Патоморфологической основой туберкулеза является

В основе туберкулезного воспаления лежат три классических вида тканевых реакций:

• экссудация (приток клеток и жидкостей из сосудов);

• пролиферация (размножение клеток в очаге воспаления).

В зависимости от иммунологического состояния организма и степени патогенности микобактерий преобладает та или другая реакция. На этом основано все многообразие форм туберкулеза легких и их течения.

Различные сочетания патоморфологических проявлений создают предпосылки для чрезвычайно большого разнообразия туберкулезных изменений, особенно при хроническом течении заболевания со сменой периодов обострения и затихания процесса. К этому необходимо добавить и различные осложнения, связанные с особенностями специфического процесса, такими как распространение МВТ с током лимфы или крови, разрушение пораженного органа с образованием каверны, поражение сосудов с развитием кровохарканий и легочных кровотечений, нарушение обменных процессов с развитием амилоидоза внутренних органов и др.

Разнообразие морфологических реакций в органах и тканях при туберкулезе зависит от патогенеза, формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса и в первую очередь связано с состоянием и функциональной активностью иммунной системы организма человека в момент развития специфического воспаления.

Различия в морфологических реакциях специфического воспаления при первичном и вторичном туберкулезе в эксперименте показал еще Р. Кох. После первичной подкожной прививки здоровой морской свинке МБТ в этом месте через 10—14 дней возникает незаживающая язва, обязательно поражаются регионарные лимфатические узлы. Повторное введение МБТ также приводит к образованию язвы, но при этом не поражаются регионарные лимфатические узлы (феномен Коха).

К специфическим изменениям относят туберкулезное воспаление, которое выражается в трех основных формах воспалительных реакций:

• продуктивное (с развитием гранулем);

• экссудативное (с развитием экссудата);

• некротическое, или творожистое (с развитием первичных некрозов ткани).

Продуктивное воспаление в легких развивается при незначительном снижении неспецифической и иммунологической реактивности организма.

С течением времени казеозные изменения подвергаются медленному рассасыванию с последующим склерозом, фиброзом и инкапсуляцией по периферии самого некроза, а при специфическом лечении гранулема может подвергаться фиброзному превращению с отложением солей извести.

Эти процессы наблюдаются при очаговом, ограниченном диссеминированном и инфильтративном туберкулезе легких, туберкулеме,а также приограниченных внелегочных туберкулезных поражениях в лимфатических узлах, головном мозге, костях, суставах и других органах. Иммунологические исследования у данной категории больных не выявляют нарушений как в количественном соотношении, так и в снижении функциональной активности иммунокомпетентных клеток.

Такие формы туберкулеза, как правило, выявляют у больных при регулярных профилактических обследованиях, они протекают бессимптомно или малосимптомно.

При прогрессировании процесса наблюдается увеличение казеозного некроза, усиливается инфильтрация грануляционной ткани макрофагами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами. Специфический процесс распространяется контактным и лимфогенным путями.

Экссудативное воспаление в легких имеет характер неспецифической пневмонии и характеризуется острым альвеолитом и очаговым или диффузным выпотом фибрина, лейкоцитов, иногда эритроцитов. В данном случае имеет место так называемая фаза неспецифического воспаления.

У больных с преобладанием экссудативного компонента воспаления иммунодефицит характеризуется умеренно сниженными количественными и функциональными нарушениями в системе клеточного иммунитета.

Постепенно по периферии появляются специфические гранулемы, характерные для туберкулезного воспаления. Возникают участки лобулярной специфической пневмонии с поражением бронхов (бронхолобулярные инфильтраты), с тенденцией к слиянию и распространению процесса в пределах 1—2 сегментов, реже — доли легкого. Туберкулезные инфильтраты в легких подвергаются казеозному превращению. При этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн. Образующаяся каверна служит источником поступления МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, инфильтратов и каверн.

При заживлении массы казеозного некроза уплотняются, в последующем отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые образуют соединительнотканую капсулу вокруг туберкулезного очага. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной.

Эти процессы относят к распространенному инфильтративному деструктивному туберкулезу легких и внелегочным кавернозным поражениям.

В клинической картине у таких больных на первый план выходит синдром интоксикации, при распаде легочной ткани и формировании каверн в легких — бронхолегочные проявления, а при кавернах в других органах — органные проявления в центральной нервной системе (ЦНС), костях, почках и т.д. Чем больше объем поражения с экссудативно-казеозными изменениями, тем острее клинические проявления заболевания. При внелегочных локализациях отмечается нарушение функций пораженного органа.

При творожистом некрозе отмечаются значительные функциональные нарушения, сочетающиеся с выраженным количественным дефицитом Т-клеток и макрофагов; особенно это характерно для пациентов с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани, состоящих из сливающихся друг с другом очагов первичного некроза легочной ткани с очень скудной специфической клеточной реакцией эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладанием нейтрофилов. Творожистый некроз наблюдается в неизмененной ткани легкого, иногда с последующим развитием специфических гранулем вокруг участков некроза. Это отличает данный вид специфического поражения от экссудативного воспаления, где экссудат (а не некроз) — доминирующий компонент специфического воспаления.

Данный вид специфического поражения легочной ткани выделен в отдельную клиническую форму — казеозную пневмонию, одну из острых и злокачественных разновидностей течения болезни. При внелегочных поражениях развитие творожистого некроза приводит к полному разрушению пораженного органа.

При творожистом воспалении наряду с развитием некроза имеются системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого или других органов. Сосудистые поражения носят универсальный характер и касаются как вен, так и артерий: в одних случаях они проявляются периваскулярной клеточной инфильтрацией мононуклеарного характера, в других воспалительная инфильтрация может захватывать все слои стенки сосуда, когда развивается деструктивный васкулит и наблюдаются фибриноидные некрозы сосудов.

При этом виде специфического воспаления быстро наступает творожистое перерождение жидких и клеточных элементов воспалительного экссудата с образованием вначале сухих, а затем разжиженных некротических масс. Патогистологические исследования обнаруживают в легких картину пневмонии смешанного типа. В одних альвеолах находится масса фибрина и лейкоцитов, а в других преобладает скопление жидкого экссудата или мононуклеарных клеток. Очень быстро может наступать организация фибрина, что дает картину карнификации (патологическое изменение легочной ткани, при котором она приобретает консистенцию и вид сырого мяса). В процесс обязательно вовлекается висцеральная и париетальная плевра с формированием плевральных казеозных наслоений. Нарастание творожистого некроза, который быстро, иногда в течение 2—3 нед, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого. При этом образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс с формированием каверн разной величины — от мелких до гигантских.

При творожистом некрозе патологические изменения начинаются в респираторной части ацинуса, а затем очень быстро поражают весь ацинус, вызывая образование вначале казеозных эндобронхиолитов, а затем казеозных эндобронхитов в более крупных бронхах.

Остроразвиваюшиеся и морфологически необратимые поражения легких при творожистом некрозе сопровождаются выраженным синдромом интоксикации и инфекционно-токсическим шоком, бронхо-легочными проявлениями с развитием дыхательной недостаточности, а также глубокими метаболическими и гемодинамическими изменениями всех внутренних органов (ЦНС, сердечнососудистой системы, печени, почек, надпочечников и др.).

Процессы заживления при творожистом некрозе идут замедленными темпами ввиду обширности морфологических повреждений легкого и большой микобактериальной популяции. Один из редких исходов творожистого некроза при эффективной химиотерапии — развитие цирроза. Однако клиническое излечение возможно только при оперативном лечении и удалении основного очага специфического поражения легких и других органов.

В сердечно-сосудистой и нервной системе, кроветворных органах, серозных оболочках и других могут появляться так называемые токсико-аллергические, или параспецифические, реакции как результат антигенемии и связывания антигенов МВТ с белками крови с образованием крупных специфических иммунных комплексов. Морфологически эти изменения проявляются очаговой или диффузной макрофагальной и лимфоцитарной инфильтрацией в результате поражения этими комплексами соответствующих органов и систем.

Течение и исходы туберкулеза следует рассматривать только в условиях проводимого лечения противотуберкулезными препаратами (специфическая химиотерапия), которые должны назначаться всем больным активным туберкулезом легких. В процессе химиотерапии отмечается ее разрушающее влияние на возбудитель, вследствие чего резко снижается количество МВТ и создаются благоприятные условия для развития репаративных процессов.

Вместе с тем при применении химиотерапии отмечается разное течение туберкулезного процесса:

• регрессия с последующим заживлением и клиническим излечением;

• стабилизация без клинического излечения с сохранением каверны или других изменений;

• временное затихание воспалительного процесса с последующим возникновением обострения;

• развитие хронического процесса или прогрессирование заболевания.

Эпидемиология туберкулеза.Изучением возникновения и распространения любого инфекционного заболевания в популяции людей, в том числе и туберкулеза, занимается эпидемиология. Конкретный механизм, определяющий возникновение эпидемий среди населения, получил название эпидемического процесса.

Основоположник современного учения об эпидемическом процессе профессор Л.В. Громашевский выделил в его структуре три основных звена:

• пути и механизмы передачи инфекции;

Источники инфекции.Источники инфекции при туберкулезе:

• человек, больной открытой формой туберкулеза легких;

• животные (чаще крупный рогатый скот), больные туберкулезом.

Основной источник инфекции — человек, больной открытой, или заразной, формой туберкулеза, выделяющий с мокротой во внешнюю среду МВТ. Это, как правило, больные с воспалительными изменениями и кавернами в легких. МВТ в мокроте у таких больных могут быть выявлены двумя методами:

• микроскопией мокроты (с окраской по методу Циля-Нильсена и методом люминесцентной микроскопии);

• посевом мокроты на питательные среды.

Именно эта категория больных в настоящее время составляет основной резервуар туберкулезной инфекции в человеческой популяции. Поданным ВОЗ, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд МВТ.

Второй по значимости источник заражения — животные, больные туберкулезом, чаще крупный рогатый скот, выделяющие МБТ с физиологическими выделениями, в том числе с молоком. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с больными животными, а также для лиц, употребляющих сырое молоко.

Остальные животные имеют меньшее эпидемическое значение. Такими источниками могут быть свиньи, овцы, собаки, кошки и мыши.

|	следующая лекция ==>
Патогенез и патоморфология туберкулеза	|	Пути и механизмы передачи инфекции

Дата добавления: 2019-10-17 ; просмотров: 1437 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Характерной морфологической особенностью инфильтративной формы туберкулеза является наличие перифокального воспаления вокруг центрально расположенного очага. При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток, типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.

Иногда перифокальное воспаление приобретает характер желатинозной или, так называемой, гладкой пневмонии, которая отличается значительной бедностью клеточного состава и маловыраженными признаками специфического воспаления.

В других случаях альвеолы оказываются заполненными макрофагами, плазматическими и эпителиоидными клетками и небольшим количеством воспалительного экссудата. Стенки альвеол утолщены, капилляры вокруг них расширены. Такой продуктивный альвеолит характерен для десквамативной пневмонии, представляющий собой один из вариантов перифокального воспаления.

При гиперегическом типе тканевых реакций в результате патогенного действия высоковирулентных микобактерий и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением, некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды, бронхи. Возникает картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита. В зависимости от распространенности процесса различают лобулярную, сегментарную и лобарную казеозную пневмонию.

При инфильтративном туберкулезе легких характер патоморфологических изменений определяется различными типами перифокальных реакций: от отека, гиперемии, альвеолярного серозного и фибринозного экссудата до возникновения творожистого некроза в различной степени выраженности при казеозной пневмонии.

При регрессировании процесса гранулематозная ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный очаг обызвествляется, сморщивается, образуется капсулированный очаг.

При прогрессировании в инфильтрате с преимущественно продуктивным характером воспаления грануляционная ткань превращается в бесструктурную мелкозернистую массу казеоза и вместе с исходным очагом может разжижаться и выделяться, оставляя после себя полость.

Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления. При прогрессировании инфильтрата экссудативного характера отмечается дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических грануляций в казеозные массы.

Казеозный процесс может быть в различной степени выраженности от инфильтративно-казеозного варианта до казеозной пневмонии.

Параспецифические реакции в виде экссудативной реакции и небольшого количества клеток-макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток бывают, как правило, в легочной ткани, но иногда в других органах, в так называемых масках туберкулеза. Для их течения характерна быстрая динамика на фоне специфического лечения.

В каждом инфильтрате содержится казеоз в большем или меньшем количестве.

При лечении инфильтративные изменения подвергаются рассасыванию, а казеоз может инкапсулироваться или прорастать соединительной тканью. Рассасыванию подвергаются экссудат и только небольшие казеозные очаги. Чаще на их месте образуется рубец, который не обнаруживается при клинико-рентгенологическом исследовании. В таких случаях создается впечатление, что инфильтрат рассосался полностью. Если казеозные очаги больших размеров, то при благоприятном исходе инфильтрата образуется несколько фиброзных очагов или остаются крупные инкапсулировнные казеозные очаги (мелкие туберкулемы или казеомы).

В зависимости от иммунобиологической реактивности организма на патогенное воздействие МБТ, вирулентности возбудителя, величины микробной популяции выявляются различные типы воспалительной реакции: преимущественно продуктивный, экссудативный, выраженного творожистого некроза и развития казеозной пневмонии.

В формировании инфильтрата различаются 4 фазы.

1. Экссудативная – возникает гиперемия и отек вокруг плотного очага, распространения инфекции еще не происходит, преобладает неспецифическое воспаление.

2. Фаза специфического воспаления – лейкоциты скапливаются вокруг капсулы очага, наступает разжижение капсулы и может произойти распространение инфекции.

3. Лимфогенная фаза – инфекция распространяется по лимфатическим путям, может наступить отграничение туберкулезного очага от воспаления от здоровой ткани путем образования воспалительного вала из лимфогенных клеток, при сниженном тканевом иммунитете может возникнуть лимфогенное обсеменение.

4. Фаза панбронхита – разжижение капсулы и очага, проникновение инфекции в бронхи и ее распространение.

Процесс может протекать по замедленному типу или же развиваться быстро с образованием казеоза. В настоящее время наклонность к распаду является одной из характерных особенностей течения инфильтративного туберкулеза.

Типичный инфильтрат локализуется чаще всего в верхушечном и заднем сегменте правого легкого, в верхушечно-нижнем сегменте справа и слева, а в других сегментах в 3 % случаев.

При инфильтративном туберкулезе могут поражаться одна или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент (субсегментит), сегмент (сегментит) чаще 1-й, 2-й, 6-й, край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит, чаще верхнедолевой, лобарная казеозная пневмония).

Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий, имеет соединительную капсулу, казеоз в нем пронизан рубцовой тканью и известью, вокруг очага – фиброз. В большинстве случаев имеется несколько очагов, объединенных перифокальным воспалением. Инфильтрат располагается вокруг бронха (бронхов), который всегда вовлечен в воспалительный процесс.

Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. При продуктивном воспалении обнаруживается преимущественно грануляционная ткань, при экссудативном – различные по характеру экссудата. Инфильтрат с серозным и катаральным экссудатом возникает обычно остро и регрессирует с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудат может приобретать геморрагический характер. Он представлен, в основном, клеточными элементами гистиоцитарного ряда, макрофагами, лимфоцитами. Такой экссудат не подвергается полному рассасыванию и при регрессировании оставляет после себя соединительно-тканное уплотнение.

Различные типы перифокального воспаления дифференцируются только при формировании инфильтрата. При регрессировании, в период соединительно-тканной трансформации или при прогрессировании в творожистый некроз различие морфологической структуры инфильтратов исчезают, а, следовательно, теряются и характерные клинические особенности.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративный туберкулез составляет 50-60% других форм, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах 30-40%.

Заболевание инфильтративным туберкулезом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого возраста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.

В последнее время происходит увеличение числа больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания. Это обусловлено возрастанием в контингенте туберкулезных больных доли лиц с асоциальным поведением, трудно привлекаемых на профилактическое флюорографическое обследование. Развитие у таких больных инфильтративного туберкулеза, протекающего часто в виде казеозной пневмонии, нередко заканчивается летальным исходом. В структуре смертности от туберкулеза составляет около 1% (1990).

Инфильтративный туберкулез легких объединяет различные по клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения инфильтративные процессы.

С патогенетической точки зрения инфильтрата в настоящее время рассматривают как результат развития перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага.

В иммунобиологическом аспекте инфильтрат является отображением гиперегического воспаления различной протяженности в больном органе – легком при сохранении состояния относительного общего иммунитета.

В патоморфологическом отношении легочный инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления. Характерным для инфильтрата является наличие выраженных экссудативных изменений, которые доминируют во всей картине патологического процесса.

С точки зрения клинициста, туберкулезный инфильтрат знаменует появление качественно нового процесса (отличного от очагового), таящего в себе возможные варианты тяжелых осложнений для больного. Не случайно учение об инфильтративном туберкулезе исторически именно и сложилось, как учение о начальных проявлениях легочной чахотки.

Клинико-рентгенологические типы инфильтратов

Многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную клинико-рентгенологическую картину инфильтративного туберкулеза легких. Известны различные его типы:

1) лобулярный или, вернее, бронхолобулярный инфильтрат;

2) округлый или овальный инфильтрат;

3) облаковидный инфильтрат;

6) казеозная пневмония (выделена в отдельную форму в 1994 году).

Инфильтративный туберкулез легких рентгенологически представлен тенями более 1 см в диаметре. Тени имеют различную форму и структуру.

Патологический процесс локализуется 1-2 и 6 сегментах правого легкого, реже может занимать всю долю. Несколько реже процесс локализуется в перечисленных сегментах левого легкого. Если процесс возник в результате активации инфекции в бронхиальных лимфатических узлах, то он чаще всего развивается в 3-м и 6-ом сегментах соответствующего легкого.

По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие – диаметром от 1,5 до 3 см, средние – от 3 до 5 см и крупные – более 5 см.

Выраженность клинических симптомов у больных инфильтративным туберкулезом легких определяется объемом поражения легкого и фазой процесса.

Это ограниченный процесс диаметром 1,5-2 см. Имеет вид однородного затемнения или конгломерата, состоящего из нескольких очагов, объединенных тенью перифокального воспаления. Располагается этот инфильтрат вокруг мелкого бронха, просвет которого определяется на томограмме. Инфильтрат этого типа может быть округлой, полигональной или неправильной формы. Рентгенологически он характеризуется наличием в кортикальном отделе легкого, чаще во 2-ом верхушечном сегменте, фокусной тени диаметром от 1 до 3 см, отграниченной, неправильно вытянутой по направлению к корню легкого. Наружные контуры инфильтрата этого типа нечеткие. Он как бы состоит из нескольких (2-3) слившихся свежих крупных очагов. При томографическом исследовании в нем удается выявить прямую или вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена.

Рентгенологически этот тип инфильтрата нередко походит на свежеобразованный очаговый туберкулез легких. Этим обстоятельством можно отчасти объяснить значительные колебания показателей частоты выявления очагового и инфильтративного процесса у впервые выявленных больных.

Бронхолобулярный инфильтрат часто протекает в настоящее время бессимптомно или с не резко выраженными явлениями интоксикации. Поэтому чаще выявляется при профилактическом или случайном рентгенологическом обследовании, при объективном обследовании патологии легких не выявляется, общий анализ крови без отклонений от нормы, бактериовыделение отсутствует, туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ чаще всего нормергическая.

Инфильтраты округлой или овальной формы

Почти у половины больных наиболее часто в возрасте 18-28 лет процесс протекает скрыто, без общих расстройств и местных симптомов. Общее состояние больных удовлетворительное. Приблизительно в 1/3 случаев округлый инфильтрат проявляется не резко выраженными физикальными расстройствами в виде отдельных симптомов: общей слабости, недомогания, вялости, утомляемости, потливости, малой субфебрильной температуры. Редко бывает кашель и очень редко – кашель с непостоянным отделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты.

В 1/6 случаев заболевание проявляется под видом пневмонии, гриппа или ОРЗ.

Физикальные изменения в легких часто отсутствуют, либо слабо выражены: небольшое укорочение перкуторного звука в зоне поражения, там же ослабленное дыхание. Одним из начальных признаков процесса является отставание при дыхании больной стороны грудной клетки, в некоторых случаях – болезненность и напряжение мышц плечевого пояса (симптом Поттенджера-Воробьева), как результат ограниченного перифокального сухого плеврита. В общем анализе крови либо нет отклонений, либо могут быть незначительные изменения, характерные для туберкулезного процесса. Редко бывает небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, умеренно ускоренная СОЭ. Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ, как правило, нормергическая.

В мокроте или в промывных водах бронхов МБТ обнаруживаются в ¼ случаев, чаще методом посева. Иногда одновременно с МБТ находят эластические волокна, кристаллы холестерина, аморфную известь (тетрада Эрлиха), что указывает на обострение старых очагов в легком.

Рентгенологически округлые инфильтраты представляют собой чаще всего не резко контурированные фокусы диаметром 1,5-2,5 см. Если они имеют округлую форму размером 3-5 см с более ясными очертаниями, в этом случае их называют инфильтратами Ассмана-Редекера. К корню легкого от инфильтрата отходит воспалительная дорожка, на ее фоне часто определяется просвет бронха. Появление такого тенеобразования, напоминающего теннисную ракетку, указывает на распад инфильтрата и лимфо-бронхогенное распространение процесса. Инфильтрат, у которого границы нечеткие, чаще дает распад в легочной ткани, чем округлый инфильтрат с резко очерченными краями.

Описан впервые Г.Р. Рубинштейном (1948) как неравномерное затемнение без четких границ, с наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени. Процесс распространен на один или несколько чаще верхнедолевых сегментов. Характеризуется стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверны.

Если облаковидный инфильтрат локализуется у главной или дополнительной междолевой борозды, а иногда связан с корнем легкого, то его определяют как перисциссурит, краевой инфильтрат или треугольник Сержана. Вершина его обращена к корню легкого, а основание – кнаружи. Верхняя граница его расплывчата и переходит без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань, нижняя – соответствует междолевой плевре.

Если процесс распространяется на всю или большую часть доли легкого, в этом случае говорят о лобите. Динамические наблюдения показывают, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтратативного фокуса или перисциссурита, и лишь по мере прогрессирования процесса распространяется на большую часть или всю долю легкого и отграничивается междолевой бороздой. Помимо воспалительных изменений в этих случаях в пределах доли может иметь место частичный ателектаз на почве специфического поражения или стеноза сегментарного или долевого бронхов.

Чаще всего на практике встречается лобит верхней доли справа, реже – слева, еще реже поражаются средняя и нижняя доли. При поражении верхней доли правого легкого на передне-задних снимках (лучше в прямой проекции) оно представляется в виде клиновидной тени с вершиной у корня легкого и широким основанием в латеральном отделе. Нижняя граница поражения соответствует горизонтальной междолевой щели. При поражении верхней доли левого легкого на прямой и боковой рентгенограммах определяется тень, близкая к треугольной форме, которая располагается сверху, а в боковой проекции эта тень имеет четкую заднюю границу, соответствующую междолевой щели. Среднедолевой лобит представляется в виде треугольника с широким основанием у средостения и вершиной, обращенной кнаружи. Верхняя его граница очерчена горизонтальной междолевой бороздой, нижняя – расплывчатая. В боковой проекции тень инфильтрированной средней доли выглядит как треугольник или клин с вершиной у корня легкого и четко отграничена междолевыми щелями.

Тень лобита в нижней доле правого легкого в прямой проекции обычно имеет разлитую косую наружную границу, широким основанием она примыкает к нижнему отделу средостения и диафрагме и наслаивается своей вершиной на корень легкого.

При прогрессировании любого инфильтрата отмечается усиление интенсивности и увеличение протяженности воспалительных изменений, распад легочной ткани и образование новых очагов, часто образуются очаги в другом легком, причем, главным образом, в 4-5 сегментах, в результате не только бронхогенного, но и лимфогенного распространения инфекции.

В отличие от гриппа при остром начале инфильтративного туберкулеза легких длительность повышенной температурной реакции затягивается или же улучшившееся самочувствие больных с нормализацией температуры спустя некоторый промежуток времени сменяется повторным ухудшением состояния (при этом нередко регистрируется наличие распада в инфильтрате).

Появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, особенно у давних курильщиков. Этот кашель большей частью сопровождается выделением мокроты, что является признаком, указывающим на деструкцию в зоне специфического поражения. При этом общее состояние может оставаться удовлетворительным, температура тела нормальной, боли в грудной клетке отсутствовать.

При распаде дыхание бронховезикулярное или бронхиальное, прослушиваются звучные средне и крупнопузырчатые низкочастотные (влажные) хрипы, а вокруг распада – мелкопузырчатые низкочастотные (влажные) хрипы. Локально в зоне поражения могут прослушиваться высокочастотные (сухие) хрипы (табл. 1).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: