходу кровеносных сосудов и лимфатических щелей, так и под эндостом, между собственно костью и границей эндоста. Мы наиболее отчетливо видели такие скопления в очень ранние периоды после заражения животных, но они наблюдались и в более поздние сроки.

В это время нетрудно уже обнаружить единичные туберкулезные бугорки, которые могут несколько отличаться друг от друга. Некоторые еще не содержат всех элементов бугорка. В центре таких бугорков мы видели бледные прозрачные эпителиоидные клетки, расположенные вокруг центра, а на периферии — более или менее густой вал лимфоидных клеток. Иногда уже и в таких бугорках видны гигантские клетки.

Другие бугорки вполне типичны и содержат в центре некроз, затем эпителиоидные клетки с большим количеством гигантских клеток и, наконец, лимфоциты и плазматические клетки. Границы свежих бугорков нечетки, извилисты; они как бы постепенно теряются в здоровой ткани костного мозга. Близкая картина наблюдалась нами и у более старших детей, у подростков и взрослых, погибших от разных причин в период первичной туберкулезной инфекции.

Все явления, связанные с туберкулезным воспалением в костном мозгу, быстро изменяются. Применение различного рода окрасок позволяет изучить на гистотопографическом препарате сустава или позвоночника, приготовленном по методу Л.Е. Ивановой, этапы развития местного поражения.

С первого момента появления туберкулезной инфекции в организме соперничают два процесса: постепенное прогрессирование процесса и сопротивление ему организма. Первое выражается в слиянии бугорков, казеозном расплавлении ткани, экссудативный вал вокруг которого становится все шире и шире. Костные балочки подвергаются лизису, постепенно истончаются, местами, на границе с казеозом, представляются как бы изъеденными.

Препятствием для распространения процесса, как правило, являются эпифизарные зоны pоcтa, как бы не пропускающие через свой барьер воспалительный процесс. Однако повреждения сосудов, связанных с питанием хряща, вторично вовлекают и хрящ, который гибнет под влиянием трофических причин. Процесс в таких случаях беспрепятственно проникает за пределы поврежденного хряща (например, на головку бедра с метафиза его или в эпифиз большеберцовой кости из ее метафизарного отдела). В этот период творожистому некрозу подвергаются и костные балки, а если процесс приближается к наружным отделам кости, то и компактная часть ее. Костная ткань в таких случаях представляется разреженной, в ней почти не различается трабекулярная сеть. Она легко режется Ножом без предварительной декальцинации.

Вместе с описанными явлениями и параллельно им происходят и пролиферативные процессы, являющиеся признаком активного сопротивления организма. Мы уже отмечали, что жировой костный мозг становится деятельным. Жидкое вещество, заполняющее его клетки, разбухание стремы костного мозга, появление тончайших волокон, идущих из нее от эндотелия сосудов и эндоста вблизи очага и на значительном расстоянии от него, — все это создает границу вокруг очага поражения. Внутри очага также возникают волокнистые структуры, новообразованные в виде тончайших полупрозрачных волоконец, импрегнирующихся серебром. Эти аргирофильные волокна идут, повидимому, от эпителиоидных клеток и создают внутри очага иногда сплошную (в более благоприятно протекающих случаях) тончайшую сетку. Иногда эта сетка образуется лишь по краям некроза, не уходя вглубь него, это чаще наблюдается при обширных деструктивных процессах. Волокна, идущие веерообразно с периферии, окружают очаг поражения на границе со здоровой тканью, образуя рыхлую волокнистую капсулу, которая отграничивает патологический процесс. В дальнейшем при благоприятном течении эта капсула гиалинизируется; по периферии ее возникают новые костные балочки, плотно окружающие весь очаг поражения. В центре очага в это время происходит рассасывание экссудата, уплотнение казеозных масс и дальнейшее обызвествление их. При благоприятном течении туберкулезного заболевания организма человека местный процесс в кости может дальше и не развиваться. Восстановительные процессы постепенно углубляются, и местный очаг поражения может, по данным М.И. Шмелевой, рассосаться, завершиться рубцом, инкапсуляцией или обызвествлением, а в конечном итоге —· восстановлением костной ткани. Процессы ограничения рубцевания и восстановления происходят в кости с той же закономерностью, как и в других органах, описанных выше.